神经精神

更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 临床医师资格考试蓝宝书-神经精神系统疾病（1） 神经病学概论 一、运动系统 运动系统：下运动神经元、上运动神经元(锥体束)；锥体外系统以及小脑系统四个部分组成。 (一)上、下运动神经元瘫痪 1．解剖生理 中央前回——皮质脊髓束和皮质脑干束(合称锥体束)——放射冠——分别通过内囊后肢及膝行。 皮质脊髓束——大脑脚底中3／5——脑桥的基底部——延髓的锥体 (1)锥体交叉处——大部分锥体纤维交叉到对侧脊髓侧索——皮质脊髓侧束——终止于脊髓前角。 (2)小部分纤维在锥体交处不交叉，直接下行，形成皮质脊髓前束，在各个平面上陆续交叉止于对侧前角。 皮质干束在脑干各个脑神经运动核的平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核(除了面神经核下部和舌下 神经核外，其他脑神经运动核均接受双侧大脑皮层的支配)。 下运动神经元指脊髓前角细胞、脑神经运动核+其发出的神经轴突，(受锥体束、锥体外系统和小脑系统各方面 来的冲动的最后共同通路)。 上运动神经元是指挥系统，下运动神经元是执行系统。 2．临床表现 上运动神经元 下运动神经元(周围性瘫痪) 损伤结构 皮质锥体细胞，传导束 脑神经运动核，脊髓前角运动细胞及其发出的神经纤维 瘫痪范围 较广，偏瘫，单瘫 局限，四肢肌群 肌张力 高(痉挛瘫) 低(弛缓瘫) 腱反射 亢进 减弱或消失 病理反射 + - 肌萎缩 - + 肌震颤 - + 肌电图 传导速度正常 传导速度减慢，失神经电位 值得注意的是，在急性严重的病变(如急性脑血管病或急性脊髓炎)，脊髓休克期，可以表现为软瘫。休克过后 即逐渐转为硬瘫。 3．定位诊断 (1)皮层：损伤——单瘫(对侧对应部位)：病变刺激性，对侧相应部位阵发性抽搐(相应部分扩散——杰克逊) (2)内囊锥体束——对侧偏瘫，丘脑皮质束，故该处损害——对侧偏身感觉减退，及视放射——对侧同向偏盲， 称“三偏”征。(即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲) (3)脑干：一侧损伤：本侧本平面的脑神经运动核+尚未交叉至对侧的皮质脊髓束及皮质脑干束，故引起交叉性 瘫痪，即本侧本平面的脑神经周围性麻痹及对侧身体的中枢性瘫痪。 如Weber综合征(腹侧)，本侧：动眼神经麻痹，对侧：面神经、舌下神经及上下肢的中枢性瘫痪。 (4)脊髓 ①脊髓颈膨大以上——中枢性四肢瘫痪；②颈膨大(C5～T1)病变——上肢周围性瘫痪和下肢中枢性瘫 痪；③胸段脊髓病变——双下肢中枢性瘫痪；④腰膨大(L1～S2)病变——双下肢周围性瘫痪。 脊髓半侧损害(Brown-sequard综合征)——病变侧肢体的中枢性瘫痪及深感觉障碍以及对侧肢体的痛温觉障碍。 总结：损伤平面：周围性瘫痪；损伤平面以下：中枢性瘫痪。(中脑以下) 4．下运动神经元 (1)脊髓前角细胞病变：引起相应节段弛缓性瘫痪，无感觉障碍。急性——如脊髓前角灰质炎；慢性——因部 分未死亡前角细胞受到病变刺激可见肌束性颤动和肌纤维颤动，如肌萎缩性侧索硬化。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 (2)前根瘫痪：分布亦呈节段型，无感觉障碍。 (3)神经丛损害：常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪和感觉障碍以及自主神经功能障碍。 (4)周围神经瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经的支配关系一致。多发性神经炎时出现对称性四肢远端肌 肉瘫痪和萎缩，并伴手套一袜型感觉障碍。 (二)锥体外系统损害 锥体束以外：运动神经核+运动神经传导束称为锥体外系统。与大脑皮质的联系颇为广泛，共同调节上、下运 动神经元的运动功能。 锥体外系损害的临床表现锥体外系统病变所产生的症状有肌张力变化和不自主运动两类。 锥体外系统疾病，此系统疾病两大表现是：肌张力增高、运动减少综合征，如帕金森病；肌张力减低、运动过 多综合征，如舞蹈症、手足徐动症、肌张力障碍(如痉挛性斜颈)。 (三)小脑损害 小脑：蚓部——躯干 小脑半球——同侧肢体 小脑病变主要症状——共济失调，如站立不稳、摇晃欲倒(称 Romberg征阳性)；醉汉步态。睁眼并不能改善此 种共济失调、“吟诗状言语”、指鼻试验、跟膝胫试验、轮替动作、误指试验及反跳试验等呈不正确、不灵活或笨拙反 应，且写字常过大。 运动性震颤(随意运动时出现，静止时消失)或意向性震颤以及眼球震颤亦为小脑病变的特征。 二、感觉系统 感觉分为特殊感觉(视、听、嗅、味等)和一般感觉 浅感觉(痛觉、温度觉和触觉)、深感觉(运动觉、位置觉和震 动觉)以及复合感觉(实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉和重量觉等)。 (一)感觉障碍的定位诊断 1．周围神经 周围神经末梢受损——手套或袜型；某一神经干受损时——支配区域的条、块状感觉障碍。 2．后根——脊髓后根受损——支配区内皮肤出现节段性带状分布的各种感觉缺失或减退。也有相应后根的放 射性疼痛，称根性疼痛。 3．脊髓 脊髓后角损害时可产生节段性分布的痛觉、温度觉障碍，但深感觉和触觉存在(分离性感觉障碍)。脊髓 半切损伤(见上)。脊髓横贯伤——全部感觉丧失，同时有截瘫或四肢瘫、大小便功能障碍。 4．脑干延髓外侧病变。 运动和感觉系统临床表现总结： 同侧 对侧 皮层 感觉，运动障碍 1．局灶性病变，可以出现感觉运动分离现象(病灶只破坏很小部分 的皮质) 2．分布局限，可以是单支分布，类似周围性的瘫痪(但是瘫痪的特 点是上运动神经元瘫痪) 3．