主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其
诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(transesophageal echoaortography,TEE)、
磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)、CT 血管造影(computed tom
ography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,
腔内隔绝术(endovascular stent-graft exclusion, EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手
段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病
能够在我国快速、
的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应
的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内
治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。
概 述
主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常
见的主动脉疾病之一,年发病率为 5-10/100 000,是腹主动脉瘤破裂发生率的 2~3 倍,死
亡率约 1.5/100 000,男女发病率之比为 2~5:1。常见与 45-70 岁人群,男性发生平均年
龄为 69 岁,女性发生平均年龄为 76 岁,目前报道最年轻的患者只有 13 岁,尤其好发于马
凡综合征患者,在 40 岁前发病的女性中 50%发生于孕期。从发生部位上看,约 70%内膜撕裂
口位于升主动脉,20%位于降主动脉,10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。
病因学
主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是
由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维
和胶原纤维,本身亦是支持营养层;弹力纤维维持着血管的顺应性;胶原纤维决定了血管横
向阻力,同时也影响着血管的顺应性。影响血液动力学的主要因素是血管的顺应性、离心血
液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的主要作用因素是血流的应力(包括剪切应力与
残余应力),常用可测指标是血压变化率(dp/dt max)。当各种原因造成血管顺应性的下
降,使得血液动力学对血管壁的应力增大,造成血管管壁的进一步损伤,又再次使血液动力
学对血管壁的应力增大,从而成为一个恶性循环,直至主动脉夹层形成。
1 遗传性疾病
这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。马凡综合症是目前较为公认
的易患主动脉夹层的主要遗传病。据文献报道 75%的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。
其次包括 Turner 综合症、Noonan 综合症和 Ehlers –Danlos 综合症均易发生主动脉夹层。
均为常染色体遗传性疾病,患者发病年龄较轻。主要病变为中膜的纤维素样病变坏死,这与
中膜结构先天性发育缺陷有关。病变造成中膜层的缺损薄弱,壁内血肿形成,使得血管顺应
性的下降,血液动力学中的应力作用增大,损伤内膜直至破裂,导致血液涌入,形成主动脉
夹层。
2 先天性心血管畸形
文献统计主动脉夹层患者中 9%合并有先天性主动脉瓣畸形。先天性主动脉缩窄的病人
其夹层的发病率是正常人的 8 倍。在先天性主动脉瓣二瓣化畸形中,主动脉中膜层常有囊性
坏死的结构性改变,而主动脉缩窄的中膜有退行性变。血管形状的改变导致了血液动力学的
变化,使得应力在某点集中,累积效应造成此点中膜结构的改变,直至主动脉夹层形成。以
主动脉缩窄为例,缩窄的近端主动脉承受了异常的血流,而远端血流因素减弱,主动脉夹层
多出现在缩窄的近端,几乎不发展至缩窄以下的主动脉。
3 高血压
高血压在主动脉夹层形成中的作用是不容置疑的,约 80%的主动脉夹层患者合并有高
血压。Prokop 等发现,血压变化率(dp/dtmax)愈大,主动脉夹层也就愈易发生且进展愈
快。他们还发现,非波动性高血压即使高达 400mmHg 也不会引起夹层,波动性血压在 120mm
Hg 时就可引起。
4 特发性主动脉中膜退行性变化
中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中,包括囊性坏死和平滑肌退行
性变化。这两种变化往往不是单独存在发展的,但不同年龄段有不同的特征。文献报道小于
40 岁以中膜囊性变为主,随着年龄的增大平滑肌细胞的退行性病变渐为主要。无论何种变
化,导致的结果都是中膜结构的中空化,弹力板层的功能缺陷或丧失。这种中膜中空化在使
得管壁对抗血液动力学应力作用下降的同时,也造成了由于血管管壁顺应性的变化而导致的
血液动力学改变,相互作用最终形成主动脉夹层。
5 主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化曾被想当然地认为因破坏内膜而使得内膜撕裂引起主动脉夹层。但现
代尸检
明,夹层往往在主动脉巨大粥样硬化斑块处停止。粥样硬化斑块出血曾一度被认为
是内膜撕裂的罪魁祸首,现有研究表明,其实粥样硬化斑块与夹层动脉瘤形成的最大可能是
堵塞了动脉滋养血管,引起壁内血肿,斑块的出血对夹层形成的影响不大。当然还是有人认
为粥样硬化斑块破坏了主动脉壁的顺应性,导致血流动力学的改变,使得斑块周围的内膜易
被撕裂。
6 主动脉炎性疾病
主动脉炎性疾病造成主动脉夹层较为罕见,主要是一些结缔组织病变,如:巨细胞动
脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨酸病等。其中,巨细胞动脉炎,通过免疫反应引起主动脉
壁损害与主动脉夹层形成被认为有较密切的关系。而梅毒性主动脉炎与主动脉夹层的关系有
