消化

更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 第一节 食管、胃、十二指肠疾病 一、胃食管反流病 （一）发病机制 1.食管下括约肌压力改变抗反流屏障：由食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His 角） 等胃和食管交接部解剖结构共同构成。 （1）食管下括约肌压力降低：食管下括约肌（LES）是指食管末端的环行肌束，为一高压带，防止胃内容物反流入 食管。LES部位的结构遭到破坏时可使 LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎：腹内压增高（如妊娠、 腹腔积液，呕吐、负重劳动等）及胃动力障碍（胃扩张、胃排空延迟）等均可导致 LES压降低而诱发胃食管反流。此外， 摄入食物（如脂肪、巧克力等）和服用药物（如钙通道阻滞剂、地西泮）等亦可降低 LES压力，加重胃食管反流。（2） 异常的下食管括约肌一过性松弛（TLESR）：目前认为 TLESR是引起胃食管反流的主要原因。 2.食管清酸作用下降。；②唾液对残余反流物发挥缓慢中和作用。食管裂孔疝是腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入 胸腔的疾病 3.食管黏膜防御削弱。 4.胃排空延迟 胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可 促进胃食管反流。5.反流物对食管黏膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分， （二）临床表现 胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要症状有剑突后烧灼感、反酸和胸痛等。本病易迁延 不愈或反复发作。 1.剑突后烧灼感和反酸 是胃食管反流病最常见症状。 2.胸骨后疼痛 发生在胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似 心绞痛。3.吞咽困难。 并发症：食管腺癌，上消化道出血，反流性食管狭窄，Battett食管。 （三）实验室和其他检查 1.内镜检查 内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。 2.24小时食管 pH监测 目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，特别适用于内镜下无异常改变的胃食管 反流病的诊断。 3.食管测压。 4.食管吞钡 X线检查。 5.食管滴酸试验 在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧灼感的患者为阳性，且多于滴酸的最初15分钟内出现，表明有 活动性食管炎存在。 （四）诊断 如患者有典型的烧灼感和反酸症状，可做出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食 管炎并能排除其他原因引起的食管病变，可确诊胃食管反流病。对有典型症状而内镜检查阴性者，用质子泵抑制剂作试 验性治疗（如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7天），如疗效明显，一般可考虑诊断。有条件可行24小时食管 pH监测， 如证实有食管过度酸反流，诊断可成立。 （五）治疗 目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。 1.一般治疗 为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15～20cm。 餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 应避免进食使食管下括约肌（LES）压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降 低 LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 2.药物治疗 疗程8～12周。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 （1）H2受体拮抗剂：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。这类药物能减少24小时胃酸分泌50％～70％，但不能有 效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。 （2）促胃肠动力药。 （3）质子泵抑制剂：是降低胃内酸度最有效的药物，包括奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑等。这类药物抑酸作用强， 特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂因人而异。以调整至患者无症状之最低剂量为 最适剂量。 3.抗反流手术治疗 二、食管癌 （一）病理及临床表现 1.病理 （食管分段：食管分颈、胸、腹三段。胸段又分为上、中、下三段。） 临床上食管的解剖分段多分为：①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；②胸段：又分为上、中、下三段。 胸上段——自胸廓上口至气管分叉平面；胸中段——自气管分叉平面至贲门口全长度的上一半；胸下段——自气管分叉 平面至贲门口全长度的下一半。通常将食管腹段包括在胸下段内。胸中段与胸下段食管的交界处接近肺下静脉平面处。 胸中段食管癌较多见，下段次之，上段较少。多系鳞癌。贲门部腺癌可向上延伸累及食管下段与食管下段癌不易区分。 （1）髓质型、缩窄型、蕈伞型、溃疡型。 （2）临床表现： 早期症状常不典型，易被忽略。常在吞咽固体食物时有不同程度的不适感觉，包括哽噎感，胸骨 后烧灼、针刺或牵拉摩擦样疼痛。食物通过缓慢，并有停滞感或异物感，常在吞咽流体食物后缓解、消失。 进行性咽下困难是中晚期食管癌典型的症状。常有黏液样物反流，是咽下的唾液及食管的分泌物。患者逐渐消瘦、 脱水、无力。持续胸痛或背痛说明已经是晚期，癌已侵犯食管旁组织。当癌肿梗阻所引起的炎症水肿暂时消退、或部分 癌肿脱落后，梗阻症状可暂时减轻，常被误认为是病情好转。 