受损边缘部分受刺激，出现癫痫(Jackson癫痫：抽动沿运动区排 列顺序扩散) 皮层下 感觉，运动障碍，较少有分离，局限，抽搐现象 内囊 偏身运动障碍，偏身躯体感觉障碍，同向偏盲 脑干 脑神经瘫感觉障碍 躯体运动感觉障碍，受损平面以下脑神经瘫痪、感觉障碍 脊髓 受损平面以下深感觉 障碍，躯体运动障碍 受损平面以下浅感觉障碍 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 三、脑神经 脑神经有十二对： 一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。 (一)视神经 1．解剖生理 视网膜——视神经——视交叉——视束——外侧膝状体(换神经元)——视放射(经内囊后肢)——枕叶视中枢皮质。 光反射：不经外侧膝状体，由视束经上丘臂而入中脑上丘，与两侧动眼神经副交感核(埃-魏核)联系。 2．临床表现 (1)视神经：视神经本身病变或受压引起其传导完全中断时——该眼全盲，瞳孔直接对光反应消失，间接对光 反应存在。 (2)视交叉：视交叉中部受损——引起双眼颞侧偏盲。 (3)视束：视束受损时，产生双眼对侧视野的同向偏盲，偏盲侧瞳孔对光反应消失。 (4)视辐射下部受损导致对侧同向性上象限盲，视辐射上部受损导致对侧同向性下象限盲。 (5)枕叶视中枢：视中枢受损时可引起对侧同向偏盲及视觉失认。 (二)动眼神经、滑车神经、外展神经 1．解剖生理 (1)动眼神经：分布于上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌。瞳孔括约肌和睫状肌是由动眼神经核上 部的埃一魏核发出的副交感纤维支配的，其纤维终止于眶内睫状神经节，司瞳孔缩小或晶体变厚而视近物。 (2)滑车神经：与动眼神经伴行：分布于上斜肌，使眼球向外下运动。 (3)外展神经：分布于外直肌。 2．临床表现 (1)动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视、复视、瞳孔散大、光反应及调节反应消失。眼球不能向上、向内运动， 向下运动也受到很大限制。 (2)滑车神经麻痹：即上斜肌麻痹，向下向外运动减弱。 (3)外展神经麻痹：内斜视，眼球不能向外侧转动，有复视。 (三)三叉神经 1．解剖生理 (1)感觉纤维：三叉神经半月节，眼支、上颌支、下颌支。(以眼裂和嘴唇大概分界) (2)运动：脑桥三叉神经运动核发出纤维，融合于下颌支内，支配咀嚼肌、鼓膜张肌等。 2．临床表现：三叉神经损害产生同侧面部的感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向病侧偏斜。 核性：三叉神经脊束核的纤维传入排列不同(口周止于核上部，耳周纤维至于核下部) (四)面神经 1．解剖生理 (1)运动(面神经核下部以及舌下神经核只有对侧支配) (2)感觉味觉纤维 (3)副交感：副交感纤维(与纤体有关) 2．临床表现 (1)周围性面神经麻痹：鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、皱眉、 闭眼、鼓腮、露齿等动作不能。 (2)中枢性面神经麻痹(中央前回下部一侧性损害或皮质脑干束损害引起)，仅出现对侧眶部以下诸肌麻痹，而 额肌及眼轮匝肌不受累，故皱额、皱眉和闭眼动作皆无障碍，且常伴有同侧偏瘫及中枢性舌下神经麻痹。 (五)舌咽神经、迷走神经 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 1．解剖生理 (1)舌咽神经：感觉纤维舌后1／3的味蕾，传导味觉；至咽部、软腭、舌后1／3、扁桃体、两侧腭弓、耳咽管 以及鼓室，接受黏膜感觉；至颈动脉窦和颈动脉球即窦神经，与呼吸、脉搏及血压的调节有关；延髓的孤束核。 (2)迷走神经：躯体感觉纤维；内脏感觉纤维；副交感纤维。 2．临床表现 舌咽神经和迷走神经(真性球麻痹)受损引起声音嘶哑或说话鼻音、吞咽困难、喝水呛咳，检查可 见病侧的软腭弓较低，腭垂偏向健侧，咽反射消失。因该两神经核受双侧支配，一侧皮质脑干束损害不引起临床症状， 双侧损害才引起类似球麻痹的症状，称假性球麻痹。 中脑：Ⅲ、Ⅳ(动眼神经核、滑车神经核，缩瞳核) 桥脑：Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ、Ⅷ(展神经核、面神经核、三叉神经运动核、上泌涎核、三叉神经感觉主核、耳蜗神经核、 前庭神经核) 延脑：Ⅸ，X，Ⅻ(三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经核、舌下神经核) 四、神经系统检查(超纲内容) 反射包括：反射弧：感受器——传入神经——反射中枢——传出神经——效应器 (一)浅反射 角膜反射、咽反射、上腹壁反射、中腹壁反射、下腹壁反射、提睾反射 临床意义：脊髓反射弧的中断或锥体束病变均引起浅反射减弱或消失，即上运动神经元瘫痪及下运动神经元瘫 痪均可出现浅反射减弱或消失。昏迷、麻醉、深睡、1岁内婴儿也可丧失。 (二)深反射 二头肌反射、三头肌反射、桡骨骨膜反射、膝反射、跟腱反射。 临床意义：深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征。肌肉本身的病变(如重症肌无力)也影响深 反射。需患者合作神。 深反射增强为上运动神经元损害的重要体征。 (三)病理反射 1．检查 Babinski征：用针在足底外侧自后向前划过 母 躅趾背屈，余各趾扇形散开。 Chaddock征：用针划过足部外踝处 母 趾背屈 Oppenheim征：以拇指用力沿胫骨自上而下擦过 母 趾背屈。 Gordon征：用手捏压腓肠肌 母 趾背屈。 2．临床意义 病理反射是指在正常情况下不出现，中枢神经有损害时才发生的异常反射。Babinski征是最重要 的锥体束受损害的体征；1岁以下婴儿由于锥体束未发育成熟，本征阳性；昏迷、深睡、使用大量镇静剂后，锥体束功 能受抑制，本征亦呈阳性。 (四)脑膜刺激征 1．检查方法 (1)屈颈试验：病人仰卧，两腿伸直，轻轻托其头部向前屈，若颈有抵抗，并有后颈部疼痛，称阳性。 (2)Kernig征：病人仰卧，托起一侧大腿，使髋、膝关节屈曲成直角，然后一手固定其膝关节，另一手握住足 根，将小腿慢慢抬高，引伸膝关节，在不超过135°角的情况下如有抵抗，并有大腿及膝关节后部疼痛，称阳性。 (3)Brudzinski征：病人仰卧，两腿伸直，以手托其头部，突然而迅速地屈颈，如发生两下肢不自主的屈曲缩腿， 称阳性。 2．临床意义 脑膜刺激征是由于脑膜和脊神经根受刺激。颈上节段的脊神经根受刺激，引起颈强；腰骶节段 脊神经根受刺激，则出现 Kenig征或 Brudzinski征。 (五)腰椎穿刺术 1．目的 用于神经系统疾病的诊断和治疗。 2．适应证 (1)中枢神经系统感染性疾病、脑血管疾病、变性疾病等取脑脊液检查。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 (2)脊髓病变经腰穿作脑脊液动力学检查。 (3)神经系统的特殊造影，如椎管造影等。 (4)于椎管内注射治疗性药物和引流治疗。 3．禁忌证 (1)明显颅压高者，特别是有早期脑疝症状者。 (2)明确的后颅凹占位性病变。 (3)高颈位脊髓压迫性病变。 (4)病情危重处于休克状态、心力衰竭及呼吸功能严重障碍者(不能耐受)。 (5)穿刺的局部皮肤、皮下组织及脊柱有感染性疾病者。 (6)开放性颅脑损伤或有脑脊液漏者。 最重要要记住：有颅压增高，有形成疝的危险的时候禁用! (六)脑脊液常规检查 1．压力0.785～1.766kPa(80～180mmH2O)。超过1.96kPa(200mmH2O)提示颅内压增高，低于0.785kPa(80mmH2O) 时为低颅压。 2．性状 无色透明液体。 3．细胞数 正常为(0～5)×106／L(0～5个／mm3)，多为单个核的白细胞。6～10个低限状态，10个以上在成人 即为异常。 4．蛋白质 正常为0.15～0.45g/L(15～45mg/dl)，增高见于中枢神经系统感染、脑肿瘤、脑出血、脊髓压迫症、 格林-巴利综合征等。 5．糖正常值为2.5～4.4mmol／L(50～75mg／dL)，约为血糖的1／2～2／3。糖量明显减少见于化脓性脑膜炎， 轻至中度减少见于结核性或真菌性脑膜炎(病原感染需消耗糖，病 毒除外)及脑膜癌等。糖量增加见于糖尿病。(结合血 糖正常值记忆：3.9～6.1mmol／L) 6．氯化物正常值为 120～130mmol／L(700～750mg／dL)，较血氯为高。细菌性和真菌性脑膜炎时含量减少。围神 经病 一、面神经炎 特发性面神经麻痹是指原因不明、急性发作(数小时或1～3天达峰)的单侧周围性面神经麻痹，又称面神经炎或 贝尔(Bell)麻痹。 (一)临床表现 (二)诊断和鉴别诊断 根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。但需与下列疾病鉴别。 1．急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病可有周围性面瘫，但多双侧性，有对称性肢体瘫痪及脑脊液蛋白一细胞 分离现象。 2．继发性的面神经麻痹。(原发病或其他并发症状) (三)治疗 1．糖皮质激素——减轻炎症。 2．抗病毒药物如确系带状疱疹引起者——病因治疗。 3．维生素 B族药物——营养神经。 4．理疗。 5．护理眼裂。 二、三叉神经痛 这是一种原因未明的三叉神经分布区(第二、三支多见)内短暂的、反复发作的剧痛，又称原发性三叉神经痛。(医 学上原发性或特发性一般都是指现阶段原因不明，与继发性注意区分。) (一)临床表现 多在40岁以上发病，女略多于男。口角、鼻翼、颊部和舌等处最为敏感，轻触即可诱发，故有“触 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 发点”或“扳机点”之称。疼痛可引起反射性面肌抽搐，口角牵向患侧，并有面红、流泪和流涎，称痛性抽搐。严重者影 响生活。发作突发突止。病程可呈周期性，每次发作期可数天、数周或数月不等。缓解期亦可数天至数年不等。一般 神经系统检查无三叉神经损害体征。 (二)诊断和鉴别诊断 依据疼痛的部位和性质，无三叉神经系统损害体征，一般诊断不难。但需与继发性三叉 神经痛和下列疾病鉴别。 1．继发性三叉神经痛 常表现为三叉神经麻痹并持续性疼痛，有面部感觉减退、角膜反射迟钝等，且常合并 其他脑神经麻痹，可由多发性硬化、原发性或转移性颅底肿瘤等所致。(总的来说：有三叉神经感觉、运动障碍以及其 他脑神经麻痹) 2．牙痛。3．鼻窦炎。4．颞颌关节病。 (三)治疗 1．药物治疗 卡马西平为首选。 2．射频热凝术 选择性破坏三叉神经的痛觉纤维。 3．手术治疗。 三、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称格林-巴利综合征，是迅速进展而大多可恢复的运动性(运动比感觉重) 神经病，主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘，部分病例伴有远段轴索变性。 (一)病因 尚未完全阐明。患者病前多有非特异性细菌、病毒等感染史，最常见为空肠弯曲菌、巨细胞病毒感染等。 (二)临床表现以及诊断 本病的诊断根据是病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病，四肢对称性弛缓性瘫痪， 可有脑神经损害(以双侧面神经麻痹常见)，出现肢体对称性弛缓性瘫痪，严重出现四肢完全性瘫、呼吸肌和吞咽肌麻痹， 危及生命。常有脑脊液蛋白(升高)一细胞(正常)分离现象(三周最明显)。以及上述电生理改变(早期正常，数周后逐渐减 慢，潜伏期延长，动作电位幅度下降，随着病情好转而逐渐恢复正常)。 (三)诊断与鉴别诊断 需与下列疾病鉴别： 1．急性脊髓灰质炎。 2．重症肌无力。 3．周期性麻痹发作时亦为肢体弛缓性瘫痪，但过去有发作史，无感觉障碍与脑神经损害，脑脊液正常，发作 时多有血钾降低和低钾心电图表现。 (四)治疗原则及呼吸肌麻痹的处理 1．治疗原则 主要包括对症、支持疗法和针对病因治疗两方面。急性期是否应用激素治疗尚有争议。近年来 血浆交换疗法、大剂量免疫球蛋白静滴治疗均已应用于临床。病因治疗:血浆交换、免疫球蛋白静脉滴注、皮质类固醇。 2．呼吸肌麻痹的处理 呼吸麻痹的抢救是本病降低死亡率的关键。 脊髓病变 一、脊髓压迫症 脊髓压迫症横向定位鉴别要点。(常考，重点掌握！) 髓外 髓内 起病与病程 缓慢，病程长 较快，病程较短 症状波动 常有 少见 根痛 早期常有 少见，晚期可偶有 肌萎缩 少见 多见 肌肉、感觉障碍顺序 多自远端开始向心发展 常有脊髓半横断表现 多自压迫水平向远端发展可有感觉分离现象(深与痛温觉) 棘突压痛 常有 无 括约肌功能障碍 较晚出现 较早 椎管阻塞 较早出现 较晚出现，程度轻 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 脑脊液蛋白质增高 明显 较轻 脊髓碘剂造影 阻塞面光滑呈杯口状脊 髓明显移位 脊髓呈梭形膨大阻塞不完全 MRI 髓外肿块，脊髓移位 脊髓呈梭形膨大 二、急性脊髓炎 急性脊髓炎是指脊髓的急性非化脓性炎症，引起脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。 (一)临床表现 多发生在青壮年，无性别差异起病前数天或1～2周常有上呼吸道感染症状，或有疫苗接种史。受凉、 过劳、外伤等常为发病诱因。起病较急，病人常先有背部疼痛、腹痛或胸部束带感，于数小时或数日发展到脊髓横贯 性损害。 1．运动障碍 上胸段(胸3～5)多见。急性期病人出现瘫痪肢体肌张力低，腱反射消失，病理反射引不出，尿潴留， 此为脊髓休克(2～4周)。3～4周后进入恢复期，脊髓休克现象逐渐消失，但出现肢体痉挛性瘫痪。 2．感觉障碍 病变以下所有感觉缺失 3．自主神经功能障碍。早期尿便潴留，损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑和水肿、指甲松脆和角化过度等。 4．脑脊液检查 压力不高，白细胞可正常或轻度增高[(20～200)×106／L]。以淋巴细胞为主。蛋白含量可轻度增 高(0.5～1.2g／L)，糖和氯化物含量正常。 (二)诊断与鉴别诊断 根据急性起病，病前有感染或疫苗接种史及迅速出现脊髓横贯性损害，结合脑脊液检查， 易于做出诊断。确诊本病最有价值的辅助检查是脑脊液常规、生化 1.治疗目的：减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。 2.药物治疗：皮质激素；免疫球蛋白；维生素 B族；烟酸、尼莫地平、丹参等血管扩张剂；α-甲基酪氨酸（AMT）等。 3.呼吸肌麻痹治疗。 4.预防或减少并发症。 5.康复训练或康复性手术治疗。 颅脑损伤 一、头皮损伤 (一)头皮血肿 头皮是覆盖于颅骨之外的软组织，在解剖学上可分为五层：皮层、皮下层、帽状腱膜层、腱膜 下层、骨膜层。 1．分类及诊断 头皮血肿多因钝器伤所致。依据血肿所在的层次，分为皮下血肿、骨膜下血肿和帽状腱膜下 血肿。头皮下血肿局限，张力高，触痛明显。帽状腱膜下血肿触诊有波动感，波及范围较方，血肿边界跨越颅骨骨缝， 血肿范围甚至弥漫到整个颅盖部。骨膜下血肿的头皮肿胀仅局限于一块颅骨的范围，血肿边界不跨越骨缝。 2．处理原则 ①小的头皮(下)血肿无需处理。早期冷敷以减少出血、疼痛，24～48小时后，热敷以促其吸收。 一般1～2周可自行吸收。稍大血肿适当加压包扎，4～6周才能吸收；②巨大帽状腱膜下血肿，血肿巨大，宜在严格皮 肤准备和消毒下，分次穿刺抽吸并加压包扎，口服抗生素，必要时输血。 (二)头皮裂伤 可由锐器或钝器伤所致。处理原则：①妥善止血，防止休克；②尽早清创，防止感染。注射 TAT； 头皮血供丰富，清创缝合时限可延长至伤后24小时。探查有无异物、骨折或碎骨片，若有脑脊液或脑组织溢出按开放 性脑损伤处理。 二、颅骨骨折 按骨折部位分为颅盖和颅底骨折；按骨折形态分为线状和凹陷骨折；按是否与外界相通，分为开放性和闭合性骨折。 (一)颅盖骨线状骨折诊断 1．诊断 (1)头部外伤史：局部头皮肿胀、淤斑、血肿或裂伤等。 (2)颅盖部的现状骨折发生率最高，主要靠颅骨 X线摄片确诊。X线头颅正侧位平片可以发现边缘清晰的、线状 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 的骨折线。 (二)颅底骨折临床表现及处理 二、颅底骨折 （一）临床表现 皮肤於斑 脑脊液（血）漏 颅内积气 颅神经损伤 脑血管损伤 脑损伤 前颅底骨折 眼眶部“熊猫眼征” 鼻漏 Ⅰ，Ⅱ 额底 中颅底骨折 颞部，耳后 鼻漏， 耳漏 Ⅶ，Ⅷ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ海 绵窦，颈内动脉 颞底，垂体 后颅底骨折 “Battle 征”枕下部，咽 后壁 枕颈部脑脊液积液 Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ 脑干 2．颅底骨折的诊断及定位 颅底骨折的诊断和定位，主要依靠上述临床表现来确定。脑脊液漏可疑时作葡萄 糖定量来确定。普通 X线片可显示颅内积气，但仅30％～50％能显示骨折线；CT检查不但对眼眶及视神经管骨折 的诊断有帮助，还可了解有无脑损伤。 3．处理原则 颅底骨折合并脑脊液漏时属开放性损伤。止血、清创为处理开放性颅脑 损伤最重要的原则。 颅底骨折本身无需特别治疗，着重观察有无脑损伤及处理脑脊液漏、脑神经损伤等合并 症和预防感染。 (1)头高位卧床休息。 (2)避免用力咳嗽、打喷嚏、擤鼻涕及便秘。 (3)预防颅内感染，全身应用抗生素。 (4)保持局部清洁，避免堵塞及冲洗耳道、鼻腔。 (5)脑脊液漏停止前不作腰穿。 (6)经1个月治疗，脑脊液漏不停止可手术治疗。 (7)合并视神经损伤应争取在12小时内行视神经探查减压术。 （三）手术适应证： 1.