较大争议。有人认为只要对主动脉壁中膜有损伤,就必然与夹层动脉瘤形成有关,另一些人
则认为梅毒性动脉炎不仅与夹层动脉瘤发生无关,甚至可以防止夹层动脉瘤的发生。因为,
主动脉壁细胞浸润后形成的疤痕及主动脉外周纤维化可能修补了中膜损害,防止夹层动脉瘤
的形成。
7 损伤
外力撞击引起的主动脉夹层并不罕见,由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中
膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂,血液涌入导致夹层动脉瘤形成。但有关研究表明
若无中膜层的病变基础,顶多形成局限性血肿或夹层,甚至部分夹层血栓化,而不会导致广
泛性的主动脉夹层。
8 妊娠
妊娠期好发主动脉夹层,一些学者通过实验已否认了雌激素对血管壁的影响,认为最
大可能是由于妊娠期血流动力学变化引起的,但有些学者仍坚持是与妊娠期间结缔组织的变
化有关。
病理学
一 临床病理学
1 分型
主动脉夹层的分型的根据是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围。其中使用最
广泛和最著名的分型是 1965 年 DeBakey 等人提出的三型分类法:I 型:主动脉夹层累及范
围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型:主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ
型:主动脉夹层累及降主动脉,如向下未累及腹主动脉者为ⅢA 型;向下累及腹主动脉者为
ⅢB 型。
1970 年,Stanford 大学的 Daily 等人提出了一种更简捷分型方法,Stanford A 型相当
于 DeBakey I 型和Ⅱ型,Stanford B 型相当于 DeBakeyⅢ型。近年来,随着腔内血管外科技
术的发展,使得 Stanford 分型与临床手术方法关系越来越密切。
2 分类
Ⅰ类(典型的主动脉夹层,即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔)(见图 3.1)
主动脉夹层发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂(通常撕裂起于中外膜之间),
所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同,假腔周径常大于真腔,真
假腔经内膜的破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展,病变累及主动脉的
分支时可导致相应并发症的发生。
Ⅱ类(主动脉中膜变性,内膜下出血并继发血肿)(见图 3.2)
由于主动脉内外膜弹力系数不同,加之主动脉中层变性等综合因素,易造成主动脉壁
内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存在破损或裂口。
该类病变约占主动脉夹层的 10%~30%。该类夹层又可分为两个亚类。A 亚类表现为主动脉内
壁光滑,主动脉直径不超过 3.5cm,主动脉壁厚不超过 0.5cm。在超声检查中约 1/3 的该类
患者可发现主动脉壁内低回声区,低回声区内无血流信号,血肿的平均长度约 11cm,该类
常见于升主动脉。B 亚类多发生于主动脉粥样硬化患者,主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙
化区,主动脉直径超过 3.5cm,主动脉壁厚平均约 1.3cm,约 70%的该类患者可在超声检查
中发现低回声区。该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。随访资料证实主动脉壁内
出血及血肿形成的患者中 28%~47%会发展为 I 类主动脉夹层,10%的患者可以自愈。
Ⅲ类(微夹层继发血栓形成)(见图 3.3)
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓形成。这种病变在随访中呈现两种预后。如
果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称为不完全性微小夹层;如果破损扩大血流进入已经破
坏的中膜则形成典型 I类主动脉夹层。
Ⅳ类(主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡)(见图 3.4)
主动脉粥样硬化斑块溃疡可经 CTA、MRA、腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限于
胸降主动脉和腹主动脉,一般不影响主动脉的主要分支,溃疡病变的持续发展可导致主动脉
破裂、假性动脉瘤或主动脉夹层形成。
Ⅴ类(创伤性主动脉夹层,同病因 6)(见图 3.5)
3 分期
传统的主动脉夹层的分期,是以 14 天为界。发生夹层 14 天以内为急性期,超过 14 天
为慢性期。分类的原因是 14 天以内主动脉夹层的并发症发生率,尤其是破裂率远远高于 14
天以上的夹层。De Bakey 等人又根据主动脉壁结构炎症程度,将慢性期中两周到两月之间
定义为亚急性期,在此期间主动脉壁脆性和炎症程度较前两周轻。
二 组织病理学
1 大体变化
在急性夹层动脉瘤中,夹层的内、外壁组织水肿、脆弱,夹层中可见血栓及流动的血
液。大体上看可见主动脉壁呈蓝色,伴肿胀,在外壁薄弱处可见有血液渗出。这里有一点需
注意的就是大多数急性主动脉夹层的主动脉直径并没有扩大。而慢性夹层动脉瘤的主动脉直
径是扩大的,其主动脉夹层外壁可见洋葱状板层结构。
主动脉夹层可以沿主动脉顺行撕裂,也可以逆行撕裂,还可以同时向两个方向撕裂。
撕裂可以发生在裂口形成后的数秒钟内,也可以发生在血压波动无法控制的情况下。Stanf
ord B 型夹层较少发生逆行撕裂,逆行撕裂波及主动脉弓部的几率约 10%-15%。顺行撕裂通
常呈螺旋状,并累及了降主动脉圆周的外 1/2-2/3,并且很少局限于降主动脉上部。由于
膈肌主动脉裂口有比较僵硬的纤维连接组织附着,引起顺行撕裂停止在膈肌水平,形成ⅢA
型夹层;但是大多顺行撕裂夹层累及了整个腹主动脉甚至达到髂动脉水平,形成ⅢB型夹层。
胸腹主动脉夹层往往累及主动脉的左后外侧部位,常出现内脏动脉和右侧肾动脉真腔供血,
