病理生理学之血液系统变化
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三、血液系统变化
1、 RBC↑ → O2 的运输↑
慢性缺氧致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。低氧血流经肾
脏时,刺激肾小管旁间质细胞,使其生成并释放促红细胞生成素,促
进骨髓原始血细胞分化为原红细胞,并对红细胞成熟及血红蛋白的合
成也起到一定的促进作用。红细胞增多,携带氧的能力增强,可有效
地缓解缺氧。
2、氧离曲线右移→Hb 释放 O2 ↑
缺氧时,红细胞内 2,3-DPG 增加...
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三、血液系统变化
1、 RBC↑ → O2 的运输↑
慢性缺氧致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。低氧血流经肾
脏时,刺激肾小管旁间质细胞,使其生成并释放促红细胞生成素,促
进骨髓原始血细胞分化为原红细胞,并对红细胞成熟及血红蛋白的合
成也起到一定的促进作用。红细胞增多,携带氧的能力增强,可有效
地缓解缺氧。
2、氧离曲线右移→Hb 释放 O2 ↑
缺氧时,红细胞内 2,3-DPG 增加,可使 Hb 与氧亲合力降低,
氧离曲线右移,血液流经组织时 HbO2 释放氧增多,从而提高组织摄
氧率。
2,3-DPG 增加的机制:①生成增加—缺氧→脱氧血红蛋白增多
→红细胞内游离 2,3-DPG 减少→对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变
位酶的抑制作用↓→促进糖酵解→2,3-DPG 增加;另外,缺氧时代
偿性肺通气量增加引起呼吸性碱中毒→pH 增高→激活磷酸果糖激酶
→促进糖酵解→2,3-DPG 增加;②分解减少:pH 增高抑制 2,3-DPG
磷酸酶的活性,使 2,3-DPG 分解减少。
四、中枢神经系统的变化
缺氧导致中枢神经系统功能障碍—正常人脑静脉血氧分压为
34mmHg,当<28mmHg 时,可出现精神错乱,<19mmHg 以下,可出现意
识丧失,<12mmHg 时,将危及生命。慢性缺氧时,症状比较缓和。
这与脑水肿和脑细胞受损有关。
五、组织细胞变化
(一)Cellular adaptation
1、利用氧的能力↑:线粒体↑,酶↑
2、无氧酵解加强
3、肌红蛋白↑
4、低代谢状态
(二)缺氧性细胞损伤 (Hypoxic cell damage)
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细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤。
细胞膜是缺氧最早发生损伤的部位。
第四节 氧疗与氧中毒
Oxygen treatment and oxygen toxicity
1. Oxygen treatment
低张性缺氧疗效最好,吸氧能提高肺泡气 PO2,促进氧在肺中的
弥散和交换,提高 PaO2 和血氧饱和度,增加动脉血氧含量。
高原肺水肿吸入纯氧有特殊疗效。
一氧化碳中毒患者吸氧,氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白的结
合,从而加速一氧化碳与血红蛋白解离。
2. oxygen intoxication
0.5 大气压↑→活性氧→细胞中毒
(1)肺型氧中毒:胸骨后疼痛、呼吸困难、肺活量↓、PaO2 ↓
(2)脑型氧中毒:视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥
第六章 发热
一、概述
体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)。
发热并不是体温调节障碍,发热时,体温调节功能仍正常,只是
由于调定点上移,体温调节在高水平上进行。
但对于非调节性体温升高来说则不同,调定点未发生移动,而是
由于体温调节障碍(体温调节中枢损伤)、或散热障碍(皮肤鱼鳞病
和中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等。这属于被动性体温升高,
又称为过热。
另外某些生理情况下,体温也会升高,例如剧烈运动,月经前期,
心理性应激等。
二、病因和发病机制
(一)发热激活物
发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞
产生和释放内生致热原(EP),再经过一些后继环节引起体温升高。
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发热激活物又称为 EP 诱导物。
1、外致热原:来自体外的致热物质。
(1)细菌:
①革兰阳性菌是最常见的发热的原因。主要是葡萄糖球菌、链球
菌、肺炎球菌等。致热物是全菌体以及代谢产物。例如葡萄球菌释放
的可溶性外毒素,A 族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的