因骨折片压迫引起神经功能障碍，如偏瘫、失语或局灶性癫痫者 2.凹陷骨折深度超过0.8-1.0cm 者 3.大面积的骨折片陷入颅腔，导致颅内压增高 4.骨折片刺破硬脑膜，合并脑组织挫裂伤、CSF 漏或脑内血肿者 5.骨折位于前额，严重影响美容者 手术：撬掀整复、骨瓣取下整复、骨折片的切除 三、脑损伤 (一)脑震荡诊断及治疗 临床表现及诊断 1．伤后短暂意识障碍，一般不超过半小时。 2．逆行性遗忘：醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。 3．有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。 4．神经系统检查无阳性体征。 5．脑脊液检查无红细胞。 6．CT检查颅内无异常发现。 (二)脑挫裂伤临床表现 脑挫裂伤是指主要发生于大脑皮层的损伤，病理为软膜、血管和脑组织破裂，伴有外 伤性蛛网膜下腔出血。好发于额极、颞极及其底面。可继发脑水肿和血肿形成。脑水肿3～7天内发展到高峰，可发生 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 颅内压增高甚至脑疝。 1．临床表现 (1)意识障碍：受伤当时出现，多持续半小时以上。 (2)一般症状：头痛、恶心、呕吐等。 (3)局灶症状与体征：伤后立即出现与脑挫裂伤部位相应的神经功能障碍或体征。 (4)脑膜刺激征阳性、腰穿脑脊液呈血性。 (5)颅内压增高与脑疝的表现。 (6)CT显示病灶为低密度区内有散在的点、片状高密度影及周围脑水肿。 2．手术指征 (1)意识障碍进行性加重或已有一侧瞳孔散大的脑疝表现。 (2)CT检查发现中线结构明显移位、脑室明显受压。 (3)在脱水治疗过程中病情恶化。 对颅内压增高病人行腰穿放液易诱发脑疝，皮下血肿在急性期不主张穿刺抽吸，否则易导致出血增力。 (三)脑干损伤临床表现 不同于因脑疝所致的继发性脑干损伤，其症状与体征在受伤当时即已出现，不伴有颅 内压增高表现。常合并严重的脑挫裂伤。 临床表现：脑干内有重要的脑神经核，网状结构，呼吸与心血管运动中枢及传导束，所以，即便是轻微的脑干 损伤也可出现严重的临床表现。 1．意识障碍 伤后立即昏迷，程度较深、持续时间较长。其原因与脑干网状结构受损、上行激动系统功能障 碍有关。 2．瞳孔变化 瞳孔不等大，极度缩小或大小多变，对光反射异常。 3．眼球 双眼球固定，分离或位置异常。 4．去大脑强直 脑干网状结构下行抑制系统受损所致表现为四肢强直，头颈后仰，呈角弓反张状。持续性强 直，预后差。 5．生命体征紊乱 呼吸深快、浅慢、不、叹息样。 6．锥体束损害 肌张力增高，病理征阳性，中枢性瘫痪。 颅脑外伤后引起出血，聚积在颅腔内产生脑受压和颅内压增高的一种继发性脑损伤。其危害在于可引起颅内压增 高而导致脑疝。(重型颅脑损伤常见的致命性并发症是消化道出血。) 四、颅内血肿 多合并颅骨骨折 ：占颅内血肿55%～89% 特急性（6小时）急性（6～72小时）亚急性（72小时至3周）慢性（3周以上） 迟发性血肿， 常见于外伤24小时内 (一)硬脑膜外血肿形成 1.形成机制 与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血， 或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，又可撕破一些小血管，使血肿更加 增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离。颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬膜外血肿多位于颅盖 部。引起颅内压增高与脑疝的出血量，可因出血速度、代偿功能、原发性脑损伤的轻重等而异。一般成人幕上20ml， 幕下10ml即有可能形成脑疝，绝大多数属急性型，需手术治疗。 出血来源包括：①脑膜中动脉损伤，最常见，损伤常位于颞区，其主干或前支的出血速度快，可在6～12小时 或更短的时间内出现症状；②矢状窦损伤；③板障静脉出血；④脑膜前动脉损伤；⑤横窦损伤。 2．硬脑膜外血肿临床表现与诊断 (几乎每年的 A3型题都是考的硬脑膜外血肿，需好好学习记忆每一个细 节，花1小时时间，稳拿3分!) (1)外伤史：局部有伤痕、颅骨 X线片有骨折，尤其是骨折线跨过脑膜中动脉或静脉窦者。 (2)意识障碍：进行性颅内压增高引起脑疝造成意识障碍，多发生在伤后数小时至1～2天内。由于受原发伤的影响， 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 意识障碍分三种形式。典型表现为中间清醒期，这也是最常考的内容。中间清醒期的长短主要取决于血肿形成的速度。 ①昏迷-清醒-昏迷：原发损伤轻，昏迷时间短，继发损伤缓。原发昏迷清醒后，经过一段中间清醒期后，进入继发昏迷； ②持续昏迷：原发损伤重，原发昏迷尚未清醒即进入继发昏迷；③清醒-昏迷：原发损伤甚轻，无昏迷，直接进入继发 昏迷。 大多数患者在进入继发昏迷前，已有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，足以提示 已进入脑疝前期。 (3)瞳孔改变：脑疝早期动眼神经受刺激，患侧瞳孔缩小，对光反射迟钝。随着动眼神经和中脑受压，患侧瞳 孔进行性散大，对光反射消失、眼睑下垂，随后对侧瞳孔散大。 (4)锥体束征：对侧肢体进行性肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。去大脑强直为晚期表现。 (5)生命体征变化：血压升高、呼吸慢不平稳、脉搏减缓、体温升高。 (6)CT表现：颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影。今年的#考试题#很可能出一个典型的 CT改变， 病史并不是十分清楚，让你判断。 4.