多器官功能障碍与器官功能保护

null 多器官功能障碍与器官功能保护 多器官功能障碍与器官功能保护 烟台毓璜顶医院重症医学科 夏永宏*院内一体化救治体系院内一体化救治体系nullMODS认识的历史MODS认识的历史二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。 二战后，医学技术进步和应用抗生素,严重休克和感染者在早期可幸存。 *null 50和60年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭 (single organ failure，SOF) 而致死,促进器官支持研究。 60年代末和70年代初，出现一种新的临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创导致其它器官功能的相继损害。*null1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征,并首次称之为序贯性系统衰竭 (Sequential system failure）。null 1991年，ACCP和SCCM共同倡议将MOF改为Mutiple organ dysfunction syndrome (MODS)。 1975年Baue发了一篇题为“70年代综合征——进行性序贯性多系统器官衰竭”的文章，初步确立MODS的概念。 Border(1976)和Eiseman(1977)分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF) 。 概　念概　念全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome,SIRS) . 脓毒血症(sepsis) 严重脓毒血症(severe sepsis) 脓毒性休克(septic shock) 多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrom ,MODS) 全身炎症反应综合症多种外科严重疾病如创伤、外科感染、急性胰腺炎等均能引起全身过渡炎症反应（SIRS），其中严重感染是最常见的原因，此时被称为脓毒血症（sepsis)，处理不当常继发为MODS以致于MOF 全身炎症反应综合症脓毒血症是机体对感染的反应脓毒血症是机体对感染的反应正常情况下，机体的自身防御系统可以抵抗感染，但是脓毒血症时，机体产生过度的抗炎反应，启动了一个瀑布样的一系列反应，导致整个机体的炎症反应以及广泛的微小血管内凝血。 机体内任何部位的任何一种感染（细菌、病毒、原虫、或真菌）均可触发脓毒血症 脓 毒 血症 脓毒血症(sepsis)严重的脓毒血症是一种常见的致命的并且治疗费用昂贵的疾病。 在美国每年有750，000人死于严重脓毒血症，也是ICU的最常见的死亡原因。 据CDC报告近10年间，严重脓毒血症病例数增加139%。至2010年，严重脓毒血症的年发病人数达1，000，000 人，其病死率达28-50%。 脓毒血症(sepsis) 脓毒血症(sepsis)脓毒血症的危险因素： 免疫系统的抑制 经历手术 机械通气 基因倾向性 有侵入性操作或放置静脉导管。 脓毒血症(sepsis)脓毒症诊断的新（2001） 脓毒症诊断的新标准（2001） 在原有的SIRS（1991年由ACCP/SCCM制定）诊断标准基础上扩展，补充了5个参数 1 一般指标 发热（中心体温＞38.30C）、低温（中心体温＜360C）、 心率＞90次/min或大于不同年龄段正常心率范围2个标准差 气促＞30次/min 意识改变 明显水肿 高糖血症（血糖＞110mg/dl）而无糖病史。 null 2 炎症反应参数 白细胞＞12×109/L或＜4×109/L或白细胞计数正常但不成熟细胞＞10% 血浆C反应蛋白＞正常值2个标准差 前降钙素＞正常值2个标准差。 null 3 血流动力学参数 收缩压＜90mmHg、平均动脉压＜70mmHg或成人收缩压下降大于40mmHg、 混合静脉血氧饱和度＞70%、 心排指数＞正常值2个标准差。 