关于仔猪冬季腹泻的争议与实况

毒病的发生必须具备三个条件：传染源、传播途径、易感动物！这三点，因该是烈性/温和性病毒病发生的必备条件。已经困扰业界为期一年多的仔猪腹泻，当下即将进入流行盛期，在个别地区相信已零星发生，养殖场的规模不论，存栏几百头到几万头的都有。在这里，首先将专业观点一一列出，然后再将个人观测数据原稿展示，站在现场的角度陈述个人观点。 以下两种疾病信息来源于“国家质量监督检验检疫总局动植物检疫监管司”官方网站： 第一、传染性胃肠炎特点 ①病原  TGE病毒(transmissible gastroenteritis of swine，TGE)属于冠状病毒科冠状病毒属根据不同年龄猪的易感性，TGE可呈三种流行形式。其一呈流行性，对于易感的猪群，当TGE病毒入侵之后，常常会迅速导致各种年龄的猪发病，尤其在冬季，大多数猪表现不同程度的临诊症状；其二呈地方流行性，局限于经常有仔猪出生的猪场或不断增加易感猪如肥育猪的猪场中，虽然仔猪能从免疫后或从母猪乳汁中获得被动免疫，但受到时间和免疫能力的限制，当病毒感染力超过猪的免疫力时，猪将会受到感染。所以TGE病毒能长期存在于这些猪群中；其三呈周期性流行，常发生于TGE病毒重新侵入有免疫母猪的猪场，由于前一冬季感染猪在夏天或秋天已被屠宰，新进的架子猪和出栏猪便成为易感猪。 ②临诊症状  一般2周龄以内的仔猪感染后12-24小时会出现呕吐，继而出现严重的水样或糊状腹泻，粪便呈黄色，常夹有未消化的凝乳块，恶臭，体重迅速下降，仔猪明显脱水，发病2-7天死亡，死亡率达100％；在2-3周龄的仔猪，死亡率在0-10％。断乳猪感染后2-4天发病，表现水泻，呈喷射状，粪便呈灰色或褐色，个别猪呕吐，在5-8天后腹泻停止，极少死亡，但体重下降，常表现发育不良，成为僵猪。有些母猪与患病仔猪密切接触反复感染，症状较重，体温升高，泌乳停止，呕吐、食欲不振和腹泻，也有些哺乳母猪不表现临诊症状。 发病机理及病理变化  TGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽，食管，胃进入消化道，在小肠上皮细胞发生感染，导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落，破坏了小肠上皮细胞吸收功能，使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降，肠腔内高渗，导致严重腹泻脱水。TGE病毒经鼻腔进入呼吸道，在鼻粘膜和肺中增殖，然后经血液进入小肠。 本病的潜伏期很短，一般为12-18小时，仔猪发病后往往表现为严重脱水而死亡。 主要的病理变化为急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块，胃粘膜充血；小肠充满气体。肠壁弹性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状；肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。心，肺，肾未见明显的病理肉眼病变。 病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，与健康猪相比，绒毛缩短的比例为1:7；肠上皮细胞变性，粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。肾由于曲细尿管上皮变性尿管闭塞而发生浊肿，脂肪变性。电子显微镜观察，可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性，在细胞质空泡内有病毒粒子存在。 ④典型症状  呕吐、严重腹泻、脱水，致两周龄内仔猪高死亡率为特征的病毒性传染病 第二、流行性腹泻特点   病原  猪流行性腹泻病毒((porcine epidemic diarrhea，PED)，以形态学为根据归属于冠状病毒科，PEDV对乙醚和氯仿敏感；在50-60℃条件下对热敏感；对酸性条件敏感；PEDV主要是通过被感染动物的粪便或病毒污染物传播，猪经口摄取了污染的粪便或病毒污染物是发生自然感染的主要途径。