若癌肿侵犯喉返神经，可出现声音嘶哑；压迫颈交感神经节，可产生 Horner 综合征；（食道癌压迫颈交感神经节， 使交感神经中枢至眼部通路受到压迫与破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患测面部无汗的综合征。 侵入气管、支气管，可形成食管气管或食管支气管瘘，出现吞咽水或食物时剧烈呛咳，并发生呼吸系统感染。有时 也可因食管严重梗阻致内容物反流入呼吸道而引起呛咳。最后出现恶病质状态。若有肝、脑等脏器转移，可出现黄疸、 腹水、昏迷等状态。 （二）诊断及鉴别诊断 1.诊断 早期食管癌 X线表现： （1）局限性黏模皱襞增粗和断裂。 （2）局限性管壁僵硬。 （3）局限、小的充盈缺损。 （4）小龛影。 晚期食管癌 X线表现：一般为充盈缺损、管腔狭窄和梗阻。（缺损、狭窄+梗阻） 2.诊断方法 （1）食管吞钡 X线检查。 （2）食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法。 （3）食管镜检查。对临床已有症状或怀疑有早期病变又未能明确诊断的患者，应该首选纤维食管镜检查。 （4）CT。如果食管壁周径厚度超过5cm，与周围组织界限模糊，提示食管有病变可能。 5.超声内镜检查（EUS）： 可以用来判断食管癌的浸润层次、向外扩展深度以及有无周围淋巴结或邻近脏器转移等，对肿瘤分期、制订治疗方 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 案、评估外科手术切除可能性以及判断预后有很大帮助。鉴别诊断 早期食管癌无典型症状时，需要与食管炎（尤其是反流性食管炎）、食管憩室和食管静脉曲张相鉴别。当出现咽下困 难时，需要与食管良性肿瘤、贲门失弛症相鉴别。 1.反流性食管炎：2.食管胃底静脉曲张3.食管憩室 4.贲门失弛缓症 临床表现：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与 精神因素有关。诊断：食管下端及贲门部呈漏斗状或鸟嘴状 5.食管良性肿瘤 食管 X线吞钡检查可出现“半月状”压迹。手术治疗是治疗食管癌的首选方法。放射疗法可增加 手术切除率，也能提高远期生存率。 （一）胃的解剖与生理 1.胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。 胃黏膜下淋巴管网非常丰富。胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；② 胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；④胃大弯上部淋巴液引流到胰 脾淋巴结群。 胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦 爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。 2.胃的生理： 胃具有运动和分泌两大功能，通过其接纳、储藏食物，将食物与胃液研磨、搅拌、混匀，初步消化，形成食糜并逐 步分次排入十二指肠为其主要的生理功能。此外。胃黏膜还有吸收某些物质的功能。 （1）胃的运动：胃的电起搏点位于胃底近大弯侧的肌层，有规律地发出频率约为3次/分脉冲信号（起搏电位），该 信号沿胃的纵肌层传向幽门。 空胃腔的容量仅为50ml，但在容受性舒张状态下，可以承受1000ml 而无胃内压增高。容受性舒张是迷走神经感觉纤 维介导的主动过程。 （2）胃液分泌：胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量约1500～2500ml，胃液的主要成分为胃酸、胃酶、电解质、黏 液和水。 胃液分泌分为基础分泌（或称消化间期分泌）和餐后分泌（即消化期分泌）。基础分泌是指不受食物刺激时的自然胃 液分泌，其量较小。 ①迷走相（头相）这一时相的作用时间较短，仅占消化期分泌酸量的20%～30%。 （二）十二指肠的解剖 十二指肠悬韧带（Treitz 韧带）是十二指肠空肠分界的解剖标志，在剖腹探查和进行胃肠手术时，需将横结肠提起向颅 侧牵引，于横结肠系膜根部、第2腰椎的左外侧缘下方、胰体与腰大肌所夹部位可寻找到此韧带。 四、急性胃炎 （一）病因和发病机制 1.病因 急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。病因较多，目前已知的有：①药物；②应激因素；③感染因 素；④变质、粗糙和刺激性食物；⑤酒精；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。 2.发病机制 主要是有害因素直接或间接地削弱了胃黏膜防御机制的某些成分，即损伤因子与防御因子间的平衡遭破 坏。也是一种反“中庸”。 例如：（1）应激源：如严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变所引起2.阿司匹林、吲哚美辛等非甾 体抗炎药引起的药物（3）乙醇（4）十二指肠液反流所致急性胃炎是由于胆汁和胰液 （二）临床表现 上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的 急性胃炎，临床表现不同。 1.由药物和应激引起的急性胃炎，多数可出现内镜下急性糜烂出血性的表现。严重者发生急性溃疡并大量出血。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 烧伤所致者称 Curling 溃疡，中枢神经系统病变所致者称 Cushing 溃疡，主要表现为呕血或黑便。出血量大时可引起低 血压、休克、贫血。但这些患者多数腹部症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖。 2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，多表现为上腹痛、恶心、呕吐和食欲不 振伴腹泻（部分患者可无腹泻）；可出现脱水，甚至低血压。 3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。 4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。 体征 一般仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进。 （三）诊断 根据诱因。临床表现，一般可做出临床诊断。 急诊胃镜检查有助于确诊，一般应在出血后24-48小时内进行。胃镜下主要表现为胃黏膜充血、水肿和糜烂。