null 4 器官功能障碍指标 低氧血症，氧合指数小于300 急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h） 肌酐增加＞5mg/L 凝血异常 腹胀或肠鸣音消失 血小板＜100×109/L 总胆红素＞40mg/L。 null 5 组织灌流参数 高乳酸血＞3mmol/L 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。 重 症 脓 毒 血症指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良、低血压等（低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿、急性意识改变等）。 相当于MODS阶段 重 症 脓 毒 血症 脓 毒 性 休 克指重症脓毒症在给于足量的液体复苏后仍无法纠正的低血压（收缩压＜90mmHg或无明确原因情况下血压下降超过40mmHg）； 常伴有低灌注状态（乳酸酸中毒、少尿、意识障碍）和器官功能障碍。 脓 毒 性 休 克MODSMODS在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。MOFMODSSIRSMODSMODS 　 MODS概念上强调①原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS； 　　②致病因素与发生MODS必须间隔一定时间(＞24h)，常呈序贯性器官受累； 　　③机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。 　　MODS病死率可高达60%，四个以上器官受损几乎100%死亡。null脓毒血症诊断标准（2001年）脓毒血症诊断标准（2001年）1。一般情况的改变： 发热（中心体温>38.3℃）；或低体温（中心温度<36 ℃） 心率 >90次/分 呼吸急促 精神状态改变 明显水肿，或液体正平衡（24h，>20ml/kg） 高血糖（血糖>120mg/dl,7.7mmol/L），无糖尿病史。 MODS的发病特点：MODS的发病特点：1.原发致病因素是急性的。 2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。 3.是一种综合征。 4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。 5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。 6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。nullMODS病　因MODS病　因感染因素： 腹腔内感染,胆道感染,创面感染等 非感染因素： 出血、创伤 、烧伤、胰腺炎等 有的MSOF患者，临床及尸检均无感染灶，但血培养（+），为什么？分　类分　类 根据临床发病形式可将MODS分两类： 速发单相型 迟发双相型发　病　机　制发　病　机　制● 全身性炎症反应失控 ● 肠源性感染 ● 器官微循环灌注障碍与 缺血－再灌注损伤 ● 细胞能量代谢障碍nullnull 1.全身性炎症反应失控 1.全身性炎症反应失控*null我们平时也会有一些小的创伤感染， 而不会发生MODS，为什么？null 抗炎机制： 炎症细胞活化自限性 抗炎因子： I L-4、I L-10 PGE2—促I L-4、I L-10释、抑I L-1、TNF 　　　 释放可溶性TNFR NO—抑中粒—EC粘附，抑IL-1、I L-8释放 GC—抑免疫反应，抑TNF、I L-1等生成和 　　释放，降NF-kB活性 CA—抑炎症介质释放 AP—抑蛋白酶及炎症介质释放null（１）SIRS 致炎 > 抗炎 因：①促炎因子持续作用 ②炎症细胞反应性异常 ③抗炎机制弱，如GC受体少 （２）CARS 代偿性抗炎反应综合征 Compensatory anti-inflammatory response syndrome 抗炎因子过量 → 免疫反应↓→ 易感染null2.