左肾动脉假腔供血。夹层的出口(再入口)往往在肋间动脉、腰动脉或内脏动脉根部附近并
伴有这些动脉的断裂,有的出口在夹层的远端。假腔内血流的速度是造成夹层破裂,缺血并
发症及血栓形成的主要因素之一。
62%的原发性撕裂位于升主动脉,离主动脉环距离越远撕裂出现的频率越低。50%以
上的撕裂位于升主动脉起始段的 2cm 以内。另外,主动脉峡部即闭合的动脉导管(动脉韧带)
附着处,亦是内膜撕裂率较高的地方。撕裂方向往往是横向的,与纵向之比是 5:1。内膜
撕裂后血液经过此破口进入主动脉中膜,劈开中膜,沿板层薄弱处顺行或逆行方向向远处发
展。在发展过程中,有时会在夹层内层继发裂口,形成通道,可减轻假道内的血流压力。、
主动脉夹层向腔外破裂的位置,主要取决于腔内原发性撕裂的位置。心包积血是主动
脉夹层瘤死亡的主要原因。其中,升主动脉向心包内破裂的占 70%;主动脉弓向心包内破
裂的就降至 35%;胸降主动脉为 12.3%;而原发裂口在腹主动脉的仅占 7%。除心包积血
外,胸腔段破裂出血最易发生的部位以左侧为主,其与右侧的比例约为 5:1,可能与胚胎
发育及血液动力学因素相关。
2 组织学变化
夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出
夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。急性期,主动脉壁出现严重的炎症反应,慢
性期,可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。
弹力纤维的退行性变化主要出现在 40 岁以下的病人,大多数与遗传性疾病有关。光镜
下表现为弹力纤维消失,为粘多糖所取代,血管壁结构消失,平滑肌排列紊乱,也就是所谓
的“囊性坏死”。
平滑肌的退行性变化多见于老年人,尤以高血压患者多见。光镜下主要表为,平滑肌
细胞减少,为粘液样物质所替代。这种所谓的粘液样物质可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细
胞液。
病理生理学
1 Stanford A 型夹层
发生于升主动脉的急性夹层多累及整个主动脉弓,仅有 10%的病人会局限于升主动脉
或主动脉弓,大多夹层向远端发展,内脏动脉有不同程度受累。冠状动脉所在的瓣叶常会因
夹层逆行撕裂而失效,进而脱垂的瓣膜进入左心室导致急性主动脉衰竭。主动脉瓣另外两叶
瓣膜由于冠脉对其内、中、外膜的固定作用而免遭破裂螺旋力的撕裂。夹层累积冠脉所致的
猝死其表现正如心肌缺血一样,血流会涌入心包造成填塞或破入纵膈,均可导致猝死。
夹层累及降主动脉及锁骨下动脉开口远端时,可进而累及锁骨下动脉及头臂干,并常
可累及主动脉远端。夹层的多个出口并不少见,内脏动脉常同时受累,其开口常来自假腔。
急性升主动脉夹层往往导致主动脉衰竭或血液进入心包导致填塞。另外,夹层也可以引起不
同程度的冠脉或脑皮质功能不全。
一般认为 Stanford A 型夹层的早期死亡率高于 Stanford B 型夹层,后者更常见具有
慢性病程。在我国,夹层发病高峰在 50~60 岁,平均发病年龄约比腹主动脉瘤年轻 10~15
岁,男性多于女性。Stanford A 型患者约 2/3 在急性期内死于夹层破裂或心包填塞、心率
失常、主动脉功能衰竭、冠状动脉闭塞等并发症。据报道 Stanford B 型夹层约 75%可以度
过急性期,但其 5 年生存率不超过 15%,其中多数患者死于夹层的破裂。
2 Stanford B 型夹层
B 型急性期主要的并发症是夹层破裂和脏器缺血,其中急性期死亡率超过 30%以上。尽
管主动脉外膜是主动脉壁三层中最坚固的一层,但是夹层假腔破裂率仍然非常高。夹层破裂
的诱发因素包括高血压控制不良,假腔高速血流,夹层出口过小和主动脉直径增大。由于夹
层裂口和假腔的位置特殊,使得急性期 B 型夹层破裂发生于左侧胸腔,同时发生胸膜的破裂
和血胸形成,往往造成患者死亡。有时由于主动脉外膜和胸膜连接紧密,血胸量不多,可能
有良性的结局。另外,破裂可以发生在纵膈、右侧胸腔、腹膜后或者腹腔。有少数报道夹层
破裂进入心包、食管、气管和肺内。
缺血并发症是急性ⅢB 型夹层主要的特征性临床表现,由夹层累及降主动脉和腹主动脉
分支引起。大多数夹层患者发生主动脉闭塞并非裂口瓣膜所致,而是由于假腔对真腔压迫形
成,并常见与胸腹主动脉交界部位。某些急性期时,由于夹层进展导致真腔进行性狭窄,引
起血压升高,增加了夹层破裂和远端缺血的几率,进而影响脊髓、肾脏、消化道和下肢供血,
如果夹层出口能够扩大到可以重新恢复腹主动脉血供,夹层进展可以自行停止。如果出口不
够大,夹层持续进展,就需要采用外科手段来解决。
夹层发生缺血并发症的原因有三种机制:一是假腔压迫真腔造成分支动脉开口狭窄,
二是夹层延伸进入分支动脉壁造成分支动脉管腔狭窄,三是夹层裂口(入口和出口)撕裂的
内膜活瓣封闭了分支动脉开口。缺血并发症的严重程度取决于分支动脉阻塞的程度,缺血的
时间,侧支循环的功能和器官或肢体对缺血的耐受程度。解剖学和临床研究对解释这些多因
素病因学提供了依据。Hirst 等人对累及腹主动脉的夹层破裂死亡患者进行病理解剖分析,
发现 27.7%伴有内脏动脉受累,26.1%伴有下肢动脉受累。而 Cambria 等人根据临床资料
统计的结果是内脏动脉受累率 8.7%,下肢动脉受累 11.7%。
缺血的临床症状因受累的器官而不同。脊髓缺血可以引起肢体麻木、瘫痪或部分神经
功能障碍,如 Brown-Sequard 综合征。下肢缺血的症状比较少见,通常表现为一侧或双侧股
动脉搏动的消失。在 B型夹层中,由于左侧锁骨下动脉开口的闭塞造成左上肢无脉。肠道缺
血可以没有特殊表现,除非重要的内脏动脉(髂动脉或肠系膜上动脉)受累可以出现肠道缺
血的症状,如肠梗就是一种严重的危及生命的并发症。如果单侧肾动脉受累,对侧肾动脉功
能正常,肾脏缺血也可能没有任何症状。对于伴有高血压和肾功能不全的急性夹层患者,有
一系列复杂因素的影响,如肾脏和肾动脉基础病变,降压药物对肾脏的影响等。
通过内科药物治疗,大多 B 型夹层可以度过急性期到达慢性期。
CT 发现少数 B 型夹层可以自行愈合,但多数 B 型夹层由 CT 影像发现存在假腔内血栓形
成和主动脉中度扩张,约 85%出现假腔血栓后部分再通。假腔的进行性扩张会造成动脉瘤
的形成,几率约 35%。
动脉瘤的形成主要局限于降主动脉上方与裂口相对的位置或在肾动脉以下的腹主动脉
段。最近对夹层动脉瘤的扩张率进行了研究,发现慢性 B 型的扩张速度直径平均每年增加 0.
