呼吸衰竭

nullnull第十四章 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程 分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰nullnull二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加㈠ 肺通气功能障碍 null肺通气障碍通气功能障碍的发病环节null通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制null2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为： null ①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ null阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸 气呼 气*吸气性呼吸困难胸 外null阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸 气呼 气*呼气性呼吸困难胸 内null阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等 压 点等 压 点气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合 null㈡ 弥散障碍 ———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积减少 ⑵ 肺泡膜厚度增加 ⒉ 弥散障碍时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓ ㈢ 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调 生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因 null肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质血液null（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalancenull⒈类型和原因 ⑴ 部分肺泡通气不足 ——— 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂 ⑵部分肺泡血流不足 ——— 死腔样通气（dead space like ventilation) ⒉V/Q失调时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑ ㈣ 解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑ 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰nullPaO2 ↓↓ ↑↑ ?CaO2 ↓↓ ↑ ↓通气不足null2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like） 血流不足 null解离曲线原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。null急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制） null引起呼衰的机制肺水肿 透明膜形成肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛微血栓形成 肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓null三、主要功能代谢变化 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 ㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱 ⒈ 呼吸性酸中毒：[K+]↑、 [Cl-]↓ ⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、[Cl-]变化不大 ⒊呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱： null㈡ 呼吸系统变化 1.原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞性通气障碍 深慢呼吸 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣 样呼吸 2. PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响 呼吸中枢 （－） PaO2 ↓（＋） 外周化学 中枢感受器 （＋） PaCO2 ↑ 感受器 null㈢ 循环系统变化 轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常； 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病 null肺源性心脏病机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 ②稳定的肺动脉高压形成 ③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷↑ ④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 ⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 ⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能 null㈣ 中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。 肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍null机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成null ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 ㈤ 肾功能变化 ㈥ 胃肠变化null防治原则 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能null典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？null48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。null 在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。 问题：1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？ null 6、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 10、疗效显著，为什么？