肠源性感染2.肠源性感染肠道屏障功能受损的基本原因为： 肠道正常菌群改变引起 肠 道菌落过度增生； 宿主免疫防御能力降低； 肠道粘膜理化损伤。 临床上大出血 、休克、大量应用抗生素、预防和治疗性使用抑酸剂、持续全胃肠外营养、低蛋白 血症等均可通过以上途径损伤肠道粘膜屏障。3.器官微循环障碍与缺血-再灌损伤3.器官微循环障碍与缺血-再灌损伤(１)交感－肾上腺髓质系统的强烈兴奋 ◆儿茶酚胺作用于α受体 ◆激活RAAS，AGTⅡ↑ ◆儿茶酚胺使血小板激活，产生TXA2 ◆休克后期可出现内毒素血症 (２)局部介质的作用引起微循环淤血和组织水肿 ◆肥大细胞释放组胺 ◆酸中毒使微血管对儿茶酚胺的反应性↓ ◆BK,HT,PAF,LTB4，血管通透性增高null（３）DIC与微循环障碍 　TF，微血栓，纤溶活性降低，后期出血 （４）物质代谢紊乱和假性神经递质的作用 ◆肝脏的能量危机，酮体组成比：乙酰乙 　　 酸与β羟丁酸的浓度比。比值下降与疾 　　 病预后相关。 ◆蛋白质分解加强，血中aa↑，AAA↑， 　　苯乙醇胺和羟苯乙醇胺↑，肝性昏迷。 （５）缺血与再灌注损伤*4.细胞能量代谢障碍4.细胞能量代谢障碍（１）高代谢（hypermetabolism） ▲　应激激素↑：CA、GC、高血糖 　　　素、甲状腺素 ▲　细胞因子—TNF、IL-1、PAF等作用null150 100450VO2DO2ml/（min·m2）因：组织水肿 线粒体功能↓－[Ca2+] i 、 PMO2↓ 血流分布异常 A-V短路330创伤正常（２）氧利用障碍常见器官功能障碍常见器官功能障碍肺脏 （一）肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作 　　　用下释放细胞因子（TNF，IL-1） 　　　 引起级联放大。 （二）主要病理变化和ARDS 　肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。 肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内 　　毛细血管DIC、肺水肿。null（三）临床表现 　进行性呼吸困难、低氧血症、 紫绀、肺水肿和肺顺应性降低肾脏肾脏（一）肾功能障碍的发生机制和病理变化 1、肾灌注量最先被牺牲，保血容量 2、急性肾小管坏死（ATN） （二）临床表现 少尿、氮质血症、水电解质和酸碱电 　解质平衡紊乱。常见器官功能障碍肝脏肝脏（一）肝功能障碍的发生机制 1、肠道细菌移位 2、肝脏的枯否氏细胞吞噬毒物功能↓ 3、自由基损伤，肝富含黄嘌呤氧化酶 （二）临床表现 　黄疸，ALT↑，AST↑，LDH ↑常见器官功能障碍胃肠道胃肠道（一）胃肠道功能障碍的发生机制 1. 应激反应引起胃肠道出血 2. 自由基作用，因胃肠富含黄嘌呤氧化酶 3. 长期静脉营养，胃肠道粘膜萎缩，屏障 功能降低 （二）病理变化与临床表现 　溃疡与出血，腹痛、消化不良、呕 血和黑便。常见器官功能障碍心脏心脏（一）心脏功能障碍的发生机制 １. 冠脉血流量减少，心率加快，心肌耗 氧增加，缺氧加重 ２. 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ３. 心肌抑制因子使心肌收缩性减弱 ４. 心肌内DIC对心肌的影响 ５. 细菌毒素引起心功能的抑制 （二）病理变化与临床表现 　心肌坏死、凋亡，心指数下降(＜３.０L/ｍｉｎ·ｍ３)常见器官功能障碍nullMOF诊断标准 1 呼吸衰竭：PaO2＜55mmHg或PaCO2＞50mmHg，氧合指数小于200。 2  循环衰竭：心指数小于1.5/m，有休克、心力衰竭的表现。 3 肾功能衰竭：血肌酐持续高于176.8umol/L（不论当天尿量多少），或 原有肾脏病患者血肌酐水平较治疗前增加一倍。 4 肝功能衰竭：血胆红素大于34umol/L，或转氨酶水平增高一倍以上。 5  胃肠道功能衰竭：发生应激性溃疡、出血、肠麻痹。 