腐蚀性 胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。（常考！） （四）治疗 1.对症治疗、去除病因。解痉止痛药物对症处理，可缓解疼痛，避免服用对胃有刺激性的食物及药物等。若为细菌 感染所致，应给予抗感染治疗。 2.应常规给予抑制胃酸分泌的 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，降低胃内酸度。 3.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。 4.合理饮食，减少食物对胃黏膜刺激，减轻胃负担。 5.对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采用冰生理盐水100～200ml 加去甲肾上腺素8～16mg 口服或经胃管、 胃镜喷洒等措施止血治疗。 五、慢性胃炎 （一）病因和发病机制 病因：物理性、化学性及生物性有害因素。现已明确幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因， （三）临床表现 慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使 症状加重。这些症状用抗酸剂及解痉剂不易缓解。多数病人诉食欲不振，嗳气。有时可反酸、恶心甚至呕吐。 壁细胞抗体阳性的、炎症主要位于体部的 A型胃炎与壁细胞抗体阴性的、炎症主要位于窦部的 B型胃炎不同。A型 胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常， 特别在两足。体征多不明显，有时上腹轻压痛，胃体胃炎严重时可有舌炎和贫血体征。 A型胃炎 B型胃炎 别称 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 累及部位 胃体、胃底 胃窦 基本病理变 化 胃体黏膜萎缩、腺体减少 胃窦黏膜萎缩、腺体减少 发病率 少见 很常见 病因 多由自身免疫性反应引起 幽门螺杆菌感染（90％） 贫血 常伴有、甚至恶性贫血 无 血清 VitBl2 ↓↓（恶性贫血时吸收障碍） 正常 抗内因子抗体 IFA +（占 75％） 无 抗壁细胞抗体 PCA +（占 90％） +（占 30％） 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 胃酸 ↓↓ 正常或偏低 血清促胃液素 ↑↑（恶性贫血时更高） 正常或偏低 慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“黏膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是黏膜变薄、腺 体减少。（四）实验室和其他检查 1.胃镜及活组织检查 1.胃镜及活组织检查：胃镜检查并同时活检做组织病理学检查是最可靠的诊断方法。 （1）浅表性胃炎：见胃黏膜呈红白相间或花斑状，以红为主。 （2）萎缩性胃窦炎：黏膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观黏膜薄 而透见黏膜下血管。黏液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使黏膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生 或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃黏膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。 2.常用 Hp检测方法及意义 （1）黏膜组织染（2）尿素酶快速试验（3）血清 Hp抗体测定（4）尿素呼吸试验： （5）活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）：从胃黏膜活检标本分离培养获得纯菌，再用形态学和生物化学等方法 鉴定，这是诊断 Hp感染的“金标准”， （六）治疗 3.根除 Hp的治疗 Hp相关性胃炎根除 Hp的治疗，有助于活动性炎症的恢复。 目前普遍推崇三联疗法，一种为胶体铋剂加两种抗菌药，另一种为强抑酸剂加两种抗菌药。 常用的铋剂为胶体次枸橼酸铋110～120mg，4次/d（或220～240mg，2次/d）或果胶铋；常用的强抑酸药为奥美拉唑 20mg～40mg/d，或兰索拉唑30～60mg/d；常用的抗菌药为四环素0.25g，4次/d，羟氨苄青霉素0.25～0.5g，4次/d，甲硝唑 0.2g，4次/d，替硝唑0.5g，2次/d，呋喃唑酮0.1g，2次～3次/d，克拉霉素0.25～0.5g，2次/d。疗程1～2周。其根除率可以 达80％～90％甚至以上。（zy2008-2-079） 六、消化性溃疡 （一）概念 消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的 消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指黏膜缺损超过黏膜肌层者而言，故不同于糜烂。 （二）病因和发病机制 消化性溃疡的发生过程十分复杂，概括地说它是对胃、十二指肠黏膜有害作用的侵袭因素与 黏膜自身防御修复因素之间失平衡的结果。 所谓损伤黏膜的侵袭因素，主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是盐酸，因为胃蛋白酶的活性与酸度有关，只在 pH 3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物（NSAID）、乙醇、微生物等也属攻击因素。 黏膜防御-修复因素包括黏膜屏障、黏液-HCO-3屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子（EGF）、生长 抑素作用和黏膜血流量等，对胃、十二指肠黏膜具有保护作用。侵袭因素与防御-修复因素两者失平衡的原因，各患者不 尽相同，胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）之间也不相同。 1.幽门螺杆菌感染 近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要病因。 2.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。