治疗；急性首选开颅手术，清除血肿的同时止血。亚急性或慢性血肿可选择开颅或钻孔清除的方法。 5.预后与治疗：是否及时相关，5%～28%死亡率 (二)硬脑膜下血肿临床表现 颅内出血聚积在硬脑膜下腔。是最常见的颅内血肿。临床中根据血肿出现症状的时间 分为急性、亚急性和慢性血肿三种。 急性和亚急性硬膜下血肿 约占颅内血肿50% 1.出血来源 复杂型硬膜下血肿：多见，脑挫裂伤皮层动脉或静脉破裂，由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。此类血肿大多 由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面 单纯型硬膜下血肿：少见，桥静脉撕裂，出血多数积聚于大脑半球凸面，也可能主要流向纵裂 2.临床表现： 意识水平逐渐下降，或原发昏迷程度逐渐加深，也有中间清醒期或意识好转期表现 头痛逐渐加剧伴频繁呕吐、血压上升、脉搏减慢。 逐渐出现新的局灶体征，或原有的局灶体征逐渐加重。 脑疝体征 3.CT 检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的 新月形或半月形影 4.手术治疗术式：包括开颅清除血肿， 亚急性硬膜下血肿多采用钻孔引流 （三）慢性硬膜下血肿 1.概述 好发于50岁以上的老年人，可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病 可无外伤史，好发于额顶部，与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关 常见出血血管是桥静脉，多不伴颅骨骨折 早期包膜较薄，如及时作血肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈；久后，包膜可增厚、钙化或骨化 2.临床表现： 慢性颅内压增高症状：如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等 血肿压迫所致的局灶症状和体征，如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等 脑萎缩、脑供血不全症状，如智力障碍、精神失常和记忆力减退等 昏迷 3.诊断 易误诊，中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 CT 扫描颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度 MRI:T2呈高信号、T1高→低。 4.治疗： 颅骨钻孔引流是首选的治疗方法。引流失败或血肿机化者，可考虑开颅手术包膜和机化的结缔组织 硬膜外血肿、硬膜下及脑内血肿的鉴别 特点 硬膜外血肿 硬膜下及脑内血肿 原发脑损伤 无或轻 较重 意识改变 多有中间清醒期 多为进行性意识障碍 脑受压症状 多在伤后 24小时之内 多在 24～48小时内(特急例 外) 病变定位 多在着力点或骨折线附近 多在对冲部位 脑血管造影 凸透镜样无血管区 月牙形无血管区 颅内血肿 CT检查共同表现：(1)急性血肿 表现为颅内高密度占位；(2)亚急性血肿、慢性 血肿表现为等密度、低密度或混杂密度占位。(3) 局部脑沟、脑回受压。(4)脑室、脑池、中线结 构变形移位。 占位在颅骨内板与脑表面 之间呈梭形或弓形，内板下凸透 镜样高密度影 硬膜下及脑内不规则高密度 影：硬膜下血肿占位在颅骨内板与 脑表面之间呈新月形或半月形、脑 内血肿占位在脑实质内 （四）脑内血肿 1.概念：脑实质内血肿直径3㎝以上，血肿量大于10ml，占颅内血肿5% 2.部位及原因 浅部血肿均来自脑挫裂伤灶，部位多数与脑挫裂伤的好发部位一致，少数与凹陷骨折的部位相应 深部血肿多见于老年人，血肿位于白质深部，脑的表面可无明显挫伤 3.临床表现：以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似，可能有中间清醒期 CT 检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，同时可见血肿周围的低密度水肿区 （五）脑室内出血与血肿 1.病因 多见于脑室邻近的脑内血肿破入脑室，或室管膜下静脉破裂出血 出血量小者，因有脑脊液的稀释作用，血液常不凝固，出血量大者可形成血肿 2.临床表现： 原发性脑损伤、脑水肿及颅内血肿的临床表现 可发生脑积水，引起急性颅内压增高 脑室受血液刺激可引起高热等反应 一般缺乏局灶症状或体征 3.CT 检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。 4.治疗：必要时钻孔脑室引流 （六）迟发性外伤性颅内血肿 1.概念：指伤后首次 CT 检查时无血肿，而在以后的 CT 检查中发现了血肿，见于各种外伤性颅内血肿 2.形成机制：可能是外伤当时血管受损，但尚未全层破裂，伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积、酶的副产物 释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿 3.临床表现：伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现 4.