6  血液系统衰竭：出现DIC，多种凝血因子缺乏。 7 中枢神经系统衰竭：意识障碍或昏迷。 8  代谢系统衰竭：糖耐量降低，需加用胰岛素，补充白蛋白等。 9   免疫系统衰竭：机体出乎意料地发生感染，且难以控制。nullMODS、MOF诊断标准 器官 M O D S M O F 肺 急性肺损伤（ALI） ARDS 心血管 轻度休克 重度休克 血压 ＜100mmHg但＞80mmHg ＜80mmHg 多巴胺 ＜10ug/kg/min ＞10ug/kg/min 尿量 20～30ml/h ＜20ml/h 心率 130～150次/min ＞150或＜54次/min 心律失常 室上速 室速或室颤、心室停搏 肾 肌酐 ＞177umol/L，100ml＜尿量＜500ml 需做血液透析或滤过 肝 血清胆红素 34～60umol/L ＞60umol/L ALT、AST ＞正常2倍 肝衰竭 胃肠道 出血量 ＜100ml/d ＞100ml/d 肠运动 肠鸣音减弱、肠胀气 麻痹性肠梗阻 凝血功能 血小板 50～80×109/L ＜50×109/L PT 延长＞25% DIC D-二聚体 5～2000ug/L ＞2000ug/L 中枢神经系统 意识混乱、定向力障碍 昏迷 代谢 血糖 5.6～7.5mmol/L ＞7.5mmol/L 血钠 145～155mmol/L ＞155mmol/L 渗透压 310～330mQsm/L ＞330mQsm/L PH 7.1～7.35 ＜7.1   Marshall的MODS分级诊断标准 Marshall的MODS分级诊断标准 • 呼吸系统 • （PaO2/ FiO2：mmHg） 300 226~300 151~225 76~150 ≤75 • 肾脏 • （Cr：μmol/L） ≤100 101~200 201~350 351~500 >500 • 肝脏 • （TBIL：μmol/L） ≤20 21~60 61~120 121~240 >240 • 心血管 • （PAR压力调整后心率：bpm） ≤10.0 10.1~15.0 15.1~20.0 20.1~30.0 >30.0 • 血液 • （PLT：×109/L） >120 81~120 51~80 21~50 ≤20 null • 中枢神经系统 • （Glasgow评分） 15 13~14 10~12 7~9 ≤6 • 注：1、PAR（压力调整后心率）＝心率×右心房压（或中心静脉压）/平均动脉压； • 2、计算PaO2/ FiO2不考虑是否使用机械通气及机械通气的方式，也不考虑是否应用呼气末正压（Peep）及Peep的大小； • 3、计算血肌酐时，不考虑是否接受透析治疗； • 4、GCS对于接受镇静剂或肌松剂的患者，可假定其神经功能正常，除非有意识障碍的证据。庐山会议分级标准 庐山会议分级标准 庐山全国危重病急救医学学术会议制订的MODS病情分期诊断及严重程度评分标准基本内容与Marshall分级诊断标准相似,共包括外周循环、心、肺、肾、肝、消化道、凝血机能、脑和代谢9个系统器官. 综合分析诊断 1.有引起MODS的原因； 2.具有MODS的临床表现； 3.脏器功能状态的理化及其他检查结果； 4.对治疗效果的反应。临床观察和监测要点 临床观察和监测要点 (一)循环 • 心率(律)、血压、CVP，必要时需放置Swan-Ganz导管，监测PAWP(PCWP)、PA、CO(CI)及其他血流动力学指数等。 (二)呼吸 1．呼吸频率(次／min)及幅度。 2．动脉血气分析 3．应用机械通气者监测 TV、I／E、PEEP、Fi02、气道峰压等。 (三)胃肠 1.胃肠减压者监测胃液的外观颜色、量、pH、隐血，必要时细菌培养； 2.腹部监测腹胀情况、肠鸣音、压痛及触痛； 3.腹部引流者监测引流液的颜色、量、病原学培养及药敏、常规及生化； 4.粪便监测常规、隐血、培养(细菌和真菌)、球：杆。 临床观察和监测要点临床观察和监测要点(四)肾脏 　　 肾功能(肌酐、尿素氮)、尿量(24h)、 　　 尿常规 (五)肝脏 肝功能(胆红素、总蛋白、白／球、LT) 　　 免疫指标 - AKP、AFP、LDH、 GT 　　 尿三胆等 (六)血液 　　 1．