（三）病理改变 溃疡深者可累及胃壁 肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，该处血栓形成的最 主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。（胃角和胃小弯侧是胃溃疡最好发部位，十二指肠：球前壁多见）。 （四）临床表现 消化性溃疡常有下列特点：①慢性过程呈反复发作：病史可达几年甚或十几年；②发作呈周期性： 与缓解期相互交替。过去发作期可长达数周或数月，现因有效治疗而显著缩短。缓解期亦长短不一，短的只几周或几月， 长的可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发；③发作时上腹痛呈节律 性。 1.症状 （1）上腹痛：为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅饥饿样不适感、压迫感、堵胀感、烧灼感。典 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 型者有轻度或中等度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。 十二指肠溃疡患者约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1小时～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐 才缓解。餐后2～4小时又痛，也需进餐来缓解。约半数有午夜痛，病人常被痛醒。 胃溃疡也可出现规律性疼痛，但餐后出现较早，在餐后1/2～1小时出现，在下次餐前自行消失。午夜痛不如 DU多 见。部分病例进食后反而引起腹痛，在幽门管溃疡尤为明显。幽门管溃疡可因黏膜水肿或瘢痕形成而发生幽门梗阻，表 现为餐后上腹饱胀不适而出现恶心呕吐。 （2）消化不良症状：部分病例无上述典型的疼痛，仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、畏食、嗳气、 反酸、烧心等症状。 2.体征 发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。 （五）常见并发症的临床表现 近年来由于多种有效药物的问世和广泛应用，消化性溃疡的并发症已明显减少。1.出 血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。 轻者表现为黑便，重者出现呕血。一般出血50～100ml即可出现黑便，超过1000ml时可引起循环障碍发生眩晕、出 汗、血压下降和心率加速，在半小时内超过1500ml时可发生休克。第一次出血后可以复发，出血易发生在起病后1～2年 内，易为 NSAID诱发。与 NSAID相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。 2.穿孔 后壁溃疡穿孔时由于易与邻近组织或脏器粘连而穿透实质脏器，胃内容物不流入腹腔，此称穿透性溃疡，此 时有剧烈背痛。如穿透入胰，血清淀粉酶显著升高。 胃溃疡的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹 壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克。约10％在穿孔时伴发出血。3.幽门梗 阻 表现上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿 食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水声.插胃管抽 液量>200ml，则应考虑本症之存在，应进一步作 X线或胃镜检查。 4.癌变 少数 GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率估计在1％以下。长期慢性 GU病史，年 龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，需进一步行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。 （六）实验室和其他检查 1.胃液分析 2.血清促胃液素测定。3.幽门螺杆菌检查。13C／14C 尿素呼气试验（复查首选）4.粪隐血试验。 5.胃镜检查 胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。 1.胃镜+活检（首选）。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，直径小于 10mm，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有肿胀充血，有时见皱襞向溃疡集中。胃镜 检查时应常规对溃疡边缘及邻近黏膜作多处活检，此不仅可借以区别良、恶性溃疡，还能检查幽门螺杆菌，对治疗有指 导意义。 6.X线钡餐检查 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 （八）鉴别诊断 胃泌素瘤 ·又称 Zollinger-Ellison 综合征:为胰腺非β细胞瘤，分泌大量促胃液素（胃泌素）所致。 ·鉴别要点：溃疡常发生于不典型部位，难治，高胃酸分泌，高空腹血清胃泌素。 （九）治疗 1.一般治疗 2.药物治疗 （1）降低胃酸的药物： 1）H2受体拮抗剂 H2受体拮抗剂（H2RA）能阻止组胺与其 H2受体结合，使壁细胞胃酸分泌减少。常用的有三种， 即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。目前还有尼扎替丁。 2）质子泵抑制剂：壁细胞分泌酸的最后一个环节是其分泌小管和囊泡内的 H+-K+-ATP酶（即质子泵）推动胞质内 的 H+与管腔内的 K+交换，使 H+排出细胞外。质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较 H2受体拮抗剂为强。目前至少 有四种 PPI已用于临床，分别为奥美拉唑（又名洛赛克）（omeprazole）、兰索拉唑（lansoprazole）、潘托拉唑（pantoprazole） 和拉贝拉唑（rabeprazole）。（常考！！） 3）抗酸药 碱性抗酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸（兼有一定细胞保护作用），对缓解溃疡疼 痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药可能带 来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗。 