病理生理学之钾代谢障碍

本资料由四川卫校招生网整理发布，欢迎加入四川卫校 QQ 群：219585954 1 1. 水肿的特点 (character of edema fluid) （1）水肿液的性状：组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体 成分。因为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏 出液和渗出液。（见下）渗出液见于炎性水肿。 漏出液和渗出液比较 漏出液 渗出液 比重 <1.015 >1.018 蛋白量 <2.5g% 3 ～ 5g% 细胞数 <500/dl 多量白细胞 （2）皮下水肿特点： 皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹 变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水 肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重 10% ，这种 情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何 在？这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质 酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液 体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游 离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周 围散开，形成凹陷。 ③ 全身性水肿分布特点：不同原因引起的水肿， 水肿开始出现的部位不同：心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿 最先出现在眼睑、面部；肝性水肿多见腹水。分布特点与重力效应， 组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。 2. 水肿对机体的影响（ Influence of edema to body) 水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速 度、持续时间而异，一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作 用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。 影响组织细胞代谢 水肿部位组织间液过多，压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散 距离，影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、 本资料由四川卫校招生网整理发布，欢迎加入四川卫校 QQ 群：219585954 2 溃疡、创面不易愈合。 引起重要器官功能障碍： 水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿， 可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨 碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿， 使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。 第三节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 (Normal potassium metabolism) （一）钾在体内的分布 正常人体含钾量约 50-55mmol/kg ，其中 98% 分布在细胞内， 2% 分布在细胞外，一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内，细胞内 钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞内、外平衡极为缓慢。同 位素示踪发现，细胞内、外水平衡需 2 小时，而钾的平衡需 15 小 时。 成人每日摄入量波动在 50-200mmol，90% 在肠道内吸收。 （二）钾平衡的调节 两大机制：肾的调节和钾的跨细胞转移。 1、钾的跨细胞转移 （1）细胞外钾离子浓度—升高激活 Na+-K+泵；也可刺激胰岛素的分 泌，从而促进细胞摄钾。 （2）酸碱平衡状态：酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒相反。 （3）胰岛素：直接刺激 Na+-K+-ATP 酶，促进细胞摄钾，该作用不依 赖于葡萄糖的摄取。 （4）儿茶酚胺：β肾上腺能的激活通过 cAMP 机制激活 Na+-K+泵促进 细胞摄钾；而α-肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上 腺素由于具有激活α和β两种受体的活性，其净表现为首先引起一个 短暂的高钾血症，然后出现一个较持续的血清钾浓度的轻度下降。 （5）渗透压：急性升高促进钾离子自细胞内移出。 本资料由四川卫校招生网整理发布，欢迎加入四川卫校 QQ 群：219585954 3 （6）运动：反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般是轻度的升高血 清钾。 （7）机体总钾量：总钾量不足时，细胞外液钾浓度下降比例大于细 胞内液钾浓度下降比例。但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外 钾的丢失，从相对量上看，细胞外钾浓度下降量更显著。这样导致 Ke/Ki 比值减小，静息膜电位负值增大，骨骼肌兴奋性出现超极化阻滞。 反之，总钾量过多时，有相反的结果。 2、肾对钾排泄的调节：机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分 泌和重吸收的调节来维持体钾的平衡。 （1）远曲小管、集合管的钾分泌机制：该段小管上皮的主细胞分泌。 影响主细胞钾分泌的因素通过三个方面起调节作用：影响主细胞基底 膜的 Na+-K+泵的活性；影响管腔面胞膜对 K+的通透性；改变从血到小 管腔的钾的电化学梯度。 （2）集合小管对钾的重吸收：摄钾量明显不足时，才发挥作用。主 要是由闰细胞执行重吸收功能。闰细胞管腔面有 H+-K+-ATP 酶，也称 质子泵，向小管腔内泌 H+而重吸收钾。 影响排钾的调节因素 （1）细胞外液的钾浓度：升高促进泌钾（机制是对主细胞泌钾的三 个机制都有促进作用） （2）醛固酮：显著促排钾功效。机制是提高 Na+-K+泵活性，并增加 主细胞胞腔面对钾的通透性。 （3）远曲小管的原尿流速：流速增加，促进排泄。 （4）酸碱平衡状态：H+浓度升高可抑制主细胞的 Na+-K+泵，抑制排钾。 急性酸中毒时，肾排钾减少；碱中毒时排钾增高。但慢性酸中毒时却 常显示尿钾增多—原因是慢性酸中毒可使近曲小管的水钠重吸收受 抑制，从而使远曲小管的原尿流速增大，该作用可超过 H+对远曲小管、 集合小管主细胞 Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾 增多。 3、结肠排钾功能：结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道 本资料由四川卫校招生网整理发布，欢迎加入四川卫校 QQ 群：219585954 4 分泌，因此，其分泌也受醛固酮的调控。在肾衰时，结肠泌钾成为重 要排钾途径。 （三）钾的生理功能： 维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外的渗透压和 酸碱平衡。