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流行性乙型脑炎

2013-11-08 38页 ppt 1MB 109阅读

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流行性乙型脑炎null流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B 邢全台流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B 邢全台概 述概 述 流行性乙型脑炎(Japanese encephalitis),简称乙脑,是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病,发生于夏秋季,儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。因该病毒首先在1934年在日本发现,故又称日本乙型脑炎。 乙脑病毒属虫媒...
流行性乙型脑炎
null流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B 邢全台流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B 邢全台概 述概 述 流行性乙型脑炎(Japanese encephalitis),简称乙脑,是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病,发生于夏秋季,儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。因该病毒首先在1934年在日本发现,故又称日本乙型脑炎。 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科,球状,约40~50nm, 核心为单股正链RNA,外包以膜蛋白和外膜蛋白。★ 病毒抵抗力弱,常用消毒剂敏感,但耐低温和干燥。 为嗜神经病毒,人或动物感染病毒后可产生 补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。乙脑病毒的抗原性稳定,所以感染后一般能获得持久免疫力。病 原 学Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuronElectron micrograph of JE virus particles in an infected neuron▲流 行 病 学流 行 病 学传染源 包括家畜、家禽和鸟类;其中猪(特别 是幼猪)是主要传染源,人不是重要传 染源(病毒血症期<5天)。 传播途径蚊子是主要传播媒介,感染后不发病。 可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。 易感者 普遍易感,免疫力持久,多为隐性感染 1:1000~2000。10岁以下(2~6岁)儿 童多见(80%)。 null按蚊伊蚊库蚊三带喙库蚊null病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)流 行 病 学流 行 病 学流行病学特征 流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带地区 我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有流行 严格季节性,热带、亚热带(80%~90%)集中于 7、8、9月 华南流行高峰6-7月 华中、华东7-8月 发 病 机 制发 病 机 制 蚊子叮咬,病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖 血流 通过BBB 致脑炎病毒血症病毒数量与毒力 人体免疫力发病机制发病机制病毒对神经组织的直接侵袭:致神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生、炎细胞浸润 免疫损伤:机体特异性IgM与病毒抗原结合,在脑实质和血管壁上沉积→激活补体系统和细胞免疫→免疫攻击→脑组织损伤坏死、血栓形成、血管壁破坏→血管闭塞、大量炎性细胞渗出 血管病变—脑水肿病 理 解 剖病 理 解 剖大脑皮层、间脑、中脑病变最严重,部位越低,病变越轻 神经细胞病变—变性、肿胀、坏死 细胞浸润和胶质细胞增生,聚集在血管周围—“血管套” 血管病变,脑实质及脑膜血管扩张,充血,血浆渗出—脑水肿 严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶 乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀null淋巴细胞和单核细胞浸润临 床 表 现临 床 表 现潜伏期4~21天(10~14天) 典型的临床经过分四期 1、初期 (1~3天) 急起发热,39-40℃,头痛,恶心、呕吐,嗜睡或精神倦怠,可有颈强直及抽搐 临 床 表 现临 床 表 现2、极期 (4~10天) 主要表现为脑实质受损症状 过三关 高热 抽搐 呼衰 临 床 表 现临 床 表 现2、极期 (4~10天) 高热:T>40℃, 7~10天重者3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。T越高,热程越长,病情越重 意识障碍:程度不等,由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;最早可见于病程第1~2天,多在3~8天,持续1周左右,重者可达4周 临 床 表 现临 床 表 现2、极期 (4~10天) 抽搐:由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。