4）抗胆碱能药物。 （2）根除 Hp治疗：即可使大多数 Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。 （3）保护胃黏膜治疗：胃黏膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物。 3.手术适应证 （1）胃溃疡外科治疗的适应证：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；急性穿孔诊断后8小时内手术治 疗效果最好；③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。（常考！！） （2）十二指肠溃疡外科治疗的适应证： 1）多年病史、发作频繁、病情进行性加重，至少经一次严格的内科治疗未能使症状减轻，也不能制止复发，以致影 响身体营养状况、不能维持工作与正常生活者。 2）经 X线钡餐检查证实，溃疡有较大龛影、球部严重变形、有迹象表明穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后部者。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 3）过去有过穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性者。 4）出现瘢痕性幽门梗阻者。 4.主要手术目的、方法及术后并发症 （1）手术目的：治愈溃疡，消灭症状，防止复发。 （2）主要手术方法： 1）胃大部切除术：这是我国最常用的方法。该方法的切除范围是：胃的远侧2/3～3/4，包括胃体的大部、整个胃窦 部、幽门和部分十二指肠球部。吻合口一般要求3cm左右。①胃十二指肠吻合术。毕Ⅰ式胃大部切除术。毕Ⅰ式胃大部 切除术多应用于胃溃疡；②胃空肠吻合术：毕Ⅱ式胃大部切除术。十二指肠溃疡手术方式首选毕Ⅱ式胃大部切除术。毕 Ⅰ式与毕Ⅱ式胃大部分切除术的主要区别是；胃肠吻合口的部位。胃大部切除术后胃空肠 Roux-en-Y 吻合防止术后胆胰 液流入残胃，减少反流性胃炎发生。（常考！） 手术方法的选择：胃溃疡多采用胃大部切除术，尤其以毕Ⅰ式胃大部切除术为首选；十二指肠溃疡多采用毕Ⅱ式胃 大部切除术、高选择性迷走神经切断术或选择性迷走神经切断加引流手术。 选择性迷走神经切断：保留肝、胆、胰、小肠的迷走神经支配，避免内脏功能紊乱。 高选择性迷走神经切断术：保留肝支、腹腔支和胃前、后支的“鸦爪”支。不需加胃引流手术，同时也保留了幽门括 约肌功能。减少了碱性胆汁反流的机会，保留正常胃容量。不适用于：胃溃疡 1）胃大部切除能治愈溃疡的原因是：①切除了整个胃窦部黏膜，消除了促胃液素引起的胃酸分泌。②切除了大部胃 体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少，使神经性胃酸分泌也有所减少。③切除了溃疡的好发部位。④切除了 溃疡本身。其中主要是前3项起作用。 2）胃迷走神经切断术： 理论基础：“没有胃酸就没有溃疡”，尤其对十二指肠溃疡更为适合。 原因：切断了迷走神经，消除了神经性胃酸分泌，同时也消除了迷走神经引起的促胃液素分泌，进而减少了体液性 胃酸分泌。 方法：①迷走神经干切断术；②选择性迷走神经切断术；③高选择性迷走神经切断术。 胃迷走神经切断术的基本要求是术后神经性胃酸分泌完全消失。 （3）术后并发症： 1）胃大部切除后并发症： ·术后胃出血：主要为吻合口出血。 术后24小时内出血→术中止血不确切。 术后4～6天出血→吻合口黏膜坏死。 术后10～20天出血→缝线处感染，腐蚀血管所致。 ·十二指肠残端破裂：①十二指肠残端有残留的溃疡未切净；②胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高毕Ⅱ 式术后早期的严重并发症·胃肠吻合口破裂或瘘：多发生于术后5～7天，吻合口破裂需立即手术修补；，必要时手术。术后 梗阻 1.输入襻梗阻：① 急性：完全性；呕吐物量少；多不含胆汁；易发生肠绞窄，不缓解时应手术解除梗阻。 ② 慢性：不完全性，呕吐量多，喷射样呕吐；为胆汁，多不含食物；呕吐后症状缓解消失；先内科治疗，无效再手 术。 吻合口梗阻：机械-手术、排空障碍-保守，一般不含胆汁；输出段梗阻：上腹部胞胀，呕吐含胆汁的胃内容物。·倾倒综 合征：早期倾倒综合征：是由于高渗性食物过快进入空肠，将大量细胞外液吸入到肠腔，使循环血容量骤减所致，表现 为心悸、恶心、呕吐、乏力、出汗、腹泻等。多在进食30分内发生。低血糖综合征又称晚期倾倒综合征：是由于食物过 快进入空肠，血糖一时性增高，致胰岛素分泌增多，而发生反应性低血糖所致。常发生于毕Ⅱ式胃切除术后。多在餐后2～ 4小时发生。2年以上治疗仍未改善症状，应手术治疗。·碱性反流性胃炎：发生在术后数月至数年毕Ⅱ式手术后，胆汁胰 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 液进入残胃所致。三联征，即剑突下持续烧灼痛，胆汁性呕吐，体重减轻。严重时应手术治疗。改行空肠 Y型吻合术 （Rouxen-Y）可以预防。 ·吻合口溃疡：常于术后2年内发病，症状为溃疡病症重现，出血较明显，纤维胃镜可确诊。治疗方法是迷走神经干切 断加再次胃切除。 营养性并发症 主因：胃容量减小，饮胀感使摄入不足。表现为营养不足、贫血、腹泻与脂肪泻、骨病。残胃癌：指 因良性病变施行胃大部切除术至少5年后发生在残胃的原发性癌，术后20-25年出现：发生率2%左右。 2）迷走神经切断术后并发症： 倾倒综合征、溃疡复发、腹泻、消化不良、呕吐胆汁。此外还有：胃潴留，一般不必再次手术，禁食、持续胃肠减 压、高渗温盐水洗胃、补钾、肌注新斯的明等一般有效；吞咽困难，一般1～4个月内自行消失，长期不缓解，可手术治 疗；胃小弯坏死穿孔，需立即手术修补。 十二、急性穿孔的诊断、治疗及手术指征 ·临床表现（90%的十二指肠溃疡发生在球部前壁，60%的胃溃疡穿孔发生在小弯） （一）诊断 1.既往史：多有较长的溃疡病史，穿孔前常有溃疡症状加重。 2.诱因：暴食、进刺激性食物、情绪激动、过度疲劳等。 3.症状：突发上腹剧烈疼痛，迅速扩散至全腹。有时，消化液沿结肠旁沟流向右下腹，引起右下腹疼痛。常伴有恶 心、呕吐。 4.体征：全腹压痛和反跳痛，以上腹为著，肌紧张十分明显，可呈木板样强直；肝浊音界缩小或消失；肠鸣音消失。 5.