病理生理学之等渗性脱水

本资料由四川卫校招生网整理发布，欢迎加入四川卫校QQ群：219585954 三、等渗性脱水(isotonic dehydration) 特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－ 310mOsm/l 1、原因和机制 等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水 2、病理生理变化 （1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影 响不大。 （2）循环血量?，Ald和ADH分泌?； 兼有低渗性、高渗性脱水的临床现。 如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发?高渗性脱水； 如果仅补水，未补钠，?低渗性脱水 3、防治原则： 葡萄糖盐水 四、水肿 （一）概念 (Conception) 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发 生在体腔内、称为积水 (hydrops) （二）分类 (Classification) 分类方法较多，可以从不同角度分类。 　　按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。 　　按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性 水肿等。 　　按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。 （三）发病机制 (Mechanisms) 正常人组织间液量相对恒定，依赖于 体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液 过多，即以上平衡失调。 1、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织 间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。 　　有效流体静压：毛细血管血压 - 组织间静水压（促使血管内液 体向外滤出的力量） 　　胶体渗透压：血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压（促使组织 间隙液体回到毛细血管内的力量） 　　淋巴回流：回流组织液十分之一 　　正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为： 动脉端有效流体静压 [30-(-6.5)]> 有效胶体渗透压（28-5）血浆滤 出生成组织间液。静脉端有效流体静压 [12-(-6.5)]< 有效胶体渗透 压（28-5）组织间液回流入毛细血管静脉端，剩余的组织间液须经淋 巴回流。 如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。 （1）毛细血管血压血高 　　全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高 的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升 高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组 织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。 （2）血浆胶体渗透压下降 　　血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白 减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱， 组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢 失蛋白过多等。 （3）微血管壁通透性增加 　　正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量 6-8g% ， 而组织间隙蛋白含量 1g% 以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白 蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和 溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介 质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间 隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。 （4）淋巴回流受阻 　　正常情况下，大约 1/10 的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量 蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性 增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受 阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如： 丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根 治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。 2、体内、外液体交换失平衡（钠水潴留） 　　正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持 恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功 能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为 100% ，最终排出只占总量 的 0.5-1% ，其中 99-99.5% 被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收 60-70% ，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状 态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 　　 （1）肾小球滤过率下降 　　肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面 积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰 竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降， 反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激 活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小 球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性 渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性 肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均 导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。 （2）近曲小管重吸收钠水增多 　　目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴 奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张 II 增多使肾小球出 球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升 高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小 球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在 小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠）， 具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。 （3）远曲小管、集合管重吸收钠水增多 　　远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受 ADH 和醛固酮的调节， 各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是 ADH、醛固酮分 泌增多的主要原因。醛固酮和 ADH 又是在肝内灭活的，当肝功能障 碍时，两种激素灭活减少。ADH 和醛固酮在血中含量增高，导致远曲 小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。 　　以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发 展过程中，以上因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿 所起的作用也不同。只有对不同的患者进行具体，才能选择适宜 的治疗。 （四）水肿的特点及对机体的影响 (Characteristics and influence to body) 1