但是，一个猪场PED的爆发常常是在出售或买进猪只后4-5天内。病毒传入的途径可能为运输卡车、被PEDV污染的靴子或其它携带病毒的污染物。一般来说，PED的流行无明显季节性，但多流行于寒冷的季节。 临诊症状  PED最主要的临诊症状为水样或稀糊状腹泻，在腹泻时也可能出现呕吐，其临诊症状与猪传染性胃肠炎相似。但程度较TGE轻。PEDV在同窝猪群中传播的速度也比TGE慢得多。但感染PEDV的猪只在腹泻初期或在腹泻出现以前，会发生急性死亡。而应激性高的猪死亡率会更高。在一些种猪场，所有年龄的猪都可发病，发病率高达100％；1周龄以上仔猪在持续3-4天腹泻后可能会死于脱水，平均死亡率为50％-90％，而部分康复猪会出现发育受阻变成僵猪；育肥猪的死亡率为1％-3％。通常死亡的猪只剖检可见背部肌肉坏死，而对猪只发生急性背肌坏死的发病机理尚不清楚。初生猪PED潜伏期为24-36小时；育肥猪2天以上。年龄较大的猪感染后出现食欲不振、呕吐、腹泻，而一些成年猪可能只表现沉郁、厌食和呕吐，一般经4-5天即可好转。 发病机理及病理变化   剖腹取胎或切断初乳的仔猪于3日龄时口服接种PEDV，在接种后22-36小时发病，通过免疫荧光和电镜检查证实，病毒的复制是在整个小肠和结肠绒毛的上皮细胞胞浆中进行的，在隐窝和肠系膜淋巴结上病毒可能不进行复制，但这些部位存在PEDV散在性的局部感染。PEDV在人工接种后12-18小时，可见小肠上皮细胞感染，在24-36小时之间达到最高峰。此时，PEDV在小肠中的复制导致细胞变性，使绒毛变短，绒毛高度与隐窝深度之比从正常的7:1减到3:1，而结肠上皮细胞没有发生变性。PEDV在小肠粘膜上皮细胞内增殖，引起上皮细胞的损伤，导致粘膜发生物理性障碍和酶的活性下降，成为电解质、营养成份和吸收异常的原因。其结构是肠道内渗透压增高，发生腹泻和脱水。特别是当微绒毛的乳酸酶分泌细胞被破坏，使二糖类分解、吸收下降，可使肠管内渗透压增高。另方面，由于小肠绒毛萎缩，肠隐窝细胞分裂活跃，分泌亢进，从而使腹泻加剧。此外，消化吸收失衡所产生的异常发酵也是腹泻的原因。 PEDV人工感染和自然感染仔猪肉眼病变，剖检仅见小肠扩张、内充满黄色液体，小肠粘膜、肠系膜充血，个别试验猪小肠粘膜有轻度点状出血，其他实质性器官均未见有肉眼病变。组织学检查可见，接种后24小时开始有小肠绒毛细胞的空泡形成和表皮脱落；此时肠绒毛开始短缩。肠细胞发生的变化，主要在胞浆中的内细胞器减少，产生了电子半透明区。随后，微绒毛和络末网消失，部分胞浆凸进肠腔，细胞变得扁平，紧密连接消失，细胞脱落进入肠腔。在结肠可见到肠细胞有PEDV颗粒，但没有组织病理学的变化。 ④典型症状  猪流行性腹泻(porcine epidemic diarrhea，PED)，又名流行性病毒性腹泻、流行性腹泻Ⅱ型、类冠状病毒腹泻，是由肠致病性的PED病毒引起的一种以腹泻、呕吐和脱水为主要特征的猪肠道传染病。该病与猪传染性胃肠炎(TGE)非常相似。 第三、仔猪腹泻临床特点（按观察描述）    时间  冬春季节 群体  初生4日龄以内的仔猪 典型症状  呕吐奶酪样凝乳块儿， 一般发生在初生6小时之后 ，紧接着是腹泻，稀薄如蛋花样顺着小猪屁股流，也有黄褐色乳膏样（也许描述欠准确，附照片为详） ④死亡  死亡一般发生在一夜之后，具体来说是初生12h开始变得虚弱 ，经历一个夜晚一般4~5头弱一些的就死掉。 ⑤解剖  主要症状表现在在肠道 肠道出血、肠系膜出血、淋巴结肿大、肠道无内容物但是充气、质脆壁薄；胃鼓胀，底端出血，内含乳黄色凝块，可以推定的是小猪在初生到死亡的24~28h这段时间内，根本没有食物进入肠道，除了水......这应该是水样拉稀的主要原因吧！肝肾肺皆无明显病变。   ⑥监测信息  本场2012.10.25/2012.10.27夜间12点各产一窝，都是9头，时至11月2日，无一伤亡，未见拉稀或者呕吐；2012.9.28夜间12点产9头（母猪编号CY231），29日早晨发现仔猪呕吐，上午9点开始腹泻，傍晚即死亡4只，30日早晨全军覆没； 2012.10.30夜间产11头（母猪编号S201），31日早晨发现仔猪呕吐，同时有见腹泻，11月1日早晨发现压死一头在产床，上午10点死亡2头，夜间死亡2头，11月2日早晨死亡1头；2012.10.31中午12点产9头（母猪编号CY210），傍晚有见少量呕吐的奶酪乳块，11月1日早晨有见2头拉稀，症状跟“s201”的仔猪一样，中午拉稀症状缓解，11月2日未见拉稀，9头小猪泌乳正常，长势良好......这一窝小猪只要能挺过11月4号，一切会像没有发生一样安然无恙的度过！！！ 注解：10月31日将母猪编号S201的一头仔猪寄养到了CY201，11月2日再拿回给S201，未见异常，长势良好。同时母猪的饲养管理没有任何改变。 同行诊断建议：第一、流行性腹泻+传染性胃肠炎   建议 -- 全场补做二联苗 对于发病的猪给予以下治疗 第二、母源性伪狂犬和猪瘟 建议-- 做伪狂犬抗体检测；治疗方案：强力 阿莫西林 黄芪多糖 优质多维 连续饲喂十天~对于即将分娩的母猪 质疑：若是母猪有伪狂犬带毒，为什么全场仔猪出生均匀度极好，无弱仔，无死胎？若是仔猪出生后经母乳感染，为什么只出现呕吐腹泻，而没有一只表现神经症状？ 第三、母源性大肠杆菌抗体不足  --黄白痢粪便  胃肠充气    肠系膜充血  胃内凝乳块  病死仔猪—脱水病例分析：1：多发生于出产母猪所产的仔猪（已被证实）；2：仔猪黄白痢，脱水+细菌毒素中毒死亡；3：母猪保健、消毒做得好，母猪接触致病性大肠杆菌的机会少，没有产生母源抗体；4：产房、待产母猪上产床前母体消毒做的不好，仔猪生下后（也可以在出生接产时）感染致病性大肠杆菌，引起仔猪产后3天内发生黄白痢，发病日龄越小，死亡率越高。 第四、典型的免疫抑制综合症，主要是整个猪场的免疫抑制引起的   分析--引起这类疾病的原因是：一，病毒的存在（蓝耳，圆环，猪瘟，传染性胃肠炎，轮状病毒，博卡病毒等），二、霉菌毒素的存在，三、滥用抗生素，引起免疫抑制，四、滥用疫苗。腹泻的猪只立即用液态的有益菌灌服有明显效果，主要作用是修复肠道。 个人质疑：剖检时仔猪肠道内无食糜或粪便，那么小猪是死于拉稀脱水还是死于饥饿？如果是饥饿致死，那剖检因该有哪些症状？初生小猪原本就脆弱，如果在出生后的6~12h内无法从母猪获得营养，抵抗力是否会急剧下降，或者是这才是仔猪最大的应激，体能无法支持的情况下，什么样的病原都会导致无比严重的后果。那么又是什么导致了仔猪无法消化并吸收营养？出生后的温差应激加重了仔猪对环境中病原微生物的反应，直接发病。温差应激原本也不知直接导致这么严重的后果，但是母体带毒/环境存毒共同构成了急速发病的结果。那么在仔猪出生后的12h以内严密提供最适环境呢，会不会“一个巴掌拍不响”，仔猪虽然在有病原微生物的环境下不发病？ 第五、猪场消毒不严格，常规需要防范的疫病疫苗也没有做，所以猪场多种病原是存在的，而突然的降温是此次发病的主要原因（有数据记录为证）。建议--1、做抗体检测再定补做什么疫苗；2、重视消毒；3、产房加强保温，尤其是初生仔猪4日龄以内无比保持产房温度高于23度，保温箱温度高于25度，减少仔猪出生后的温差应激可帮助仔猪度过免疫空白期；4、不建议采取任何治疗措施，因为注射、灌服都是一种强应激。 ？？？疑问   在这短短的一周里，五窝猪都在同一个产房，相隔不出3m（CY210和S201就是邻居），是什么致使一前一后不发病？是什么改变了S201余下5头小猪的命运？如果说是母乳的问题，为什么没有全部致命？如果是传染病，为什么零距离接触，后出生的不发病？按照传染病学的原理，在这个产房，有传染源，传播途径，易感动物既是刚出生的小猪，为什么同一窝仔猪有不同的结局，同一个产房的新生仔猪有不同的命运？ 以上标注蓝色部分为两种病的发病和死亡情况，标注绿色部分为传播途径。