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慢性淋巴细胞白血病%2f小淋巴细胞淋巴瘤p53基因突变研究第十一届中国抗癌协会全国淋巴瘤学术大会 2009年中国天津单抗联合新鲜冰冻血浆治疗CLL／SLL，纠正CLL／SLL患者的补体缺陷，增强利妥昔单抗通过 CDC途径杀伤CLL／SLL细胞的作用，进而提高利妥昔单抗治疗CLL／SLL的疗效。慢性淋巴细胞白血病／d,淋巴细胞淋巴瘤 p53基因突变研究徐卫周立涛缪扣荣乔纯吴雨洁李建勇南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院血液科南京210029 【摘要】目的：p53基因突变为慢性淋巴细胞白血病／d,淋巴细胞淋巴瘤(CLL／SLL)重要的预后因素之一，与CLL／S...

第十一届中国抗癌协会全国淋巴瘤学术大会 2009年中国天津单抗联合新鲜冰冻血浆治疗CLL／SLL，纠正CLL／SLL患者的补体缺陷，增强利妥昔单抗通过 CDC途径杀伤CLL／SLL细胞的作用，进而提高利妥昔单抗治疗CLL／SLL的疗效。慢性淋巴细胞白血病／d,淋巴细胞淋巴瘤 p53基因突变研究徐卫周立涛缪扣荣乔纯吴雨洁李建勇南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院血液科南京210029 【摘要】目的：p53基因突变为慢性淋巴细胞白血病／d,淋巴细胞淋巴瘤(CLL／SLL)重要的预后因素之一，与CLL／SLL的病程及转归密切相关。研究通过检测p53基因突变情况，分析其与临床Binet分期、ZAP．70蛋白、CD38表达、IgVH基因突变以及分子遗传学异常等其他预后因素的关系，探讨p53基因突变在CLL／SLL预后中的意义。方法：2004年10月至2009 年1月初诊的CLL／SLL患者80例，男53例，女27例，中位年龄65岁(31～86岁)。临床分期： BinetA期54例(67．5％)、B期6例(7．5呦、C期20例(25．O％)。针对p53基因外显子exoll4到 exon11采用PrimerPremier5引物

设计

领导形象设计圆作业设计 ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计

软件设计引物。应用聚合酶链式反应(PCR)联合测序技术检测80例CLL／SLL患者及lO例正常对照外周血标本中p53基因突变情况，分析比较p53 基因突变阳性与阴性两组患者的临床及实验室指标。结果：80例CLL／sLL患者中12例存在 p53基因突变，突变率为15．0杈见表1)。1l例为错义突变，l例无义突变，未检测到插入和缺失，突变位点均发生在exon5．9，其中2例发生在exon5，3例exon6，1例exon7，5例exon8， 1例exon9。exon2-4、exonl0和exonll未检测到突变；10例正常对照均未检测到突变。p53 突变组与无突变组两组临床及实验室特征相关性分析结果显示，两组患者初诊时的年龄、性别、外周血自细胞计数、外周血淋巴细胞计数、血红蛋白水平和血小板计数均无统计学差异 (P>0．05)。突变组BinetB+C期的比例明显高于无突变组(75．0％vs25．0％)，有统计学差异 (P<0．05)。FISH检测结果示12例突变患者中有5例(41．7％)同时伴有p53基因的缺失，68例无突变患者中仅4例(5．9％)同时伴有p53基因的缺失，差异有显著性(P<0．05)。IgVH检测结果示突变组有8例(66．7呦伴随IgVH无突变，无突变组仅7例(10．3％)伴随IgVH无突变，差异有显著性(PO．05)：突变组CD38表达阳性率明显高于无突变组(63．6％vS ．467．第十一届中国抗癌协会全国淋巴瘤掌术大会 2009年中国天津 28．6％)，差异有显著性(P如．05)。p53突变组有1例患者未治疗，1l例患者予以含氟达拉滨方案治疗，仅3例(17．3％)达CR或PR，8例(72．7％)耐药；无突变组有38例患者未治疗，30例予以含氟达拉滨

方案

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治疗，25例(73．3呦达CR或PR，5例(16．7呦耐药，突变组治疗的耐药率明显高于无突变组，差异有显著性(P论文

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