59cm,相当每年体积增加 94.1ml。大多肾动脉以下夹层动脉瘤的形成与中膜退行性病变有
关,进一步扩张可能造成胸腹主动脉瘤的形成。
动脉瘤的形成是夹层晚期破裂并造成降主动脉夹层死亡率的主要原因,假腔的完全血
栓化,预示着愈后良好,一旦血栓化的夹层再复发夹层或后发的动脉瘤形成,仍有较高的破
裂几率。
当急性夹层形成造成的短暂和局部的缺血,随着侧支循环建立并代偿了分支动脉近端
的闭塞,缺血症状由急性转为慢性。慢性缺血主要的表现有间歇性跛行、肠绞痛、肾血管性
高血压或缺血性肾功能不全。
主动脉夹层的诊断
一 主动脉夹层影像学检查方法的选择和应用
1 主动脉 Duplex 彩超
包括经胸主动脉彩超(TTE)和经食道主动脉彩超(TEE)。其优点是无创,无需造影
剂,可定位内膜裂口,显示真、假腔的状态及血流情况,并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、
心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。对于 A型主动脉夹层,TTE 的敏感性为 70~100%,特
异性可达 80~90%,而 TEE 的敏感性和特异性均可达到 95%以上。对 B 型各区主动脉夹层,超
声诊断的准确性只有 70%左右,尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下,其诊断的准
确性更低。TEE 的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等,有时需要麻醉。
2 主动脉 CTA
CTA 断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔,SSD、MIP、MVR 等重建图像
可提供主动脉全程的二维和三维图象,是目前最常用的术前影象学评估方法,其敏感性达 9
0%以上,其特异性接近 100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影
干扰。
3 主动脉 MRA
MRA 无创,可从任意角度显示主动脉夹层真、假腔和累及范围,其诊断主动脉夹层的准
确性和特异性均接近 100%,有替代动脉造影成为主动脉夹层诊断金
的趋势。其缺点是
扫描时间较长,用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制;另外,磁场周围有磁性金属时
干扰成像,因而不适用于体内有金属植入物的患者。
4 主动脉 DSA
尽管无创诊断技术发展迅速,主动脉 DSA 仍然保留着诊断主动脉夹层“金标准”的地
位。目前常在腔内隔绝术中应用。其常规方法是采用经动脉穿刺,将 6F 造影导管送至升主
动脉或弓部,以 20~25ml/s 的速度注射造影剂 40~50ml 以正、斜位片全面评估主动脉夹层裂
口的数量、分布、大小及与重要分支动脉的关系,结合术前 MRA 和/或 CTA 精确评估瘤颈的
口径、长度及扭曲度等,以最终选定腔内移植物和确定隔绝
。经股动脉插管有时不易进
入夹层真腔,导致造影困难,此时可改用经肱动脉插管造影。新一代三维 DSA 造影对准确判
断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果。DSA 的缺点是其有创操作及造影
剂均有导致并发症的可能。
5 血管腔内超声
血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构,对主动脉夹层诊断的准确性高于 TT
E 和 TEE。目前腔内超声探头的口径已可减小至 8.2F,可通过 0.035 的导丝经穿刺导入。常
在腔内隔绝术中应用,对评判夹层裂口和内漏具有较高使用价值。
(二) 主动脉夹层的确定性诊断步骤
1 确定是否有主动脉夹层
典型的主动脉夹层容易明确诊断,但应该注意和动脉粥样硬化性主动脉瘤鉴别(见表
1)。
表 1、主动脉夹层和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别
2 确定主动脉夹层的病因、分型、分类和分期
主动脉夹层的病因、分型、分类和分期是决定其治疗策略的重要依据,在获得完整的
病史和 CTA 或 MRA 等影像学资料后应尽快作出综合判断。其中确定主动脉夹层裂口的位置和
数量是其手术治疗的主要基础。传统开放手术旨在以人工血管置换病变动脉段;腔内隔绝术
的原则是通过腔内移植物隔绝封闭破裂口以彻底消除主动脉夹层破裂的后患。
3 鉴别夹层的真假腔
夹层真假腔的鉴别是腔内隔绝术治疗成功的关键,但有时鉴别比较困难,应根据多种
影像学检查的发现综合判断,常用的判别指标见表 2。
表 2、主动脉夹层真假腔的鉴别
4 确定有无主动脉夹层外渗和破裂预兆
夹层外渗导致的心包腔积液是急性主动脉夹层死亡的主要原因之一。MRA 和 CTA 检查中
经常能发现纵隔和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆,也是急诊行手术或腔
内隔绝术的主要指征。
5 确定有无主动脉瓣返流及心肌缺血
脉压差增大和心脏舒张期杂音常提示主动脉瓣返流,彩超可确定诊断。如彩超发现主
动脉返流应同时测量返流量和主动脉瓣环直径,以作为判断有无手术指征的依据。主动脉夹
层累及冠状动脉开口时可导致心肌缺血,但需要排除并存的冠脉疾病,TEE 可发现冠状动脉
的开口是否被夹层遮蔽,DSA 冠脉造影仍然是金标准。
6 确定有无主动脉分支动脉受累及
主动脉分支动脉受累可导致受累靶器官缺血的各种临床症状,同时主动脉的重要分支
动脉受累导致的脏器急性缺血也是主动脉夹层急诊手术的指征之一。无名干或颈总动脉受累
可导致脑梗死,肾动脉受累可导致肾梗死或肾缺血性高血压,髂动脉受累可导致急性下肢缺
血,肋间动脉受累可导致截瘫。
急性主动脉夹层的急诊初步处理
1 临床表现
症状:对怀疑主动脉夹层的患者最重要的是尽快明确诊断。在急诊室遇到的典型的主
动脉夹层患者往往是 60 岁左右的男性,90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。如果并存
