心肌酶谱巧记口诀

心肌酶谱巧记口诀： 1.红（肌红蛋白）色的鸭子（2）和婴儿（12）在吃粮食（24）和丝瓜（48）！ 2.几（CK-MB）面红旗（4）插在石榴（16）上，粮食（24）盖在伞（3）上，放在帆船（4）上！ 3.我（I）用三（3）双筷子（11）吃粮食（24），镰刀（7）打台球（10）！ 4.他（T）把三（3）吨粮食（24）搬到石板（18）上，衣领（10）上挂着钥匙（14）！ 对照如下： 0 1、CK和CK-MB：血清中CK和CK-MB的酶活性在心肌梗死发生后4～10 小时升高，未接受溶栓治疗的患者大约在24 小时达到高峰，梗塞冠脉得到早期再灌注的患者早10 小时达到高峰。胸痛36～72小时后回复到参考范围内。CK-MB不仅在心肌损伤时释放，在某些疾病时也会增高或在剧烈运动后由骨骼肌释放。这使得其在诊断心肌损伤时的特异性有限。 2、心肌肌钙蛋白T（cTnT）：诊断AMI，监测AMI的病程发展，心肌肌钙蛋白T阳性结果高度提示存在心肌损伤。阴性结果时建议2小时后重复测定。如果胸痛发生8 小时后结果仍为阴性，则心肌损伤的可能性很小。大约有50%的AMI患者在胸痛发生3～4 小时后cTnT增高。在胸痛发生后10 小时～5天内，cTnT诊断AMI的临床敏感性为100%。cTnT的临床特异性也优于肌红蛋白和CK-MB。由于CK-MB活性可非特异性增高，结合检测cTnT可以除外骨骼肌损伤的可能。 心肌损伤后cTnT增高平均可超过参考范围上限的100倍，比CK-MB和肌红蛋白明显。因此cTnT是诊断不稳定心绞痛，心脏创伤和心外科手术后伴有小面积心肌梗死的最可靠检测标志物。持续增高的cTnT表明存在不可逆的心肌坏死。仅仅局部或间质浸润的心肌炎患者较少出现cTnT的增高。 急性做心衰时吗啡的应用原则。 吗啡的药理作用：除了明显的镇痛作用外，吗啡是作用强大的抗心原性哮喘药物，被用于治疗急性左心衰竭已经有十分悠久的历史，是公认的治疗该病的十分有效的药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。此外该药可以使消化道平滑肌兴奋，胆道及输尿管平滑肌张力增加。 　　虽然吗啡是非常好的治疗急性左心衰竭的药物，但是鉴于吗啡的药理性质，并不是所有的急性左心衰竭都可以用该药，必须严格选择病例，如果使用不当则有可能发生非常严重的后果。 　　应用吗啡前应该考虑如下问题： 1、患者是否肯定诊断为急性左心衰竭：如果诊断有疑问则应慎用或最好不用吗啡，如果诊断肯定，则应明确导致急性左心衰竭的原因。 急性左心衰竭的病因大致有4种类型： ⑴心肌衰竭型：心衰由广泛的心肌损害引起，该型心衰是真正意义的泵衰竭（Pump Failure）。常见的疾病是较大面积的急性心肌梗死，偶见于严重的急性心肌炎、心肌中毒、严重的心肌缺氧（如肺心病、高原病、贫血）等。 ⑵高前负荷型：心衰由急性左室容量负荷（前负荷）过重引起。患者的回心血量超过了心输出量，其主要原因有快速大量输液，心脏外伤、急性心肌梗死等疾病导致的急性乳头肌功能不全，腱索断裂，造成瓣膜关闭不全，在心脏收缩时使血液返流；瓣膜及室间隔穿孔等。 ⑶高后负荷型：心衰由急性左室压力负荷（后负荷）过重引起。主要原因有突发的严重高血压和严重的左室流出道梗阻如二尖瓣和（或）主动脉瓣狭窄。 ⑷舒张不良型：心衰由急性左心室舒张受限引起。