血象 常规 　　 2．凝血机制 怀疑DIC查FIB、 3P、D-二聚体 　　 3．骨髓象及细菌培养。 临床观察和监测要点临床观察和监测要点 (七)神经系统 • 神志(意识状态)、瞳孔(大小、形态、光反射)、各种生理 及病理反射 • 有条件监测颅内压、脑电图)。 (七)神经系统 • 觉醒障碍 • 嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷、醒状昏迷 • 意识内容障碍 • 1.意识混浊：表现为注意涣散，感觉迟钝，对刺激反应不及时、不确切，定向不全。 • 2.精神错乱：严重的混浊状态，并有思维错杂，反应混乱、胡言乱语、兴奋躁动。 • 3.谵妄状态：除了精神错乱外，伴有大量错觉、幻觉，具有鲜明生动的内容，常为恐怖性质。 null (八)代谢 　　 血电解质(K+、Na+、C1-、Ca2+、Mg2+、P2+)、 　　 微量元素(Cu、Fe、Zn、Mg2+、Ca2+、Se)、 　　 血糖必要时血胰岛素水平、T3、T4、TSH等。 临床观察和监测要点nullMODS治疗是综合性的，强调四个方面： 整体性 防止专科诊治局限性； 主次性 抓主要矛盾，兼治次要矛盾； 连续性 动态监测观察，及时处理新情况； 预见性 主要是并发症的预防及处理。MODS防治新策略MODS防治新策略 病因治疗 阻断病程治疗 器官功能保护和支持脓毒血症治疗脓毒血症治疗1。原发病治疗 2。寻找感染源，控制感染 3。针对炎症反应的治疗（酶抑制剂。CRRT清除炎性介质，糖皮质激素等） 4。器官功能保护与支持感染源控制感染源控制控制技术 举例 引流 腹腔脓肿， 脓胸 清创术 坏死性筋膜炎， 感染胰腺坏死 拔除管路 感染静脉插管， 导尿尿管 权威处理 胆囊切除术， 乙状结肠切除术抗生素治疗抗生素治疗考虑严重感染获取培养标本后，立即静脉抗生素治疗。1B 开始经验治疗应用抗生素至少1种或几种抗生素，具有广谱抗病源菌的活力（覆盖细菌和真菌）和具有穿透组织能力抗生素。2B 抗生素每日需要评估最优活性，防止耐药菌的形成，降低药物的毒性，及降低医疗费用。1C脓毒血症液体复苏 Sepsis Resuscitation Bundle脓毒血症液体复苏 Sepsis Resuscitation Bundle低血压事件或血乳酸>4mmol/L 1。 晶体液至少20ml/kg补液试验（胶体）等同：B1； 2。经液体复苏后，血压持续低应给与血管升压药，维持平均动脉血压（MAP）>65mmHg：C1 早期液体复苏早期液体复苏早期治疗目标的多中心研究表明，6h内SVO2必须>70％，通过积极的液体复苏、输血及应用血管活性药物治疗。 采用这种目标治疗的死亡率为30.5%，而传统的治疗方法的死亡率为46.5%。 对脓毒症患者早期积极的容量复苏能显著改善预后。脓毒血症液体复苏 Sepsis Resuscitation Bundle脓毒血症液体复苏 Sepsis Resuscitation Bundle经液体复苏后持续低血压（脓毒性休克）或血乳酸>4mmol/L 1。建议放置CVP （ 中心静脉插管） 2。维持CVP 8-12mmHg（ 在肺顺应性增加或胸腔内压增高可以高于此） 3。达到 ScvO2 ≥ 70%,SvO2≥65% ：1C脓毒血症液体复苏 Sepsis Resuscitation Bundle脓毒血症液体复苏 Sepsis Resuscitation Bundle液体复苏后仍SvO2<70%， 1。多巴酚丁胺20µg/kg/min， 2。输血至红细胞压积Hct>30%。 2C内毒素血症的防治内毒素血症的防治多粘菌素B：结合和/灭火内毒素 抗G-菌活性。毒副作用大。 杀菌/通透性增加蛋白（BPI）;与LPS高亲和力脂多糖稽核蛋白天然拮抗剂：杀菌活性超级抗生素 抑制肠道内毒素吸收；大黄 血必净：100-200ml/日。液体和血管活性药物治疗液体和血管活性药物治疗液体即可以自然或人工的晶体或胶体1B 怀疑低血容量时，补液试验1000ml晶体或300-500ml胶体超过30分钟输液。1D 当心脏充盈压（CVP或PAOP）增加或血液动力学无改善时，输液速度应该降低。