主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞,导致低血压和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可
导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状,如脑梗死、少尿、截瘫等。主动脉壁损伤
导致致热源释放引起发热的发生率并不高,但需要注意和其他炎症性发热相鉴别。
体征:周围动脉搏动消失可见于 20%的患者,左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹,在
夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血,夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征,压迫气
管表现为呼吸困难,压迫颈胸神经节出现 Horner 综合征,压迫肺动脉出现肺栓塞体征,夹
层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。在 A 型夹层患者中 50%有舒
张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征,多出现于左侧。伴有
难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。
2 急诊初步辅助检查
急诊心电图可鉴别主动脉夹层和心梗,但在主动脉夹层累及冠脉开口时可同时存在心
梗,约 20%的急性 A 型主动脉夹层心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现,此类患者不宜
溶栓治疗。胸部 X-线平片可在 60%以上的主动脉夹层患者中发现主动脉影增宽。急诊 CT 扫
描可发现主动脉双管征。
3 急诊初步治疗
对血流动力学稳定的急性主动脉夹层患者,急诊的初步治疗措施主要是控制疼痛和血
压。止痛常用硫酸吗啡。理想的控制性降压是将血压控制在 120/70mmHg,β 受体阻滞剂是
主动脉夹层急性期最常用的降压药物,该类药物可减弱左室收缩力、降低心率,减轻血流对
动脉壁的冲击。如果单用该类药物血压控制不理想可加用血管扩张剂,最常用的是硝普钠,
但单用硝普钠会增强左室收缩力,因此最好和 β 受体阻滞剂合并使用。对于血流动力学不
稳定的患者应急诊气管插管,机械通气,立即行经食道超声检查,如果发现有心包填塞应急
诊开胸手术。如发现进行性增大并不断外渗的 B 型主动脉夹层,可急诊行腔内隔绝术。
主动脉夹层的治疗
一 内科治疗
1、一般治疗
(1)监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉
破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此,所有被高度怀疑有急
性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息,予以急诊监护,监测血压、心率、尿量、意识
状态及神经系统的体征,稳定血液动力学,维护重要脏器的功能,为适时进一步治疗,避免
猝死提供客观信息和机会。
血液动力学稳定的患者,自动充气的无创袖带式血压监护即可,如患者有低血压和心
力衰竭,应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血
流动力学不稳定的患者应当插管通气,迅速送入手术室,术中经食道心动超声检查明确诊断。
监测人员必须认真负责,既不放过任何有意义的临床变化,又应保证患者安静和休息。
密切观察心率、节律和血压,心率维持在 60~80 次/min ,做好病情记录;血压不稳定期间
5~10min 测量 1 次,避免血压过低或过高,使血压控制在理想水平。
(2)建立静脉通道和动脉通道 动脉通道最好建立在右上肢,这样术中主动脉被钳
夹时,它还能发挥作用。但当左上肢血压明显高于右侧时,则应建立在左侧。应尽量避免股
动脉穿刺或抽取血,在可能的动脉修补术中可将其留作旁路插管部位。如果不得已,急诊建
立了股动脉通道,应避免在对侧动脉穿刺。
一般需建立两路静脉通道,一组输入抢救用药,另一组输入支持用药,用输液泵严格控
制输液速度,根据血压调整输液速度,注意用药后的反应,严密监测心率和节律,预防心率
过慢和出现房室传导阻滞。使用硝普钠个别患者会引起精神不安,出现烦躁不安,不合作,自
拔输液管等类似精神症状的表现,应加强安全防范措施,防止坠床和其他意外。
(3)镇痛 主动脉夹层的进展与主动脉内压力变化的速率有关(dP/dt), 疼痛本
身可以加重高血压和心动过速,对主动脉夹层患者极为不利,因此须及时静注吗啡或哌替啶
止痛,也可选择心血管副作用较少的镇静药,如安定、氟哌啶醇等。所用药物均应静脉或肌
内注射,以便尽快发挥药效。应严密观察疼痛变化,按脸谱评分法,定时进行疼痛评估,掌握
疼痛规律和疼痛缓解方法。注射时速度要慢,注意观察呼吸、神志,尽量避免呼吸抑制发生。
有时,疼痛剧烈,难以缓解,尚需要使用其他的麻醉药物。
降低血压是缓解疼痛的有效方法,血压下降后,疼痛减轻或消失是夹层分离停止扩展
的临床指征之一。
(4)饮食 内科治疗的第一日最好给予静脉营养。治疗 2~3 日,病情稳定后可以开
始进食。三日后可以开始逐渐将静脉使用的抗高血压药改为口服,没有并发症者可以移出重
症监护室并开始活动。内科治疗对于没有并发症的 B 型夹层患者,85~90%在两周左右可以
出院。有复杂并发症者,如不进行外科或介入治疗,极少能存活。
(5)加强心理护理 急性夹层动脉瘤起病急、凶险,预后差,患者和家属都有不同
程度的恐惧忧虑,主动给患者和家属讲解疾病康复过程,认真分析患者的心理状态,注意患
者的情绪变化,稳定心态,使患者有安全感。同时给予患者安慰、同情、鼓励,避免消极的
暗示,讲解密切配合、保持平静心态的重要性,增强患者战胜疾病的信心。
2、降压治疗
(1)降压治疗的意义及目标值 药物治疗的原则是降低左室射血速度 (dp/dt max )