见于严重的快速心律失常如阵发性房颤、室上性或室性心动过速，患者的心率往往在200次／min以上；以舒张不良为主的心肌病；急性心包填塞：心包突然大量积血或积液等，限制了心脏的舒张。以上是急性左心衰竭的主要病因，临床上在很多情况下急性左心衰竭是由多种因素综合作用的结果。 　　在急性左心衰竭的治疗中应用吗啡的适应证是第二和第三型，如果对其他类型的急性左心衰竭患者使用吗啡，非但疗效欠佳，反而可以导致严重后果。因此严格选择适应证是保证患者安全的第一道关卡。 2、患者有无使用吗啡的禁忌证：使用吗啡的禁忌证是：严重的呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺气肿、肺心病、支气管哮喘、肺结核、呼吸衰竭、肺性脑病等；低血压和休克；昏迷、颅压增高及颅脑疾病；严重的肝肾功能不全；孕产妇及婴儿。其中最需要注意的和最常见的危害就是吗啡的呼吸抑制作用，正如你信上所说，部分患者的心衰是由于肺感染所诱发，此时如果应用吗啡，患者的风险就比较大。特别是慢性肺部疾病患者就更加危险，此时应该尽量避免使用该药。 3、使用吗啡的注意事项： 首先是高龄患者尽量避免使用该药； 第二是应在急性左心衰竭的早期使用，晚期心衰由于患者已经进入休克状态，此时禁用吗啡； 第三是吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度，一般不提倡肌注，口服和皮下注射吗啡所用量较大（通常为5～10mg／次），起效时间长且效果差，故应在无法建立静脉液路时使用，静注吗啡效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制，常用剂量是吗啡3mg，稀释后静注或入壶，如果症状无缓解可在每10～15min后重复应用，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应超过4次；最后是应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗，往往可以起到立竿见影的效果。 　　最后谈一下你提到的呼吸抑制的判断问题。呼吸抑制是一个模糊名词，临床上很难仅仅依靠患者的表现进行判断，除患者的临床表现外，最主要的判断依据是患者的原发病和病史。如急性脑血管病或颅脑损伤后患者出现的呼吸浅表、呼吸频率减慢等都可以说明患者处在呼吸抑制状态，需要立即采取改善通气的措施，如气管插管等。判断急性左心衰竭判断患者是否有呼吸抑制，应主要分析患者有无产生呼吸抑制的原因和诱因，如原发疾病、药物等，此外呼吸频率和深度亦可以作为参考条件。 1. 万古霉素：是微生物发酵产生的天然抗生素，是第一个临床应用的糖肽类抗生素,也是糖肽类抗生素的代表药物，有50年临床应用经验,是治疗MRSA/MRCNS (耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌)感染的一线用药，迄今国内未发现对万古霉素耐药的葡萄球菌,但国外已有发现。 1.抗菌谱：对绝大多数革兰阳性菌有很好的体外抗菌活性，包括：葡萄球菌属，链球菌属，肠球菌属。革兰阳性杆菌：棒状杆菌。厌氧菌，艰难梭菌对革兰阴性菌没有活性。对凝固酶阴性葡萄球菌和厌氧菌的作用比替考拉宁强。 2.药代：原型经肾脏排泄，体内几乎不代谢，血清蛋白结合率55%，半衰期短。吸收后能迅速分布到各个组织，但在胆汁中含量低，不易穿透血脑屏障，但在有脑炎时容易渗入炎性部位。 