辅检：腹部立位 X线检查：发现膈下有游离气体。 （二）治疗原则 （1）非手术治疗： ◆适应症：1.空腹穿孔：症状轻、一般情况好2.穿孔超过24小时：腹膜炎已局限3.穿孔已封闭：经造影检查证实 ◆处理1.采用胃肠减压、补液和全身给予抗生素治疗。2.治疗6～8小时后，病情不见好转，或反而加重，则应及时 改为手术治疗。 （2）手术治疗： ◆适应症：饱食后穿孔、顽固性溃疡穿孔和伴有幽门梗阻、大出血、恶变等并发症者。 ◆手术方式:1.单纯性溃疡修补2.彻底性溃疡手术:胃大部切除术 （三）手术指征： 1.单纯穿孔缝合： ① 穿孔时间超出8小时，腹腔内感染及炎症水肿严重，有大量脓性渗出物。 ② 以往无溃疡病史或有溃疡病史未经内科正规治疗，无出血、梗阻并发症，特别是十二指肠溃疡病人。 ③ 有其他系统器质性疾病不能耐受急诊彻底性溃疡手术。 2.彻底性溃疡手术 ① 病人情况良好，穿孔在8小时内或超过8小时，腹腔污染不严重。 ② 慢性溃疡病，特别是胃溃疡病人，曾行内科治疗，或治疗期间穿孔。 ③ 十二指肠溃疡修补术后再穿孔，有幽门梗阻或出血史者。 十四、瘢痕性幽门梗阻的临床表现、诊断和治疗 （一）临床表现 ·突出的症状: 阵发性呕吐，常定时发生在晚间或下午，呕吐量大（2000ml），呕吐物多为宿食，腐臭，不含胆汁。 ·腹部检查：上腹部隆起，有时有胃蠕动波，可闻振水音。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 ·X线钡餐检查：24小时仍有钡剂存留。 ·梗阻严重的病人，可有营养不良、消瘦、脱水及低氯低钾性碱中毒。 （二）诊断 ·根据长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征 ·清晨空腹或进食6～8小时后胃内有振水音 ·钡餐、胃镜检查发现幽门口狭窄。 （三）治疗 瘢痕性幽门梗阻是外科手术的绝对适应证。 ·术前2～3天行胃肠减压，并每日用温盐水洗胃，以减轻胃组织水肿，避免愈合不良。 ·手术多采用胃大部切除术； ·对胃酸低、全身情况差的老年病人，以做胃空肠吻合术加迷走神经切断术为宜。 4.大出血的诊断·大出血：每分钟出血量超过1ml 且速度较快 主要症状是：急性大呕血或黑便，但多数病人仅有柏油样黑便；呕血前病人常有恶心，便血前突感有便意，便血时病人 感到乏力、身软、双眼发黑、心慌，甚至在排便时或排便后发生晕厥。失血量短期内超过400ml时，出现面色苍白、口渴、 脉搏快速有力等循环代偿现象；当失血量超过800ml时，可出现明显休克现象。血红蛋白值、红细胞计数和血细胞比容均 进行性下降。根据典型症状体征可以做出诊断。 胃十二指肠溃疡出血急诊手术指征： 出血速度快，短期内发生休克，或短时间内（6-8小时）需输入较大量的血液（大于800ml）方能维持血压和血细胞 比容者。 年龄在60岁以上伴动脉硬化症者自行止血机会较小，对再出血耐受性差，应积极手术。 近期发生过类似的大出血或合并穿孔或幽门梗阻。 正在进行药物治疗的胃十二指肠溃疡病人发生大出血，表明溃疡侵蚀性大，非手术治疗难以止血。 纤维胃镜发现动脉搏动性出血，或溃疡底部血管显露再出血危险很大（>50%）。 胃十二指肠溃疡出血 ·两点注意： 1.急诊手术应争取出血48小时内进行，反复止血无效，拖延时间越长危险越大。 2.胃溃疡较十二指肠溃疡再出血机会高3倍，应争取尽早手术。 胃癌 8（1）早期胃癌的概念： ·早期胃癌，仅限于粘膜或粘膜下层者，无论有无淋巴转移。 ·另：补充几个重要概念：① <10mm：小胃癌② <5mm：微小胃癌③ “一点癌” ：仅在粘膜活检时发现 （一）胃癌的诊断 胃癌在我国发生率占各种肿瘤之首位，好发于胃窦部小弯侧（50％），其次为贲门，主要转移途径 是淋巴转移。血行转移： 以肝为多，.腹膜种植转移 Krukenberg 瘤 早期发现，早期诊断是提高治愈率的关键。对可疑病人要提高警惕，避免延误诊断.以下情况应该特别注意： 1. 中年以上，既往无胃病史，短期内出现原因不明的上腹不适、食欲减退、上腹隐痛、消瘦等。 2.原有胃病史，近期内 症状加重，特别是经药物治疗后，症状无明显好转。 3.原因不明的黑便、呕血或咖啡样物、原因不明的贫血。 4.已确诊有胃溃疡、胃息肉或萎缩性胃炎，因有癌变可能，需定期复查。 （二）胃癌的检查方法 X线钡餐检查、纤维胃镜检查和胃液细胞学检查是三项关键性手段。据报道，三者的联合应 用可提高早期诊断率到98％。 （三）胃癌的外科治疗 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 1.胃癌根治术（D2） 根据肿瘤的位置不同，范围有所不同。一般距肿瘤边缘6～8cm行胃全切或大部切，切除大小 网膜和所属淋巴结，重建消化道。是早期胃癌治疗的根本方法。 2.胃癌扩大根治术 切除范围除了包括胃癌根治术外，同时切除胰体尾、脾脏。但在肝、腹膜、肠系膜广泛转移时不 能行根治性手术。 3.联合脏器切除术 在以上范围外再加上肝或横结肠等其他脏器的联合切除。 4.姑息性手术 胃部分切除术，胃空肠吻合术，空肠造瘘术。 肝脏疾病 一、肝硬化 （一）病因 引起肝硬化的病因很多，包括病毒感染，酒精和药物中毒，胆汁淤积及循环、代谢障碍等。在我国病毒 性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，但在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。 1.病毒性肝炎 主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来。 2.酒精中毒 长期大量饮酒代谢产物（乙醛）的毒性作用可引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。3.胆汁淤积 持续肝 内淤胆或肝外胆管阻塞时，可引起胆汁性肝硬化。 4.循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死 和结缔组织增生，最终变成心源性肝硬化。 5.工业毒物或药物 长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终 演变为肝硬化。 6.代谢障碍 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性、 血色病等。 7.营养障碍 慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，可引起吸收不良和营养失调、肝 细胞脂肪变性和坏死，以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。 