和降低收缩压。充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键,降低血压能减少血流对主动脉壁的
应切力、减低心肌收缩力,特别是降低 dp/dt(左室射血速度),可减少左室搏动性张力,
能有效稳定和中止夹层的继续分离。因为对患者产生致命影响的不是夹层本身,而是血肿进
展引起的一系列变化,如严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返
流及心脑肾等重要脏器的缺血。因而,主动脉夹层患者应严格控制血压和心率,降低 dp/dt,
治疗目标值是将收缩压降至 100~120mmHg、心率 60~80 次/分,血压应降至能保持重要脏
器(心、脑、肾)灌注的最低水平,避免出现少尿 (<25 ml/h)、心肌缺血及精神症状等重
要脏器灌注不良的症状。
约 80%的主动脉夹层的发生与高血压有关,有高血压的主动脉夹层患者必需降压治疗,
血压正常者降压也是有益的。研究表明,夹层动脉瘤迟发破裂在血压控制不良的患者中明显
增加,几乎是血压控制良好患者的 10 倍。
(2)选择降压药物的原则 药物治疗的关键是降低心室 dp/dt 和使收缩压降低,因
此要求扩张阻力血管和抑制心脏收缩的药物配伍使用。在选择降压药物最好使用能同时降低
血管阻力和抑制心脏收缩的药物,无论疼痛和收缩期高血压存在与否,如无药物使用的禁忌
症,均应使用 β-受体阻滞剂,它是目前临床最常用、最为有效的控制主动脉夹层患者血压
的药物,急性期应静脉给药,可迅速降低心室 dP/dt。通常β 受体阻滞剂已足以控制血压,
当单用 β 受体阻滞剂降压效果不佳时,可加用硝普钠。如果单独使用硝普钠,则可升高 dP
/dt,这一作用可能潜在的促进夹层分离的扩展。因此,应同时使用足量的 β-受体阻滞剂。
当存在使用 β 受体阻滞剂禁忌症,应当考虑使用其它降低动脉压和 dP/dt 的药物如钙通道
阻滞剂地尔硫卓等。有时为了控制血压,必要时使用其他的降压药如 α 受体阻滞剂、血管
紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物。
如果患者血压正常而非高血压,可单独使用 β受体阻滞剂降低 dP/dt,如果存在禁忌
症,可选择地尔硫卓或维拉帕米。
(3)常用降压药物的应用方法
β 受体阻滞剂 β 受体阻滞剂是通过竞争性与各器官肾上腺素 β 受体的结合,发挥
可逆性的 β受体拮抗作用,其作用是拮抗各组织 β 受体激动后的作用。因此,在生理状态
下,静息时对心率和心肌收缩力没有影响;但在交感神经过度兴奋的心血管疾病中,可以减
慢心率,降低心肌收缩力。β 受体阻滞剂发挥药效的具体作用机制目前还不完全明了,但
其对抗儿茶酚胺的心脏毒性,是它的核心作用。除此而外,还与以下机制有关:①降血压:
机制包括降低心输出量,抑制肾素和血管紧张 II 的产生和释放,抑制交感神经对去甲肾上
腺素释放,降低缩血管神经的活性。②通过降低心率,降低心肌收缩力和收缩压而减少心肌
耗氧量,缓解心肌缺血。③阻断肾脏入球动脉的 β1 受体,减少肾素和血管紧张素 II 的分
泌。④改善左室功能和结构,增加射血分数。⑤抗心律失常。其它的机制还有:减少 β 受
体途径引起的心肌凋亡;抑制血小板聚集;防止斑块破裂;防止心肌细胞基因表达的变化等。
由于上述功能,使它成为主动脉夹层治疗中必不可少的药物。在此对主动脉夹层最有利的作
用为减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力,减低 dp/dt(左室射血速度),并且可以对抗
其他降压药物继发性的交感兴奋,还有助于恢复受损的神经调节功能,有利于血压的稳定。虽
然 β 受体阻滞剂在主动脉夹层治疗中的作用缺乏足够的大样本随机研究,但目前它是临床
最常用,也最为有效的控制主动脉夹层患者血压的药物。无论疼痛和收缩期高血压存在与否,
都应使用 β受体阻滞剂来降低左室收缩力,因为 β 受体阻滞剂可降低心室 dp/dt。为迅速
降低 dp/dt,急性期应静脉递增的使用 β 受体阻滞剂,直至出现满意的 β 阻滞效应,即急
性患者心率控制在 60~80 次/分左右,收缩压降至 100~120mmHg。β 受体阻滞剂禁忌症:
①支气管哮喘;②心源性休克;③心脏传导阻滞(Ⅱ-Ⅲ 度房室传导阻滞);④重度或急性
心力衰竭; ⑤窦性心动过缓。
α 受体阻滞剂 α 受体阻滞剂乌拉地尔(Urapidil,又名压宁定)具有独特的外周
和中枢降压的双重降压机制,在外周有阻断突触后 α1 受体,从而扩张动静脉血管的作用,
可降低外周循环阻力,在中枢则通过兴奋中枢 5-羟色胺-1A受体,降低延髓心血管中枢的
交感反馈调节,抑制交感张力而使血压下降,且在降低外周血管阻力时不引起反射性心率增
加,故可广泛扩张动脉和静脉,对心脑肾等重要脏器血流无明显影响,有利于降压同时维持重
要脏器的灌流,且不增加颅内压。乌拉地尔还可通过刺激组织细胞释放降钙素基因相关肽(C
GRP),有效拮抗内皮素(ET)的生物效应,调节 CGRP/ET 的比例;以及通过降低血浆神经肽Y含
量,降低外周阻力而使血压下降。由于这些特点乌拉地尔非常适合治疗主动脉夹层, 尤其合
并肾功能不全的主动脉夹层患者。乌拉地尔既可静脉推注,又可静脉滴注,或二者合用。可
据血压准确调整剂量,不导致颅内压升高及反射性心动过速者血压异常下降。参考用法:注
射液初始剂量为 12.5~25mg 加入生理盐水或 5~10%葡萄糖注射液 20ml 内,5~10 分钟静
脉注射,观察血压变化,为维持疗效或平稳降压需要,可将注射液溶解在生理盐水或葡萄糖
液中以 100~400ug/min 速度静脉滴注。病情稳定后可改为口服药物维持。
硝普钠 (Nitroprusside) 通常 β 受体阻滞剂已足以控制血压,当单用 β 受体阻
滞剂降压效果不佳时,可加用硝普钠。硝普钠是一种强力血管扩张剂,可强烈地扩张小动脉、
小静脉,使周围的血管阻力减低, 对于紧急降压十分有效。其作用特点是:起效快,持续时
间短,对光敏感,易失效,降压的程度与剂量有相关性。剂量应个体化。参考用法:开始滴