3.适应症：适用于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及其他细菌所致的感染。万古霉素是作为导管相关感染经验性治疗的首选药物。口服仅用于难辨艰难梭菌引起的伪膜性肠炎。成人1次0．5g，每6小时1次，（每日量不可超过4g）。 单独给药：主要用于葡萄球菌（包括耐青霉素和耐新青霉素株）、难辨梭状芽胞杆菌等所致的系统感染和肠道感染，如心内膜炎、败血症、伪膜性肠炎等。  联合用药：泰能联合万古霉素鞘内给药治疗严重颅内感染——有明确的疗效；头孢硫脒与万古霉素联合应用时金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌的体外抗菌效应明显加强，MIC明显降低；丹参酮与万古霉素联合使用具有相加作用，丹参酮对MRSA有抑制作用等。 4.不良反应：耳毒性，肾毒性较大，静滴速度过快可引起“红人综合征” 5.用法：药品口服不吸收，静滴时必须先用注射用水溶解，滴注时间不得少于1小时。静滴过快有皮肤反应，浓度过高可致血栓性静脉炎；肌注可致剧烈疼痛，故不可肌注； 在近十几年 被公认为治疗MRSA的一线药物，目前为止全球耐药株只有9珠。全球耐药监测 球菌敏感率高达98% （也有文献报道99%），主要原因是三重杀菌机制:1.影响细菌细胞膜的通透性;2.抑制细菌细胞壁的合成;3.抑制细菌浆内RNA合成。 二.利奈唑胺：是一种全新类别的噁唑烷酮类合成抗菌药物，作用机制：与细菌50S亚基上核糖体RNA的23S位点结合，阻止形成70S始动复合物，从而抑制细菌蛋白质的合成。 1.对耐万古的粪肠球菌和屎肠球菌仍有效。 2.药代：血浆蛋白结合率约为31%，且呈非浓度依赖性，口服吸收快速、完全，服药后约1-2小时达血浆峰浓度，绝对生物利用度约为100%，静滴滴注/口服序贯给药无需调整剂量，口服给药时无须考虑进食时间。给药后药物快速分布于灌注良好的组织，组织穿透力强，能穿过血脑屏障， 3.老年患者≥65岁，肾功能不全患者，轻至中度肝功能不全患者无须调整剂量 4.利奈唑胺与类肾上腺素能(拟交感神经)或5-羟色胺类药物有潜在相互作用，利奈唑胺为可逆的、非选择性单胺氧化酶抑制剂. 5.在肺泡中浓度较高，一般用于肺部和皮肤软组织感染。 6.不良反应较轻，可能会出现血小板减少。停药后可恢复。 客观说，在对付MRS球菌方面的确要比稳可信厉害，但是正是因为太厉害了，在用药数天后，容易造成菌群紊乱，使与其合并使用的抗阴性菌药物失效，往往临床疗效不满意，甚至病人死亡率升高。这个在美国FDA 早有警告。2007年3月16日，美国食品药品监督管理局（FDA）发布关于利奈唑胺( linezolid,商品名：Zyvox）的安全性警告，警告称通过临床研究发现了该药新的安全性信息。在此临床研究中，以导管相关性血流感染的病人为研究对象，利奈唑胺分别与万古霉素、苯唑西林、双氯西林进行了对比研究，结果显示：与试验中所有对比抗生素比较，使用利奈唑胺有更高的死亡率，并且死亡率与病人感染的菌型有关。单独感染革兰氏阳性菌的病人在对比试验中死亡率没有明显差异，而对于感染革兰氏阴性菌、同时感染革兰氏阳阴性菌的病人和未感染病菌的研究对象而言，使用利奈唑胺有更高的死亡率。因此FDA建议，医生和其他医护人员在打算使用利奈唑胺的时候应该考虑上述试验研究发现的新的安全性信息，并提醒医生和其他医护人员注意：因此，在美国 利奈唑胺没有被批准用于导管相关性血流感染、导管接触部位感染。