肺不张

肺不张 中文名称: 肺不张 英文名称: atectasis 疾病简介 肺不张示肺的部分或完全无气，体积萎陷。肺不张是一个病征，而不是病名，故需寻找引起肺不张的病因。 症状 症状: 肺不张的临床表现差异较大，和肺不张的范围及其引起肺不张的病因密切相关，一侧性肺不张，常伴有明显的呼吸困难，体格检查常发现患侧胸廓变形、呼吸音消失、叩诊实音、气管向患侧移位等改变，而局限性的肺不张症状可不明显，临床体征也不典型。中心型肺癌引起的肺不张，常有刺激性咳嗽、咳血丝痰、呼吸困难等由肿瘤引起的临床改变。 病因及发病机制 引起肺不张的原因很多，大致可分为先天性和获得性两类。 1.先天性肺不张 正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，就可产生先天性肺不张。 2.获得性肺不张 表示已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞（包括内在或外在因素）或肺部受外压等原因所引起。支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、浓厚的粘液、炎性渗出物、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大（包括结核、肿瘤和结节病等）、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大（如左房扩大）以及心包积液等引起。肺部受外压时引起肺萎缩，可由于较大量的胸积液或气胸、胸腔内肿瘤。胸廓下陷（先天性、外伤性或手术后）以及横隔上升等原因造成。 诊断 中叶肺不张须注意和叶间积液、中叶实变鉴别，叶间积液大多呈椭圆形或梭形，其上下缘有不同程度圆隆突出现象，而中叶实变则体积不缩小，侧位呈三角形，上缘（水平裂）位置不低，因实变多为炎症故其边缘可因炎症反应而变得模糊，此点与中叶肺不张时周围代偿性肺气肿边缘显得更清楚有区别。 肺不张 肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态. 肺不张可能为急性或慢性,在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气,感染,支气管扩张,组织破坏和纤维化. 病因学 成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞,常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓,肿瘤,肉芽肿或异物.肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲,或由于肿大的淋巴结,肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管,或液体和气体(如胸腔积液和气胸)等外源性压迫肺组织而引起.表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物,覆盖于肺泡表面,具有降低表面张力,维持肺泡稳定的作用.产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤,血浆蛋白渗出,炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白(见于透明膜形成过程中)等均可影响表面活性物质的产生和作用.上述因素在氧中毒,肺水肿,成人和新生儿呼吸窘迫综合征(参见第67节和第260节),肺栓塞(参见第72节),全身麻醉或机械通气等情况下促使肺不张发生. 急性大面积肺不张常为手术后并发症,发生于上腹部手术,肺切除,体外循环心脏手术(与低温和静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤有关).