速每分钟 20µg,根据血压的反应渐增剂量,直至血压正常或降至适当水平,最高可达每分
钟 800µg。如果单独使用硝普钠,会升高 dp/dt,这一作用可能潜在的促进夹层分离的扩展。
因此,应同时使用足量的 β 受体阻滞剂。治疗过程需在 ICU 中连续监测血压、心率、心电
图,并用输液泵调节用药剂量。症状缓解后,再逐渐减量至停药。硝普钠不能突然停用,因
有血压反跳的危险,应逐渐减量停药。未见中毒及其他副作用发生,在无严重肾功能不全的
情况下小剂量的使用 1周左右应该是安全的。密切观察患者神志、尿量及疼痛情况。硝普钠
的副作用有恶心、烦躁、嗜睡、低血压等,停药后会很快消失。长时间静滴(>48 小时)偶
可发生硫氰酸盐中毒,表现为神志障碍、肌肉痉挛、反射亢进和抽搐等,最早的临床表现为
代谢性酸中毒,如果血中硫氰酸盐含量大于 0.12g/L,应立即停药,否则将发生氰化物蓄积
中毒。
钙拮抗剂 当存在使用 β受体阻滞剂禁忌症,包括窦缓,二度或三度房室传导阻滞,
充血性心衰,支气管痉挛时,应当考虑使用其它降低动脉压和 dp/dt 的药物。钙通道阻滞剂,
这类被证实能有效治疗高血压危象的药物,正越来越多的用于治疗主动脉夹层分离,特别是
静脉药物撤出后,长效钙拮抗剂成为降压的重要药物。钙通道阻滞剂可分为两大类,一类为
非二氢吡啶类钙拮抗剂,主要为地尔硫卓,具有减低心率作用,可降低心肌耗氧量,同时可
扩张冠状动脉,因此适合于主动脉夹层的治疗,可静脉及口服给药。另一类为二氢吡啶类钙
拮抗剂,国外有研究报道,该类药物由于激活交感神经,增加心肌耗氧量,因而不能单用于
主动脉夹层的治疗,但舌下含服硝苯地平可成功治疗急性主动脉夹层相关的顽固性高血压,
所以在可应用其它药物的同时应用。
血管紧张素转换酶抑制剂(converting enzyme inhibitor,ACEI) 夹层可损害一侧
或双侧肾动脉,导致肾素大量释放,引起顽固性高血压。此时,对于一侧肾动脉受累最有效
的降压药物可能是静脉内注射血管紧张素转换酶抑制剂类药物(注意对于双侧肾动脉狭窄禁
用 ACEI)。作用机制包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,扩张血管(同时扩张动、
静脉),改善心脏功能,减少心律失常,增加肾血流量。临床治疗主动脉夹层现在常用的血
管紧张素转换酶抑制剂是依那普利静脉内注射,通常首先 4~6 小时 0.625mg,然后加大剂
量。与高血压相关的动脉粥样硬化是主动脉夹层的主要病因,ACEI 具有稳定动脉粥样硬化
斑块,对于此类患者的中长期降压治疗可选用 ACEI。
三甲噻酚(trimethaphan:又名阿方那特) 为神经结阻滞剂。它同时具有降压和降
低左心室 dp/dt 的作用。起效快,停药 3~5 分钟后血压可恢复到用药前水平。用法:三甲
噻酚 500mg 加入 5%葡萄糖液 500ml 中,开始以 1mg/min 的速度静滴,然后根据血压水平逐
步增加滴速。该药副作用较多,包括严重低血压、呼吸暂停、嗜睡、尿潴留、便秘、瞳孔扩
大和视物模糊等,且在 48 小时内可产生耐药性。所以,只有当硝普钠不能使用或无效时,
三甲噻酚才作为二线药物使用。
利尿剂 利尿剂是一类温和降压药,可减少血容量及细胞外液,减少心输出量,从而
降低动脉压和 dp/dt。但利尿剂能减少肾血流量,使肾小球滤过率降低,血浆肾素活性增强,
血管紧张素 II 及醛固酮含量升高,对降压不利,所以应与 β受体阻滞剂合用。利尿剂的剂
量宜大,否则易发生继发性的钠潴留,影响血压的控制,常用呋塞米片 40~80mg/d。
(4)急性主动脉夹层常用的药物治疗方案
伴有高血压主动脉夹层的治疗方案 ①血压治疗目标值为收缩压降至 100~120mmHg
左右。 ②硝普钠〔2.5~5.0µg/(kg·min)〕+普奈洛尔(每 4~6 小时 1mg),静脉滴注。
硝普钠〔2.5~5.0µg/(kg·min)〕+艾司洛尔或美托洛尔或阿替洛尔,静脉滴注。美托洛
尔剂量为 5mg,稀释为 5ml 溶液后静脉注射 5 分钟,可给三个剂量;阿替洛尔剂量为 5mg,
稀释后静脉注射 5 分钟,观察 10 分钟,收缩期血压未降至 120mmHg 以下者,可再给 5mg,
然后尽早开始口服给药。③拉贝洛尔静脉滴注。
血压正常的治疗方案 普奈洛尔 1mg 静脉滴注,每 4~6 小时 1 次,或 20~40mg 口服,
6 小时一次(也可用美托洛尔、阿替洛尔或拉贝洛尔代替普奈洛尔)。
如果可疑主动脉夹层的患者表现为严重低血压,考虑可能存在心包填塞或主动脉破裂,
须迅速扩容。在采取积极治疗前必须仔细排除假性低血压的可能性,这种假性低血压是由于
测量了被夹层累及的肢体动脉的血压引起的。如果迫切需要升压药治疗顽固性低血压,最好
选用去甲肾上腺素或苯肾上腺素(新福林),而不用多巴胺。因多巴胺可增加 dp/dt,当须
改善肾灌注时应小剂量使用多巴胺。
3、早期处理中应注意的问题
主动脉夹层的死亡率高,临床误诊率高,导致早期治疗不明确,阜外医院对 179 例主
动脉夹层病例的临床资料分析发现,误诊 57 例,其中误诊为心绞痛者占 10 1%、误诊为心肌
梗死者占 5%。所以早期处理中应格外注意:
(1)目前,溶栓和抗凝已普遍用于急性心肌梗死的治疗,对急性胸痛的患者,如果怀
疑有主动脉夹层的可能,不要急于溶栓和抗凝治疗,否则后果不堪设想。溶栓治疗可促成主
动脉夹层患者的主动脉破裂出血。抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成,假腔内血栓形成对
阻止血肿扩大,防止主动脉破裂具有重要意义。因此,溶栓制剂、肝素、华法令、阿司匹林
等药物禁用于主动脉夹层。
(2)根据血压变化,随时调整降压药的剂量,使收缩压稳定在 100~120mmHg,避免较
大的波动。如果患者有液体潴留,降压药效果将会削弱,此时应给予利尿剂。如果出现难于
控制的高血压或需很大剂量降压药才能控制血压时,应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能,
须尽早进行主动脉造影和外科手术治疗。
(3)避免单独使用正性肌力作用的药物,应使用足量 β 受体阻滞剂后再用。