8.免疫紊乱 自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。 9.原因不明 发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。 （二）发病机制 上述各种原因导致广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；残存肝细胞不沿原支架排列再生， 形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区 或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，造 成肝内血循环的紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三 者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝血循环障碍，不仅是形成门静脉高压症的病理基础，且 更加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。（常考！） （三）病理改变 1.大体形态 改变肝变形，早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性 大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。 2.组织学改变 正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。 （四）临床表现 1.代偿期 病状较轻，缺乏特异性。早期以乏力、食欲不振为突出表现可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 等。 2.失代偿期 肝功能减退的临床表现和门脉高压症。 （1）肝功能减退的临床表现： 1）全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光 泽（肝病面容），可有不规则低热，舌质绛红、光剥，夜盲及水肿等。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 2）消化道症状：食欲不振甚至畏食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，患者因腹 腔积液和胃肠积气终日腹胀难受。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸。 3）出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，常有不同程度的贫血。 4）内分泌紊乱：主要有雌激素增多，雄激素减少，有时肾上腺糖皮质激素亦减少，在男性患者常有性欲减退、睾丸 萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区 域，出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。（常考！）在肝功能 减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。钠水潴留使尿量减少和水肿， 对腹腔积液的形成和加重亦起重要的促进作用。由于肾上腺皮质功能减损，患者面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位， 可见皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症 门脉系统阻力增加和门脉血流量增多，是形成门脉高压的发生机制。脾肿大、侧支循环的建立和 开放、腹腔积液是门脉高压症的三大临床表现。 1）脾肿大：脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计 数减少，称为脾功能亢进。 2）侧支循环的建立和开放：临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状静脉和腔 静脉系的食管静脉、肋间静脉、脐周静脉等开放沟通。常因门脉压力显著增高、食管炎、十二指肠胃食管反流、腹内压 突然增高或进食粗硬食物机械损伤等，致曲张静脉破裂出血；②腹壁静脉曲张：门脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静 脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见纡曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外 观呈水母头状；脐以上血流方向由下至上，脐以下血流由上至下考虑门静脉高压或门静脉阻塞；脐以上、以下血流方向 均由下至上考虑下腔静脉阻塞；脐以上、以下血流方向均由上至下考虑上腔静脉阻塞。③痔静脉扩张：系门静脉系的直 肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核。 3）腹腔积液：是肝硬化失代偿期最常见（发生率为75%以上）和最突出的表现。腹腔积液形成的机制为钠、水的过 量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过2.9kPa时（300mmH2O），腹腔内脏血管床静水 压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低清蛋白血症：清蛋白低于30/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；③ 肝淋巴液生成过多：超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔；4.继发性醛固酮增多致肾钠重 吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。腹腔积液出现前常有腹胀，大量腹腔积 液使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸腔积液，多见于右 侧，系腹腔积液通过膈淋巴管或裂隙进入胸腔所致。（常考！） （五）并发症 1.上消化道出血 为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑便。