大剂量阿片或镇静剂,以及麻醉期间高浓度氧吸入,敷料包扎过紧,腹胀以及身体不活动,使胸廓呼吸活动受限,横膈抬高,支气管粘稠分泌物积聚以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生.中枢神经系统抑制性疾病,胸廓异常,疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起呼吸变浅,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张.糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦为致病因素,可能与气道分泌物粘稠增加,导致粘液嵌塞有关. 中叶综合征系一种慢性肺不张类型,往往系由于中叶支气管受周围淋巴结压迫或支气管内阻塞所引起.可发生急性肺炎且消退缓慢而不完全,但中叶综合征的支气管镜检查可无异常发现；肺不张的原因可用右中叶支气管狭长以及侧支通气无效来解释.支气管部分阻塞伴感染则导致慢性肺不张,并因分泌物引流不畅,最终导致慢性肺部炎症. 病理生理学 支气管突发阻塞后,周围肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收,在数小时内形成肺无气状态和肺组织收缩.在无感染情况下,肺脏可完全收缩和萎陷.早期阶段,血液灌流经过无气的肺组织,结果造成动脉低氧血症.毛细血管和组织缺氧导致液体渗漏和肺水肿；肺泡腔内充满分泌物和细胞,使不张的肺不能完全萎陷.虽然未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小,但在大面积肺不张时,还有横膈抬高,胸壁扁平,心脏和纵隔移向患侧. 多种刺激可影响呼吸中枢和大脑皮层而产生气急.当大面积肺不张引起PaO2 明显降低时,这种刺激则来自化学感受器；当肺内气体减少,肺顺应性降低(僵硬),呼吸功增加时,刺激则来自肺和呼吸肌感受器.在肺不张发生的最初24小时或以后,PaO2 可有所改善,可能因为不张部位血流减少.由于其余正常肺实质换气增加,因此PaCO2 往往正常或有所降低. 如果支气管阻塞得以缓解,气体重新进入病变部位,并发的感染消散,肺组织最终可恢复正常.恢复时间则取决于感染程度.如果阻塞持续且存在感染,则局部无气和无血流可导致纤维化和支气管扩张. 即使没有气道阻塞,但肺泡表面张力改变,肺泡容积缩小,以及气道-胸腔压力关系的改变,均可引起局部换气不足和小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张,造成轻至重度气体交换障碍.加速性肺不张发生于军事飞行员,因为当高加速压力时使下垂气道持续关闭,肺泡内存留的气体被吸收而发生肺不张. 症状和体征 症状和体征取决于支气管阻塞发生的速度,病变肺组织的范围以及是否存在感染.迅速发生阻塞的大面积肺不张,尤其伴有感染者,可引起患侧胸痛,突发呼吸困难和发绀,血压下降,心动过速,体温升高,有时出现休克.胸部检查示病变部位叩诊呈浊音至实音,呼吸音减弱或消失.病变部位胸廓活动减弱或消失,气管和心脏移向患侧.缓慢发展的肺不张可能无症状或仅引起轻微肺部症状. 中叶综合征亦常无症状,虽然由于右下叶或中叶支气管刺激可引起剧烈刺激性干咳.常可发生急性肺炎且消散延迟和不完全.胸部体检示右中叶叩诊浊音,呼吸音降低或消失,体检也可正常. 弥漫性微小肺不张可引起呼吸困难,浅速呼吸,动脉低氧血症,肺顺应性降低,常是氧中毒,成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现.胸部听诊可正常,或闻及捻发音,干啰音或哮鸣音.