二 外科手术治疗
1 Stanford A 型主动脉夹层的治疗
手术主要针对升主动脉撕裂口,并根据夹层病变累及和扩展的范围而采用不同的方法。
手术的常规步骤:全麻成功后,病人仰卧,取胸骨正中劈开切口,切开心包,检查病变的范
围和程度,全身肝素化(2~3mg/kg 体重)后,在右股动脉插入供血管,右心房插入引血导
管,分别连接人工心肺机,并将体温降至 25℃,心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降
温,左心房放入减压导管,开始体外循环。在靠近无名动脉起点阻断升主动脉,沿升主动脉
作纵切口,切开主动脉,经左右冠状动脉开口灌注冷心停搏液,探查内膜撕裂部位和夹层动
脉瘤是否累及主动脉瓣窦。
(1)Bentall 手术
适合于 Marfan 综合征合并 Stanford A 型夹层,并有主动脉瓣病变者。手术时找到内
膜裂口,切除病变部分,用 Teflon 垫片以“三明治”法关闭假腔,再用带瓣涤纶血管行主
动脉瓣替换、升主动脉移植及左右冠状动脉移植。
(2)wheat 手术
适合于高血压或动脉硬化所致的 Stanford A 型主动脉夹层,并有主动脉瓣病变者。该
方法与 Bentall 手术类似,但手术时仅需切除病变主动脉瓣,行常规主动脉瓣替换,然后于
左右冠状动脉开口上方,用涤纶血管在升主动脉作间置移植。
(3)Cabrol 手术
适合整个主动脉根部受累,或存在主动脉瓣环扩大,或夹层累及室间隔,需行带瓣的
人工血管置换术者。于主动脉瓣环上方环状切除升主动脉,切除受累的主动脉瓣,升主动脉
远切端位于无名动脉起点前,选择合适人工血管与主动脉远切端吻合,将 10mm 涤纶人工血
管吻合在左主动脉窦周围,选择合适的带瓣人工血管缝合固定于主动脉瓣环上。将 10mm 人
工血管轻绕于带瓣人工血管周围,然后与人工血管之间行侧侧吻合。
(4)升主动脉移植术
适合于 Stanford A 型主动脉夹层主动脉瓣正常者。将生主动脉游离后于主动脉瓣膜连
接处及右主动脉窦上方 1cm 处切断升主动脉,远切端位于无名动脉起点前。将升主动脉远切
端间断或连续缝合以闭锁假腔,注意结扎时不要撕裂脆弱的内膜。选用合适口径的涤纶人工
血管与升主动脉远切端连续端端吻合,同样方法处理人工血管与升主动脉的近切端,术中注
意在吻合右冠状动脉附近时,勿缝到其起始部。
(5) 主动脉弓移植术
适合于 Stanford A 型主动脉夹层合并主动脉弓分支狭窄者。手术时切开主动脉弓,保
留弓部三分支“瘤壁岛”,用 Teflon 垫片以“三明洽”法分别关闭近、远端主动脉和主动
脉弓三分支假腔,再以涤纶血管作主动脉弓移植。
2 Stanford B 型主动脉夹层的治疗
Stanford B 型主动脉夹层的手术方法很多,一些是主动脉病变修复技术,另一些则为
解决主动脉夹层所致的缺血并发症,这些方法可以单独应用,也可合并使用。
(1)人造血管置换术
主动脉置换术适用于急性 B 型夹层,目标包括:切除病变最严重,风险最大的主动脉
段;关闭夹层远端出口;重建远端主动脉和分支血流。B 型夹层中降主动脉上段是最常见的
置换部位,术中维持主动脉远端的血供是减少脊髓缺血发生的重要原因。对于降主动脉下端
伴有扩张性动脉瘤的患者,需要置换降主动脉全程。如果夹层远端吻合口的重建位于膈肌水
平,就需要行胸腹联合切口。急性期夹层不适合行全胸腹主动脉置换,对于慢性期夹层可采
用 Crawford 技术置换胸腹主动脉,以预防 Crawford I 型和 II 型胸腹主动脉瘤的形成。如
夹层累及主动脉分支血管,可以行局部主动脉置换术,不但可以预防主动脉的扩张、破裂,
而且可以重建受累主动脉分支的动脉血供。
(2)胸主动脉夹闭术
胸主动脉夹闭术由 Carpentier 提出,适用于 B 型夹层,主要包括两个阶段:第一阶段
将人造血管移植物通过胸腹正中切口行升主动脉和腹主动脉旁路术,第二个阶段是自左侧锁
骨下动脉远端阻断主动脉。由于腹主动脉返流血促使夹层的真腔和假腔的贴合。降主动脉近
端,包括入口和夹层主动脉的近端,被形成的血栓所隔绝,理论上对脊髓血供的影响很小。
(3)“象鼻”技术
1983 年 Borst 等提出了“象鼻”技术,由于其避免了技术上的困难和降主动脉置换术
中移植物近端吻合的风险,因此被广泛的用于慢性胸主动脉瘤和 I 型主动脉夹层的治疗。近
来逐渐拓展到Ⅲ型主动脉夹层的治疗中。该方法采用胸骨正中切口,心脏停跳深低温麻醉,
将人造血管插入降主动脉并将其近端锚定于相对正常的主动脉壁组织上,主动脉切口可以取
纵行或者横行,将 10cm 到 15cm 长的人造血管插入降主动脉。对大多急性夹层,真腔一般可
以容纳移植物并恢复远端正常的血流,夹层隔膜往往完整,假腔不再由远端再入口供血。
(4)夹层开窗术
开窗术的原理在于使假腔获得一个足够大的流出道进入真腔。一般的方法是夹层累及
主动脉显露、控制、切开,主动脉夹层的隔膜被切除,主动脉重新关闭缝合。以往观点通过
分析主动脉夹层自然发生过程,认为当真假腔的血流达到了平衡,就能够避免主动脉的破裂。
现在这种观点被证明是错误的,只有通过主动脉置换才能解决主动脉破裂问题。但是开窗术
的价值在于通过重建侧支和主动脉远端分支血流,达到解决缺血并发症的作用。因此开窗术
仍属于处理主动脉夹层的一种方法。
(5)主动脉分支重建术
如果主动脉夹层开窗术失败,可以选择特殊主动脉分支重建术。理想的供血动脉应该
开口于夹层的近端,甚至可以来自锁骨下动脉、腋动脉或升主动脉。这类手术比较复杂,远
期通畅率不高。某些情况,可以选择供血动脉来自无夹层的髂动脉(股股旁路、髂-肾动脉
旁路、髂-肠系膜上动脉旁路)或其他内脏动脉(肾-肠系膜上动脉旁路、肠系膜上动脉-
肾动脉旁路或肾-肝动脉旁路)。肾下开窗术用的人造血管移植物,可以作为旁路的开口,
特别对开窗术失败的情况,更加有用。
三 腔内隔绝术治疗
1 适应证
腔内隔绝术要求主动脉夹层有适当长度和强度的瘤颈以固定移植物,隔绝的动脉段无
重要的分支。因此,根据主动脉夹层的 Stanford 分型,慢性期 B 型主动脉夹层只要瘤颈长
度大于 1.5cm,即完全适合腔内隔绝术治疗,也能获得较好的临床治疗效果。目前对腔内隔
绝