1D 血管收缩药物应用血管收缩药物应用在脓毒血症中纠正低血压建议应用去甲肾上腺素或多巴胺等血管收缩药。1C 低剂量的多巴胺不用于肾功能保护治疗。1A 肾上腺素（2B）或血管加压素（0.03u/min）（2C）可以治疗经液体复苏和高剂量常规血管收缩药无效的难治性休克 SSC Guidelines, Crit Care Med 2008强心药物治疗强心药物治疗当心脏充盈压增加和低心输出量时，存在心功能被抑制时，推荐应用多巴酚丁胺。1C 避免使用增加心指数以增加超出正常水平状态。1B SSC Guidelines, Crit Care Med 2008 皮质醇激素治疗皮质醇激素治疗静脉注射氢化可的松应用于成人伴有脓毒性休克，虽经液体复苏和 血管收缩剂治疗无效者。2C 如果有氢化可的松时，应该不用地塞米松。2B 如果应用氢化可的松后，可考虑应用氟氢可的松。1C 脓毒血症患者氢化可的松 每天剂量不超过300mg。1A SSC Guidelines, Crit Care Med 2008 重组人活化蛋白-C的应用重组人活化蛋白-C的应用推荐成人伴有脓度血症诱导器官功能障碍伴高死亡率（APACHE-Ⅱ≥25）或多器官功能衰竭并且无出血相关的禁忌症。2B 成人伴有严重脓度血症和低死亡率（APACHE-Ⅱ<20）或一器官功能衰竭者不接受rhAPC。1A 脓毒血症诱导ALI/ARDS的机械通气脓毒血症诱导ALI/ARDS的机械通气目标潮气量6ml/kg 1B 维持平台压< 30cmH2O 1C 允许性高碳酸血症被接受维持最低的平台压和潮气量1C PEEP设置避免在呼气时广泛的肺塌陷1C 在严重的ARDS可以腹卧位2C 降低VAP需要头抬高30-45 °2C 建议不常规行PA检测1A 建议保守液体疗法减少机械通气时间和在ICU的时间。1C 血糖的控制血糖的控制推荐病人伴有脓毒血症和高血糖者进入ICU应静脉应用胰岛素降低血糖 。1B 应用胰岛素维持血糖< 150mg/dl 2C 病人接受静脉胰岛素时，应该给与葡萄糖提供热卡时，应该每1-2小时监测血糖水平，直到胰岛素静脉输注速度稳定时，每4小时监测血糖。1C 其他其他镇静，止痛 和神经肌肉阻滞剂（肯定要求镇静方案，1B） 肾替代治疗（2D） 碳酸氢钠的治疗（否定，1B） DVT的预防（肯定，1A） 应激性溃疡的预防（肯定，1A用H2RA； 1B用PPI） 选择性消化道去污治疗阻断病程阻断病程炎症平衡 糖皮质激素 争议 血必净、乌司他丁 血液净化 CBP重新认识 强大净化作用Blood Purification 传统 调节内环境平衡Regulate Homeostasis 现代 组织间隙置换作用 Intercellular replacement 最新阻断病程阻断病程凝血平衡 抗凝治疗null脏器功能保护与支持nullnull 炎症反应、 凝血紊乱 微循环障碍 内环境紊乱 氧债形成· MODS 灌注压、灌注容量 微循环 器官功能保护严重创伤 脓毒症液体复苏目标液体复苏目标第一目标：循环容量的维持 第二目标 保持血氧携带能力 第三目标 恢复正常凝血状态和内环境 null1.改善微循环1.改善微循环灌注压：多巴胺多巴酚丁胺、去甲肾维持 灌注容量：维持有效血容量（CVP<12cmH2O）PAWP<18mmHg) 凝血调节;肝素抗凝，血必净2.改善组织顺应性2.改善组织顺应性白蛋白+利尿 降低血管通透性：激素、乌司他丁抗炎 降低肺动脉压力：扩血管药物(PGE) 连续血液净化（液体置换）3.改善器官功能3.改善器官功能心功能 多巴酚丁胺、硝酸甘油 呼吸功能 氧疗 机械通气 胃肠道功能 生大黄鼻饲或灌肠 肾脏功能 早期使用速尿，CRRT4.营养支持4.营养支持补充蛋白质及能量过度消耗 增加机体免疫和抗感染能力 保护器官功能和创伤组织修复需要 热卡分配非蛋白热卡15-25Kcal/kg-d 重视各类维生素和微量元素补充 肠内营养可改善小肠功能，保护肠粘膜屏障 生长激素和促甲状腺素5.免疫支持5.免疫支持主动免疫：灭火菌抗原 被动免疫;丙球、胸腺肽 免疫调理中医血必净 营养免疫ω-3脂肪酸 THANK YOUTHANK YOU