其他表现取决于急性肺损伤的原因；血液动力学,代谢紊乱和脏器衰竭的严重度. 肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎缩或无气，以致失去呼吸作用。肺不张可发生在毛细支气管炎、支气管炎、喘息性支气管炎、哮喘、支气管淋巴结核、支气管异物、多发性神经根炎及手术之后。     引起肺不张的原因有多种，较常见的是肺部炎症性疾病，如肺炎、支气管炎、百日咳及支气管哮喘，支气管粘膜肿胀、肌肉纤维痉挛加之婴幼儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞，故粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张。所以，肺部疾病咳嗽吐痰时，要多服用化痰药物，少用单纯镇咳之剂如可待因、阿片类药物，以免使呼吸道分泌物变稠，增加梗阻。另外，毛细支气管炎、间质性肺炎及支气管哮喘时，常可引起多数细支气管的梗阻，初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。     小儿肺不张，最常见于两肺下叶及右肺中叶，如下呼吸道感染时，肺不张多见于左下叶及右中叶；结核性肿大淋巴结多引起右上及右中叶不张。临床症状不明显。     X线胸片示：均匀致密阴影，占据一侧胸部或一叶或肺段，阴影无结构，肺纹理消失及肺叶体积缩小。     治疗：由肺炎、毛细支气管炎、哮喘及支气管炎等下呼吸道感染所致的粘液栓塞或粘膜水肿而形成的肺不张，要给支气管扩张药(如麻黄素等)，消炎去肿药(如强的松)、化痰止咳药(如氯化铵、鲜竹沥等)及抗生素(如青霉素等)。护理时，要注意勤变动患儿体位，使分泌物容易向外排出。通过上述合理治疗，消炎去肿后肺不张即可消失。 肺结核并发肺不张临床上并不少见，如果得到及时而正确的治疗绝大多数可以复张。本文就1992年～1997年5月中因因肺结核并发肺不张进行纤支镜检查治疗的30例进行。 资料和方法 1　一般资料：男性18例，女性12例。年龄14～60岁，45岁以下者26例。 2　X线表现：一般均摄胸部X线平片(正位加侧位)。其X线表现有一侧肺不张，一叶肺不张，肺段不张。30例中发生于右侧肺22例(73.3%)，左侧肺8例(26.6%)，右侧显著多于左侧。各肺叶中，右肺叶或段不张18例(60%)，右中叶肺2例，右下肺不张2例，左上叶肺3例，左下肺背段4例，左全肺不张1例。 纤支镜检查及治疗结果 1　纤支镜检查结果：本组30例肺不张病均经纤支镜刷片、切片及治疗最后确诊为肺结核。其中痰结菌阳性10例。纤支镜下所见病变侧支气管腔内有结核性肉芽肿4例。支气管壁内膜糜烂、肿胀致管腔狭窄4例，粘稠脓性分泌物堵塞5例，肿胀致管腔狭窄12例，管腔仅轻度充血，无狭窄5例。 2　纤支镜治疗方法：纤支镜下见患侧支气管内膜仅充血、肿胀致管腔轻度狭窄，管腔内有较多分泌物或痰栓堵塞者，经纤支镜对不张肺对应的叶、段支气管反复吸引。对支气管内膜肿胀、糜烂致管腔狭窄者，除给予反复吸引外，局部给生理盐水冲洗后，注入异烟肼、丁胺卡那各1支，每周1次，治疗1～3次。对患侧肺支气管腔内肉芽肿生长的除用纤支镜吸引、局部支气管腔冲洗注药外，对肉芽肿较大的加注地塞米松，每周治疗1次，其中有16例在纤支镜治疗后加用超声雾化治疗，每日1次。本组有2例治疗长达12～16次。 3　纤维镜治疗结果：本组病例在行纤支镜治疗前均经过正规抗痨治疗1～3个月以上，抗痨2HRE(S)/7HR治疗，肺仍不复张。经纤支镜治疗1～2次后复查胸片，肺叶或肺段复张4例(13%)，1月内肺叶或肺段复张23例(76.6%)。2例经反复治疗12～16次肺复张。有1例因支气管重度糜烂、狭窄，治疗后瘢痕收缩、管腔闭锁未复张。 讨论 　　肺结核并发肺不张在临床上较多见，肺不张可发生于一个小叶，一个肺段或一个肺叶，也可发生于一侧肺。常见的原因是气道阻塞。本组病例均为住院病人。纤支镜检查治疗前均经正规抗痨治疗1～3个月以上，肺未复张。