确诊：须依靠多次 CT 检查的对比，迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较高，24小时后较少 （七）闭合性脑损伤治疗 急诊抢救：ABC 原则 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 合并损伤、休克的处理，按意识等级救治 手术目的：首先为颅内血肿或重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的颅内压增高和脑疝，其次为颅内血肿引起的局灶性 脑损害 重度脑挫裂伤合并脑水肿的手术指征为： 意识障碍进行性加重或已有一侧瞳孔散大的脑疝表现 CT 检查发现中线结构明显移位、脑室明显受压 在脱水等治疗过程中病情恶化者 颅内血肿的手术指征为： 意识障碍程度逐渐加深，颅内压270mmH2O 以上，并呈进行性升高表现 有局灶性脑损害体征 CT 检查血肿较大（幕上者>30ml，幕下者>10ml），或中线结构移位明显（移位>0.5cm）、脑室或脑池受压明显者 在非手术治疗过程中病情恶化者 颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝，手术指征应放宽，硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽手术指征 手术方式 开颅血肿清除术 钻孔探查引流术 脑室引流术 减压术 三、开放性颅脑损伤 1.概念：开放性颅脑损伤是指暴力造成的损伤导致颅腔对外界开放 2.临床特点：与闭合性脑损伤比较 3.损伤原因不同 有创口、可存在失血性休克、易招致颅内感染 手术须清创、修复硬脑膜使之成为闭合性脑损伤 其它临床表现、诊断与处理原则与闭合性脑损伤无大区别 可分两类：火器伤和非火器伤。其发病机制、临床表现和处理原则各自不同 4.治疗 现场急救：保持呼吸道通畅、纠正休克、缓解脑疝 早期处理：彻底清创，变开放性为闭合性损伤。原则上须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤。清创缝合 应争取在伤后6小时内进行；在应用抗生素的前提下，72小时内尚可行清创缝合。清创操作：由浅而深，彻底清除碎骨 片、头发等异物，吸出脑内或伤道内的凝血块及碎裂的脑组织，彻底止血，修复硬脑膜，其它的手术治疗原则同闭合 性脑损伤 术后给予脱水治疗。加强护理，预防呼吸道感染、泌尿系感染和褥疮 后期处理：主要是对症治疗晚期并发症，如颅内感染（脑脓肿）、癫痫等 脑血管疾病 一、短暂性脑缺血发作 (一)概念 短暂性脑缺血发作(TIA)是指颈动脉或椎一基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经 功能障碍，出现相应的症状及体征。 (二)病因及发病机制 可能的主要发病机制： 1．微栓塞 2．脑血管痉挛、狭窄或受压。 (三)临床表现 好发于50～70岁，男多于女。每次发作出现几乎同样的局灶症状符合一定血管供应区的脑功能。 1．颈内动脉系统 TIA表现为发作性偏瘫或单肢轻瘫最多见，主侧半球病变可出现失语。亦可出现面部、 单一上、下肢或偏身麻木及感觉障碍、一过性失明、同向偏盲等。 2．椎-基底动脉系统 TIA常见的症状为阵发性眩晕、伴恶心、呕吐。也可出现复视、 眼震、共济失调、平衡 障碍、吞咽困难、构音障碍及交叉性瘫等。(脑干症状) 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 (四)诊断要点 1．为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次，多至数十次，多为动脉粥样硬化 有关，也可以是脑梗死的前驱发作(脑血栓形成发病的重要危险因素之一)。 2．可表现为颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的症状和体征。 3．每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失。 (五)治疗 目的是消除病因、减少及预防发作。 1．病因治疗。(基础病、动脉粥样斑块处理) 2．预防性药物治疗。 (1)抗血小板聚集剂，减少 TIA发作。 (2)对频繁发作的 TIA可用抗凝药。注意适应证和禁忌证，并应监测凝血时间和凝血酶原时间。药物有肝素、 华法林等(详见“脑血栓形成”节)。 二、脑血栓形成 由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞或在狭窄的基础上形成 血栓，造成脑局部急性血 流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状体征。最常见的病因为动脉粥样硬化，且常伴有高血压。 (一)临床表现 1．大脑中动脉 如主干闭塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(基底节区出血的典型表现)。 2．椎-基底动脉闭塞 脑桥基底部梗死可出现闭锁综合征(Locked-in syndrome),患者意识清楚，四肢瘫痪，双侧 面瘫、球麻痹等，不能言语,不能进食，不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己盼意愿。 (二)诊断要点 中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭 塞综合征，临床应考虑急性脑梗死可能，CT 或 MPI 检查发现梗死灶可确诊。 1．常于安静状态下发病，大多无明显头痛和呕吐。 2．发病可较缓慢，多逐渐或呈阶梯性进行。多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。 3．发病后1～2天内意识清楚或轻度障碍。 4．有颈内动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。 5．有条件时可首选 CT或MRI检查。腰穿脑脊液一般不应含血。 (三)鉴别诊断 1．脑出血。 2．脑栓塞。 (四)急性期治疗方法 争取早期治疗、采取个体化处理，最终达到挽救生命，降低病残程度和预防复发。 1．血液稀释法 如患者确有血液黏度过高，血容量不足，适量选用低分子右旋糖酐。 2．早期溶栓治疗 在起病6小时内进行溶栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻缺血半暗带区的神经元损伤。 