常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。 出血病因除食管胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。 2.肝性脑病 为本病最严重的并发症，是肝硬化最常见的死亡原因。 3.感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染，大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。自发性 腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌，主要临床表现为腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体 征。 4.功能性肾衰竭 失代偿期，肝硬化出现大量腹腔积液时，有效循环血容量不足等因素，可发生功能性肾衰竭，又称肝肾 综合征。其临床特征性表现为“三低一高”其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却 无重要病理改变。引起功能性肾衰竭的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。5.原发性肝 癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。 6.电解质和酸碱平衡紊乱 常见的有：①低钠血症：与长期摄入不足（原发性）、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素 增多（稀释性）等因素有关。②低钾低氯性碱中毒。 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 QQ 群 30952299 （六）实验室和其他检查 1.血常规 在代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板减少。 2.尿常规 代偿期一 般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。 3.肝功能试验 代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者则多有较全面的损害，重症者血清 胆红素有不同程度增高。转氨酶活性常有轻、中度增高，一般以 ALT（GW）增高较显著，肝细胞严重坏死时则 AST（GOT） 活力常高于 ALT。胆固醇酯亦常低于正常。血清总蛋白正常、降低或增高，但清蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电 泳中，清蛋白减少，γ球蛋白增高。凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素 K亦不能 纠正。纤维组织增生所引起的血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢ）透明质酸、板层素等浓度常显著增高。肝储备功能试验如氨基比 林、吲哚菁绿（ICG）清除试验，随肝细胞受损情况而有不同程度的潴留。失代偿期常表现为血白蛋白降低、球蛋白升高， 白蛋白／球蛋白倒置。 4.免疫功能检查以 IgG 增高最为显着。 5.腹腔积液检查 一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，则腹腔积液透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间， Rivalta试验阳性，白细胞数增多常在500×106/L以上，分类以中性粒细胞，并发结核性腹膜炎时，则以淋细胞为主；腹 腔积液呈血性者应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查。当疑诊自发性腹膜炎时，需床边作腹腔积液细菌培养，以提高阳性 率，并以药物敏感试验作为选用抗生素的参考。（常考！！） 6.超声显像 可显示肝大小、外形改变和脾肿大；门脉高压症时可见门静脉、脾静脉直径增宽，有腹腔积液时可发现 液性暗区。 7.食管吞钡 X线检查 食管静脉曲张时，X线显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可 见菊花样充盈。 8.内镜检查 可观察到静脉曲张及其部位和程度。 9.放射性核素检查 可见肝摄取核素稀疏、分布不规则，常呈现肝右叶缩小与左叶增大，脾有核素浓集。10.肝穿刺活 组织检查 若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。 （七）诊断 诊断的主要根据为：①有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门脉高压症 的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。I （八）治疗 1.一般治疗 （1）休息。 （2）饮食：以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制 或禁食蛋白质；有腹腔积液时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物。（3）支持治 疗。 2.药物治疗 目前尚无特效药，以少用药、用必要的药为原则。平日可用维生素和消化酶。 3.腹腔积液的治疗 包括卧床休息、增加营养、加强支持治疗等。 （1）限制钠、水的摄入。 （2）增加钠、水的排出。 1）利尿剂：通常应用的有留钾利尿剂与排钠利尿剂两种。原则上先用螺内酯，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。测定 尿钠/尿钾比值有利于药物的选择。 2）导泻 3）抽腹腔积液加输注清蛋白：单纯抽腹腔积液只能临时改善症状，可抽腹腔积液加输注清蛋白治疗难治性腹腔积液， 每日或每周3次抽腹腔积液，每次在4000～6000ml。同时静脉输注清蛋白40g，比大剂量利尿治疗效果好。（3）提高血浆 胶体渗透压：每周定期少量、多次静脉输注鲜血或清蛋白，对改善机体一般情况、恢复肝功能、提高血浆渗透压、促进 更多考试资源请上：http://ks.iiyi.com/ 查成绩请上http://www.iiyi.com/info/cjcx/ 2014 执考交流 Q