更糟糕的是全球都在利奈唑胺的耐药菌株，目前为止，不下几百株。国内也有不少报道。浙江省在2010年就有一例报道。原因是杀菌机制的单一和人工化学合成。只能作用于细菌蛋白质合成抑制剂，作用于细菌50S核糖体亚单位，并且最接近作用部位。 当然，利奈唑胺也有优点，那就是分子量小，组织浓度高，意味着短期使用在组织内能发挥更好的疗效。但是在血液里也就浓度很低了。目前主要用于MRSA感染的病人万古霉素的替代治疗。如耐万古霉素的屎肠球菌引起的感染。另外，在经脑室腹膜分流术的儿童患者中得到的药代动力学资料显示，给予单剂或多剂利奈唑胺后，脑脊液中的药物浓度差异较大，且未能持续获得或维持脑脊液的治疗浓度。因此，不推荐利奈唑胺经验性用于儿童患者的中枢神经系统感染。 三.替考拉宁：也是糖肽类抗生素 1.对金葡菌，链球菌(包括肺炎链球菌)，还有梭状芽孢杆菌，和肠球菌的抗菌活性优于万古霉素。耐万古霉素的 VanB, VanC等VRE对本品仍敏感。 2.药代：半衰期长，与蛋白的结合为90-95%，能迅速分布到组织中，尤其是皮肤和骨，随后是肾、支气管、肺，肾上腺达到很高的浓度，分布较万古要广，在胆汁中也有浓度。也较难透过血脑屏障。 3.适应症：①.适用于治疗对青霉素、头孢菌素或其他抗生素类药耐药的葡萄球菌感染。②.适用于治疗对青霉素、头孢菌素类抗生素过敏的严重葡萄球菌感染。如皮肤和软组织感染、泌尿道感染、呼吸道感染，骨和关节感染、败血症、心内膜炎及腹膜透析相关性腹膜炎。③.也可用于矫形手术中预防革兰阳性菌感染。本药对青霉素类及头孢菌素类、大环内酯类、四环素类、氯霉素类、氨基糖苷类、利福平耐药的革兰阳性菌仍有抗菌活性。替考拉宁抗菌谱同万古霉素相似，对厌氧及需氧革兰阳性菌均有抗菌活性。本药对金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌(包括对甲氧西林敏感及耐药菌)、链球菌、肠球菌、单核细胞增多性李斯特菌、JK组棒状杆菌和革兰阳性厌氧菌(包括难辨梭状芽胞杆菌和消化球菌)有较强抗菌活性；对多数革兰阴性菌、分枝杆菌属、拟杆菌属、立克次体属、衣原体属或真菌无效。 4.不良反应较万古霉素少，比较重要的有血小板减少，神经系统头痛头晕，听力丧失，前庭功能紊乱。 5.用法用量：可肌注，可静滴，1-3d可0.2-0.4/d，bid，后面0.2 qd维持。 但需指出，替考拉宁存在最致命的一点，就是疗效没有万古和利奈唑胺那么好，治疗初期起效慢，所以不能成为一线用药。在腹腔感染是其唯一值得推荐的一点。 中国的肝病非常多,合理的应用保肝药是一个很实际的临床问题.近年投入临床应用，效果较为确切的新型保肝药物主要有：疗尔健、阿波莫斯、角鲨烯、促肝康、巯基丙酰甘氨酸、思美泰、易善力、氟马西尼、乳利醇、谷胱甘肽、藻酸双酯钠、1，6-二磷酸果糖等,肝脏是解毒器官,联合用药有增强疗效和减少副作用的一面,同时也可能增加肝脏负担,所以要把握好度.我所在的医院是三乙医院,联合应用保肝药物主要有以下几种:1对酒精性肝病从甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱这三种中选，对于病毒性肝炎，甘利欣、肝炎灵、水飞蓟宾类药物、胸腺五肽、苦参素、凯西莱、联苯双酯、肝泰乐等药联用比较多，效果都可以，对于药物性肝炎，凯西莱、甘利欣、思美泰这三个药效果不错，以上只是我们消化科的用药总结，欢迎指教． 