白喉毒素等。
②革兰阴性菌:大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。
致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖
(LPS,也叫内毒素 ET)。ET 是最常见的外致热原—耐热性高,一般
方法难以清除,是血液制品和输液过程中的主要污染物。ET 反复注
射可耐受。
③分枝杆菌:结核杆菌。致热物—全菌体及胞壁所含肽聚糖。
(2)病毒:流感病毒、SARS 等。致热物为全病毒及所含的血细胞凝
集素。病毒反复注射液可导致耐受性。
(3)真菌:致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。
(4)螺旋体:钩端螺旋体—钩体内所含溶血素和细胞毒因子等致热。
回归热螺旋体—代谢裂解产物致热。梅毒螺旋体—所含外毒素。
(5)疟原虫:裂殖子和代谢产物(疟色素)。
2、体内产物:抗原抗体复合物、类固醇。
(二)内生致热原
1、种类:
(1)白细胞介素-1
(2)肿瘤坏死因子
(3)干扰素:抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,白细胞产生。与发热
有关的是 IFNα和 IFNγ。所致发热有剂量依赖性,可被 PG 合成抑制
即阻断。与 IL-1 和 TNF 不同的是,IFN 反复注射可产生耐受性。
(4)iL-6:单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞释放。作用弱于 TL-1
和 TNF。TNFα和 IL-1β能诱导 Il-6 产生,而 IL-6 可下调 TNFα和
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TL-1β的
达。PKC 激活途径和 cAMP 依赖途径对 IL-6 基因表达有重
要调节作用。
2、内生致热原的产生和释放:细胞与发热激活物结合后,即被激活,
从而开始 EP 的合成。
LPS 激活细胞有两种方式:
在上皮细胞和内皮细胞—LPS 首先与 LBP(血清中 LPS 结合蛋白)
结合,形成复合物→LBP 将 LPS 转移给 sCD14(可溶性 CD14),形成
LPS-sCD14 复合物→该复合物作用于细胞上受体,使细胞活化。
在单核/巨噬细胞—LPS 与 LBP 形成复合物,在于细胞表面 CD14
(mCD14)结合,形成三重复合物,从而启动细胞内激活。
(三)发热时的体温调节机制
1、体温调节中枢:包括正调节中枢和负调节中枢。
2、致热信号传入中枢的途径:
(1)EP 通过血脑屏障转运入脑
(2)EP 通过终板血管器作用于体温调节中枢
(3)EP 通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
3、发热中枢调节介质★★
分两类:正调节介质和负调节介质
(1)正调节介质:
①前列腺素 E(PGE):PGE 合成抑制剂阿司匹林、布洛芬等具有解
热作用。
②Na+/Ca2+比值:Na+使体温升高,而 Ca2+使体温下降。Na+/Ca2+比值
改变不直接引起调定点上移,而是通过脑脊液中的 cAMP 来起作用。
发热时,CSF 中的 cAMP 明显升高。
③环磷酸腺苷(cAMP):发热时,cAMP 升高与发热效应呈明显正
相关。但高温引起的过热期间(无调定点的改变),CSF 中的 cAMP 不
发生明显改变。
④促肾上腺皮质激素释放激素(CRH):主要分布于室旁核和杏仁
核。CRH 可能是一种双向调节介质。
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⑤一氧化氮(NO):机制包括三方面—作用于 POAH 部位,介导发
热时的体温升高;刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加;抑制
发热时负调节介质的合成与释放。
(2)负调节介质
①精氨酸加压素(AVP):下丘脑神经原合成的神经垂体肽类激素。
特点是在不同环境温度,最体温调节效应期产生不同作用—在 25℃
时,AVP 的解热效应主要表现在加强散热;在 4℃中,主要表现在减
少产热。
②黑素细胞雌激素(α-MSH):解热作用于增强散热有关。内源性
的α-MSH 可以限制发热的高度和持续时间。
③膜联蛋白 A:又称脂皮质蛋白-1。一种钙依赖性磷脂结合蛋白。
4、体温调节的方式及发热的时相
(1)体温上升期:正调节占优势,调定点上移。皮肤温度降低,散
热减少,引起寒战和物质代谢加强,产热增高。此期热代谢特点:一
方面减少散热,一方面增加产热,使产热大于散热,体温因而升高。
(2)高温持续期:体温升高的调定点水平,不再上升,高峰期或稽
留期。皮肤温度上升,不再感到寒冷,有酷热感,皮肤,口唇干燥。
(3)体温下降期(退热期):调定点回到正常水平。发汗中枢受刺激,
汗腺分泌增加,大汗。
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