其中上肺不张21例(70%)，右上肺18例，左上肺3例。年龄45岁以下26例(86.6%)，与肺结核好发部位，好发年龄相符。肺结核是一种慢性炎性疾病，治疗时间长。如肺不张持续时间长，大量纤维组织增生形成广泛纤维化，肺体积萎缩可成为不可逆性改变。常规抗痨治疗方法对肺结核并发肺不张治疗效果差。本文30例在正规抗痨治疗的同时，加用纤支镜治疗反复吸引、冲洗、注药，尽早地消除造成不张的原因，使不张的肺复张。本组经纤支镜治疗1～3次后肺复张27例，复张率90%。国外有关文献报道经纤支镜吸引后肺复张率达85%。本组2例因支气管腔内肉芽组织增生较大，管腔严重狭窄，下段干酪坏死物不易排除，坚持反复治疗12～16次后肉芽组织完全消除，最终肺复张。 　　纤支镜检查治疗对患者有一定痛苦。因此，我们采取每周治疗1次，平时加用超声雾化治疗。纤支镜术后患者无明显不适，而大多数患者感呼吸较术前通畅。30例中有1例左全肺不张，肺未复张，原因是就诊时间太晚，首次纤支镜检查见左支气管内膜重度糜烂，溃疡很深，管壁肿胀狭窄。治疗3次后左支气管壁瘢痕修复收缩，管腔呈漏斗状闭锁，因此在有条件开展纤支镜检查的单位对肺结核并发肺不张的患者，应积极和早期使用纤支镜这一不可缺少的工具来辅助治疗，从而提高肺复张率，减轻患者痛苦。 - 肺不张 　　肺不张是指部分肺组织无气而收缩的状态。 　　肺不张的主要原因为支气管或一侧主支气管阻塞。较小的气道亦可发生阻塞。粘液栓子、肿瘤，异物吸入至支气管等，均可造成阻塞。支气管受管外肿瘤或肿大淋巴结的压迫，亦可引起阻塞。当阻塞发生后，肺泡内的气体被吸收入血，引起肺泡皱缩和回缩。萎陷的肺组织内通常充满血液细胞、血浆和粘液，并发生感染。 　　手术后，特别是胸部和腹部手术，呼吸常常变浅，肺脏下部常不能有效地扩张。手术及其他引起呼吸变浅的因素均可导致肺不张。 　　中叶综合征，一种长时间的肺不张。右肺中叶的收缩，通常为肿瘤或肿大淋巴结压迫支气管所致，但有时并无支气管受压。阻塞、收缩的肺组织可发生肺炎，且难以完全控制，将导致慢性炎症、瘢痕形成以及支气管扩张。 　　加速性肺不张，发生于喷气式战斗机驾驶员，高速飞行产生的高压使小气道关闭，导致肺泡萎陷。 　　片状或弥漫性微小肺不张，见于肺表面活性物质受损的患者。肺表面活性物质覆盖于肺泡内面，降低肺泡表面张力，具有防止肺泡萎陷的作用。早产儿可因肺表面活性物质的缺乏而发生新生儿呼吸窘迫综合征。过度氧疗，严重全身感染（败血症），及其他多种损伤肺泡衬面的因素，均可导致成人微小肺不张。   . 症状和诊断 　　肺不张缓慢发生者，仅产生轻微呼吸困难。中叶综合征患者可完全无症状，但多数患者存在干咳。 　　如果较大区域的肺组织迅速发生不张，患者可出现发绀或苍白，患侧锐痛和极度呼吸困难。如果并发感染，则可出现发热和心率增快；此外，尚可导致严重低血压（休克）。 　　根据患者的症状和体检所见，可疑诊为肺不张。胸部X线检查显示局部肺组织无气体，则可确定诊断。CT或纤维光学支气管镜检查可探查支气管阻塞的原因。 . 预后和治疗 　　术后患者应采取预防肺不张的各种。尽管吸烟者发生肺不张的危险性较高，但如在术前停止吸烟6～8周可降低其危险性。术后，应鼓励患者进行深呼吸，定期咳嗽，尽可能早期活动。借助于呼吸装置和运动有一定的帮助。 　　具有引起长期呼吸变浅的胸廓异常或神经疾病者，使用机械装置辅助呼吸，有一定益处。机器可供给肺脏呼气末持续的压力，从而防止气道塌陷。 　　对突然而广泛的肺不张，其主要的治疗是处理基础疾病。如通过咳嗽或气道吸引不能解除气道阻塞，常可通过支气管镜检查予以解除。对各种感染，应采用抗生素治疗。长时间的肺不张患者，由于常常存在顽固性感染，亦常需抗生素治疗。少数患者，反复或持续性感染可导致病变肺组织排出，产生功能障碍和明显出血。如果气道为肿瘤所阻塞，采用外科手术或其他方法减轻阻塞程度可预防肺不张进行性加重和反复发生阻塞性肺炎。