临床常用的溶栓药物有尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、链激酶等。可以静脉缓慢给药，也可采用 在血管造影下进行介入动脉给药的溶栓。 3．抗凝治疗 肝素或低分子肝素、华法林。 4．脑保护治疗 (1)钙拮抗剂如尼莫地平。 (2)维生素 E和 C等自由基清除剂。 (3)胞二磷胆碱等脑代谢活化剂。 5．降纤治疗 6．一般处理 7．调整血压 血压一般维持在发病时所测的或患者年龄应有的稍高水平。 三、脑栓塞 (一)病因 栓子来源可分三大类： 1．心源性 2．非心源性 3．来源不明极少数病例虽经各种检查仍未查明栓子来源者。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 (二)诊断要点 1．多为急骤发病。 2．多数无前驱症状。(突发) 3．一般意识清楚或有短暂性意识障碍。一般无脑膜刺激征。 4．有颈动脉系统和／或椎-基底动脉系统的症状和体征。 5．腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗死。 6．栓子来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、黏膜等栓塞症候。 7．脑 CT或MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死变化，出现出血性死者更有脑栓塞可能。 (三)治疗原则 1．脑部病变的治疗基本与脑血栓形成治疗相同，主要是改善脑循环，减轻脑水肿，减少梗死范围。 2．除治疗脑部病变之外，要同时治疗引起脑栓塞的原发性疾病。 3．如 CT显示为出血性梗死或脑脊液中含红细胞，或亚急性细菌性心内膜炎并发的脑栓塞应禁用抗凝治疗。 心源性脑栓塞3小时内最宜选用的药物治疗是尿激酶。 四、脑出血 (一)常见病因 高血压合并动脉硬化是脑出血最主要的原因。 (二)临床表现 脑出血多发生在没有系统治疗或血压控制不好的高血压病人，常在体力活动或情绪激动中发病。 发病时往往有血压明显升高，临床表现轻重差别很大，主要取决出血部位和出血量，意识障碍程度是判断病情的主要 指标。 1．基底节区出血 为脑出血最常见类型(常见考点！)。由于出血较多时可侵及内囊而出现一些共同症状。 (1)轻型多属壳核出血。(一般为数毫升至30ml) (2)重型多属壳核大量出血，向内扩展或穿破脑室，出血量可达30-160ml；或系丘脑较大量出血，血肿侵及内 囊或破入脑室。易形成疝。 2．小脑出血 约占脑出血的10％。如病情继续加重，颅内压明显升高，昏迷加深，极易发生枕骨大孔疝死亡。 (三)诊断要点 1．高血压病史。 2．常于体力活动或情绪激动时发病。 3．发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。(颅压升高) 4．病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。 5．有条件可首选 CT或MRI检查。急性期脑 CT中见高密度血肿，周围有少许水肿，有占位效应和或脑组织 移位。MRI对小脑和脑干能显出 T1加权和 T加权有出血的高信号区。 6．腰穿脑脊液多含血和压力增高(其中20％左右可不含血)。 (四)鉴别诊断 主要与脑梗鉴别。 (五)急性期治疗方法 急性期治疗总体原则是保持安静，防止继续出血，积极抗脑水肿；减低颅内压，调整血 压改善循环，加强护理，防治并发症。 1．对症治疗 (1)安静、保持气道通畅。 (2)高血压处理：脑出血患者发病时血压都有升高，甚至比平时更高，一般主张不使用降血压药物尤其是注射 利血平等强力降压剂。如收缩压在200mgHg以上，可适当给予作用较温和的降压药如呋塞米(速尿)及硫酸镁等。急性 期过后(约2周)，血压仍持续过高时可系统应用降压药。 (3)脱水降颅压——甘露醇。 (4)合并症处理(应激、感染)。 2．外科手术治疗 一般内科治疗中病情加重，意识不清加重时采取手术治疗。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 五、蛛网膜下腔出血 (一)概念 蛛网膜下腔出血(SHA)是指各种原因导致脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。它并非是 一种疾病，而是某些疾病的临床表现，其中70％～80％属于外科疾病。 临床上将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类。其中自发性蛛网膜下腔出血，占急性脑血管意外的15％左右。 (二)自发性蛛网膜下腔出血的病因 自发性蛛网膜下腔出血常见的病因为颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形，约 占自发性蛛网膜下腔出血的70％，前者较后者多见。其他原因有高血压动脉硬化、脑底异常血管网症(烟雾病)、颅内肿 瘤卒中、血液病、多种感染引起的动脉炎、抗凝治疗的并发症，但均属少见。 (三)临床表现 出血症状：患者发病突然，发病前多数病人有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。患者突然 剧烈头痛，恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人可出现精神症状，如烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。以 一过性意识不清多见，严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝死亡。20％患者出血后可抽搐发作。 六、高血压脑内出血(超纲内容) 手术适应证 手术目的主要在于清除血肿以降低颅内压。 1．对于