多于病程的2-5d,先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐,随后肢体阵挛性抽搐,重者全身抽搐,历时数分至数十分不等,多伴意识障碍,频繁抽搐可致紫绀甚至呼吸暂停 null临 床 表 现临 床 表 现2、极期 (4~10天) 呼吸衰竭:中枢性为主—呼吸节律不规则、幅度不均,如呼吸表浅、双吸气、叹息样、潮式、抽泣样呼吸等,最后呼吸停止。 如出现脑疝,颞叶沟回疝(压迫中脑)、枕骨大孔疝(压迫延脑),出现相应表现 外周性呼衰竭多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹,或呼吸道痰阻,并发肺部感染等所致。表现呼吸先快后慢,呼吸减弱,但呼吸节律整齐 临 床 表 现临 床 表 现2、极期 (4~10天) 神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性, 瞳孔大小和形态变化 锥体束病理反射征阳性,瘫痪 植物神经功能紊乱或颅神经受损nullnull高热 抽搐呼吸衰竭高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状,三者相互影响,尤以呼衰常为致死主要原因。临 床 表 现临 床 表 现3、恢复期 多2周内完全恢复 重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状,积极治疗下6月内恢复。 后遗症期 约5%~20%患病6个月后仍有精神神经症状为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。 并发症 支气管肺炎、重症者应激性溃疡乙脑的临床类型 乙脑的临床类型 体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型 <39℃ 清 不明显 — — 1周 — 普通 <40℃ 浅昏 有 偶有 — 2周 多无 重型 >40℃ 昏迷 明显 反复 ± 3周 常有 极重/ >41℃ 深昏 明显 持续 ++ <1周或 存活者 暴发型 >3周 严重 诊 断诊 断1、流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三个月;多发生于10岁以下儿童,近年老年人的发病率有所上升。 2、临床特点 临床出现脑炎症状:发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭,脑膜刺激征阳性,可引出病理反射。 3 、实验室资料null3、实验室资料 血象:WBC(10~20×109/L), N升高 CSF (Cerebro-Spinal Fluid ): 非化脓性改变,透明、压力增高、WBC 50~500×106/L,蛋白稍增高,糖与氯化物正常。 诊 断诊断诊断血清学检查 血凝抑制试验:2周 补体结合试验:3-4周,无早期诊断价值 中和试验:特异性高,迟,2月 特异性IgM抗体测定:3-4天,CSF中第2天,有助早期诊断。 轻、中型血清检出率95.4%,重型、极重型检出率较低 病原学检查: 病毒分离:第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血) 用于回顾性诊断 核酸检测: 治 疗治 疗一般治疗 对症治疗 恢复期及后遗症处理治 疗治 疗一般治疗 病人住院隔离,防蚊。 昏迷护理。保护角膜。 昏迷抽搐防护舌咬伤。 水电解质平衡与能量供给 null高热抽搐呼吸衰竭对 症 治 疗互为因果,恶性循环,及时处理对症治疗对症治疗高热的治疗:设法将体温控制在38℃左右。 物理降温为主:冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠 药物降温为辅:口服阿司匹林 安乃近滴鼻 肛内给消炎痛等 亚冬眠:(用于高热并抽搐频繁的患者) 氯丙嗪或异丙嗪各0.5~1.0mg/(kg·次) 肌注,q4~6h一次,配合物理降温 持续3~5天,保持呼吸道通畅 中医中药:安宫牛黄丸等对症治疗对症治疗惊厥与抽搐的治疗 脑水肿: 脱水,合用激素、利尿 呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、气切 保持呼吸道通畅 高热: 降温 脑实质损害: 镇静剂,安定,水合氯醛E 亚冬眠疗法 苯巴比妥预防 激素的应用:早期短程应用于重症病人对症治疗对症治疗呼吸衰竭 脑水肿: 脱水 中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂 (洛贝林、尼可刹米) 改善微循环,减轻脑水肿: 东莨菪碱、654-2、酚妥拉明 保持呼吸道通畅: 必要时切开或插管病原学治疗病原学治疗干扰素、利巴韦林:疗效不确定; 丙种球蛋白:早期应用 乙脑病毒单克隆抗体:有报道取得较好疗效,样本太小,待观察。治 疗治 疗恢复期及后遗症的治疗 高压氧 功能锻炼 理疗、按摩、针灸、体疗预 防预 防—防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施 控制传染源:主要传染源是家畜,病人做为传染源意义不大,做好疫源地的家畜卫生及疫苗注射,人畜驻地分开; 保护易感人群: 地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转率85%~100%,保护率85%~ 98%。 预防预防(一)接种对象 1. 1岁儿童 基础免疫1次,第2年加强1次,5岁 再加强1次; 2.未接种过乙脑疫苗、也没患过乙脑的健康成 人和非疫区外来人员(35岁以下)基础免疫1 次,第2年加强1次。 (二)接种时间 除7、8、9月外,全年均可常规 接种。 (三)接种剂量 0.5ml null
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