病理生理学之代谢性碱中毒

本资料由四川卫校招生网整理发布，欢迎加入四川卫校QQ群：219585954 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 血浆中〔HCO3-－〕原发性增高，引起PH升高。 (一)原因机制 1．氢离子丢失过多 H+是H2CO3解离生成的，丢失H+必然有HCO3-的增加，引起代碱。 （1）经胃丢失 胃酸大量丢失的同时失钾、 失氯。剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢 失，来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-，得不到H+的中和而被吸收入血， 造成血浆HCO3-升高，发生代谢性碱中毒。 （2）经肾丢失：主要由于醛固酮过多（易造成低钾性碱中毒）或过 量使用利尿剂（易造成低氯性碱中毒）引起。 2．碱性物质输入过多 （1）输入NaHCO3、口服NaHCO3 ； （2）大量输入库存血； 3．低钾：低钾血症时细胞内K+向胞外转移，同时H+向胞内移动，可 发生代谢性碱中毒。一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，但在低钾性碱中 毒时，由于肾泌H+增多，尿液反而呈酸性。 4. 低氯 （二）分类：通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将 其分为两类：盐水反应性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒。 1、盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时， 伴随细胞外液较少，有效循环血量不足，常有低钾和低氯存在，而影 响肾排出HCO3-能力，使碱中毒得以维持。 2、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身水肿、原醛，严重低血钾及Cushing 综合症等。维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾，这种碱中毒给 予盐水无效。 （二）机体的代偿和代谢性酸中毒代偿方式相反。 1、血液的缓冲和细胞内外离子交换的缓冲：H+浓度降低，OH-浓度升 高，可被缓冲系统中的弱酸所缓冲，使HCO3-浓度升高；另外，H+从细 胞内逸出，而细胞外液K+进入胞内，造成低钾血症。 2、肺的代偿调节：反映较快，数分钟后即可出现，24小时达到最大 效应。原因：H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通 气量下降，PaCO2继发性升高。这种代偿很有限，很少能够达到完全 代偿。PaCO2继发性上升的代偿极限是55mmHg。 3、肾的代偿调节：发挥作用较晚，血浆H+减少和pH升高使肾小管上 皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故泌H+和泌NH4-减少，HCO3- 重吸收减少。这种代偿的最大极限往往要3-5天，所以急性代碱时不 起主要作用。 　　应注意的是在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代碱，因肾分 泌H+增多，所以尿呈酸性。 　　代谢性碱中毒血气分析参数变化：pH升高，AB、SB、BB均升高， AB>SB，BE正值加大。PaCO2可继发性增高。 （三）对机体的影响 1、对神经肌肉：腱反射亢进、面部和肢体肌肉抽动，手足抽搐。由 于血pH值升高，游离钙减少。 2、对中枢神经系统的影响 现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。 因γ－氨基丁酸减少，出现兴奋症状，氧离曲线左移，HbO2不 易释放氧，脑缺氧所致。 3、低钾血症 （四）防治原则 防治原发病，血Cl－低补Cl－，缺钾补钾。有部分代碱给生理盐 水治疗。因生理盐水pH7.0,含Cl－154mmol/l,提高血Cl－，促进HCO3 －排出。 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 血浆中〔H2CO3〕原发性降低，引起PH升高。 （一）原因 任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。 1．呼吸中枢受刺激或精神性障碍 （1）中枢疾患：脑血管障碍等。癔病可以引起精神性通气过度。 （2）药物：水杨酸、氨可直接兴奋呼吸中枢导致通气增强。 （3）革兰阴性杆菌败血症也是引起过度通气的常见原因。 2．肺疾患、低氧血症 3、机体代谢旺盛：高热、甲亢等。 4．人工呼吸机使用不当，通气量过大 （二）代偿调节 1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲：急性呼碱 2．肾脏代偿：慢性呼碱 呼吸性碱中毒的血气分析指标： PaCO2下降、pH值升高，AB