含钾所致，休克期少尿，一般是不建议补钾的，如此期补钾，导致高钾，则非常危险 门冬氨酸钾镁的禁忌证:心源性休克(血压低于90毫米汞柱)。 在心源性休克的情况下,机体往往处于严重电解质紊乱,重度代谢性酸中毒,当细胞外液的H+升高时,血浆缓冲系统立即进行缓冲,HCO3-不断被消耗,AB\SB\BB均降低,BE负值增大,约1/2的H+通过离子交换方式进入胞内,而K+从胞内逸出,,加之组织大量损伤和破坏,K+大量从胞内释放,钠泵功能受损,NA+内流,进一不促进K+的外流,加上肾功能受损,引发高血钾症,诱发心率失常.因此此时补钾药物禁用! 【适应症】  电解质补充药。可用于低钾血症，洋地黄中毒引起的心律失常（主要是室性心律失常）以及心肌炎后遗症、充血性心力衰竭、心肌梗塞的辅助治疗。 【规 格】 10ml：门冬氨酸850mg、钾114mg、镁42mg。 【用法用量】  静脉滴注 一次10～20ml，加入5%葡萄糖注射液250ml或500ml中缓慢滴注，每日1次，或遵医嘱。 【不良反应】 （1）滴注速度太快可引起高钾血症和高镁血症，还可出现恶心、呕吐、颜面潮红、胸闷、血压下降，偶见血管刺激性疼痛。极少数可出现心率减慢，减慢滴速或停药后即可恢复。 （2）大剂量可能引起致腹泻。 【禁 忌】 高钾血症、急性和慢性肾功能衰竭、Addison氏病、Ⅲ°房室传导阻滞、心源性休克（血压低于90毫米汞柱）禁用。 【注意事项】 （1）本品不能肌肉注射和静脉推注，静脉滴注速度宜缓慢。 （2）本品未经稀释不得进行注射。 （3）肾功能损害、房室传导阻滞患者慎用。 （4）有电解质紊乱的患者应常规性检查血钾、镁离子浓度。  【孕妇及哺乳期妇女用药】 尚不明确，建议慎用本品。 【儿童用药】 无可靠数据表明本品对儿童有任何毒害作用。 【老年用药】 老年人肾脏清除能力下降，应慎用。 【药物相互作用】 （1） 本品能够抑制四环素、铁盐、氟化钠的吸收。 （2） 本品与保钾性利尿剂和/或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）配伍时，可能会发生高钾血症。 【药物过量】 至今临床上尚无过量应用本品的事件发生。一旦过量应用本品，会出现高钾血症和高镁血症的症状，此时应立即停用本品，并予以对症治疗（静推氯化钙100毫克/分钟，必要时可应用利尿剂。 【药理毒理】 门冬氨酸钾镁是门冬氨酸钾盐和镁盐的混合物，为电解质补充药。镁和钾是细胞内的重要阳离子，在多种酶反应和肌肉收缩过程中扮演着重要的角色，细胞内外钾离子、钙离子、镁离子浓度的比例影响心肌收缩性。门冬氨酸是体内草酰乙酸的前体，在三羧酸循环中起重要作用。同时，门冬氨酸也参加鸟氨酸循环，促进氨和二氧化碳的代谢，使之生成尿素，降低血中氨和二氧化碳的含量。门冬氨酸与细胞有很强的亲和力，可作为钾、镁离子进入细胞的载体，使钾离子重返细胞内，促进细胞除极化的细胞代谢，维持其正常功能。镁离子是生成糖原及高能磷酸酯不可缺少的物质，可增强门冬氨酸钾盐的治疗作用。临床常用剂量，未观察到明显毒、副作用。小鼠静注的LD50大于700mg/kg。 【药代动力学】尚无本品经静脉给药的药代动力学资料。据文献资料报道：动物口服门冬氨酸钾镁后0.5~1小时血药浓度达峰值，1小时后肝脏药物浓度最高，其次为血、肾、肌肉、心脏和小肠等。