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小儿急性中毒

2013-12-07 50页 ppt 1MB 74阅读

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小儿急性中毒nullnull患儿,男,50天,因面色发绀6小时入急诊急性中毒 acute poisoning急性中毒 acute poisoning泸州医学院附属医院儿科 毒物的种类毒物的种类工业性毒物:化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇等 农业性毒物:有机磷、灭鼠药、除草剂、化肥 药物过量:退热药、地高辛、抗痫药等 动物性毒物:毒蛇、蜂类、蜘蛛、河豚鱼等 食物性毒物:过期或腐败变质食物、食品添加剂 植物性毒物:野蕈类、白果等。 其他:一氧化碳、强酸碱、化妆品、灭虫药 中毒 中毒 某些物质接触人体或进入...
小儿急性中毒
nullnull患儿,男,50天,因面色发绀6小时入急诊急性中毒 acute poisoning急性中毒 acute poisoning泸州医学院附属医院儿科 毒物的种类毒物的种类工业性毒物:化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇等 农业性毒物:有机磷、灭鼠药、除草剂、化肥 药物过量:退热药、地高辛、抗痫药等 动物性毒物:毒蛇、蜂类、蜘蛛、河豚鱼等 食物性毒物:过期或腐败变质食物、食品添加剂 植物性毒物:野蕈类、白果等。 其他:一氧化碳、强酸碱、化妆品、灭虫药 中毒 中毒 某些物质接触人体或进入人体,与体液和组织相互作用,破坏机体正常的生理功能,引起暂时或永久的病理状态或者死亡,这一过程称为中毒。小儿中毒多发生在婴幼儿至学龄前期。!中毒啦中毒的途径中毒的途径中毒的途径中毒的途径1 消化道吸收中毒 最常见的中毒形式,可高达90%以上,毒物进入消化道后可经口腔黏膜、胃、小肠、结肠和直肠吸收,但小肠是主要吸收部位。常见原因有食物中毒、药物误服、灭鼠剂或杀虫剂中毒,有毒动植物中毒、灌肠时药物剂量过量等。 2 皮肤接触中毒 小儿皮肤较薄,脂溶性毒物易于吸收;毒物也可经过毛孔、皮脂腺、汗腺吸收。常见有穿着有农药污染的衣服、蜂刺、虫咬、动物咬伤等。 3 呼吸道吸入中毒 多见于气态或挥发性毒物的吸入。由于肺泡表面积大,毛细血管丰富,进入的毒物易迅速吸收。常见有一氧化碳中毒、有机磷吸入中毒等。 4 注入吸收中毒 多为误注药物。如毒物或过量药物直接注入静脉,则被机体吸收的速度最快。 5 经创伤口、面吸收 如大面积创伤而用药不当,可经创面或创口吸收中毒。 中毒机制中毒机制※干扰酶系统 抑制酶系统,竞争性抑制、与辅酶或辅 基反应或相竞争,夺取酶功能所必需的金属激活剂 ※ 抑制血红蛋白的携氧功能 ※ 直接化学损伤 ※ 作用于核酸 ※ 变态反应 ※ 麻醉作用 ※ 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 ※ 其他毒物在人体中的分布和排泄毒物在人体中的分布和排泄 1 毒物的分布 主要在体液和组织中,影响分布的因素有毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力等。 2 毒物的排泄 可经肾、胆道或肠道排泄;部分毒物在肠内可被再吸收形成肠肝循环,导致从体内延缓排泄。其他排泄途径有经汗腺、唾液腺、乳汁排至体外;有害气体则经肺排出。诊断 Diagnosis诊断 Diagnosis1 病史 经过 病前饮食内容 生活情况 活动范围 家长职业 环境 常备药物 接触的人 同伴是否同时患病 2 临床症状 首发症状多为腹痛、腹泻、呕吐、惊厥或昏迷 3 体格检查 重要诊断意义的中毒特征 病史不详者有下列情况应考虑中毒:病史不详者有下列情况应考虑中毒: 健康小儿急性起病 有异食癖或可疑接触药物及毒物史 临床表现中毒症状及生命体征改变 皮肤改变、瞳孔改变或呼吸异常气味null观察: 神志、瞳孔变化及光反应 生命体征 皮肤、粘膜变化 体表温度及湿度 有无肌颤或痉挛、肌张力 呕吐、排泄物性状,呼出气气味 衣物有无药渍、颜色及气味化学检查及毒物鉴定化学检查及毒物鉴定 收集血、尿、粪、呕吐物或胃液等标本 进行毒物鉴定是确诊中毒的最可靠方法 酌情进行: 肝、肾功能检测 胸片、心电图、血气分析 血胆碱酯酶测定中毒的处理中毒的处理处理原则为发生急性中毒时,应立即治疗,否则会失去抢救的机会。在毒物性质未明时,按一般的中毒治疗原则抢救患儿。在一般情况下,以排除毒物为首要措施,尽快减少毒物对机体的损害;维持呼吸循环的等生命器官的功能;采取各种措施减少毒物吸收,促进毒物排泄。中毒的处理中毒的处理1 现场急救使患儿稳定 使患儿呼吸道保持通畅,呼吸有效及循环良好是非常重要的。急救的方式与其他危重儿相似。应监测患儿的血氧饱和度、心率和心电图;建立静脉输液通路;对呼吸抑制或气道阻塞患儿应给与气管插管人工呼吸机应用,如明确是阿片类药物中毒所致的呼吸抑制,则可先用阿片类受体拮抗剂治疗,使呼吸恢复。 2 毒物的清除 根据中毒的途径、毒物种类及中毒事件采取相应的排毒方式。清除毒物清除毒物 皮肤或粘膜接触毒物者脱去污染衣物,用清水清洗皮肤或眼结膜呼吸道吸入者脱离中毒现场后给氧 吸入,必要时应用机械通气消化道摄入者洗胃、催吐、导泻清除毒物清除毒物催吐:适用于年龄较大、神志清楚和合作的患儿。可用手指、筷子、压舌板刺激咽部引起反射性呕吐。一般在中毒后4-6小时内进行,催吐越早效果越好。有严重心脏病、食管静脉曲张、溃疡病、昏迷或惊厥的病人、强酸或强碱中毒、汽油、煤油等中毒及6月以下以婴儿不能催吐★ 排除尚未吸收的毒物:大多数毒物经消化道或呼吸道很快被吸收,许多毒物可经皮肤吸收。一般来讲,液体性物质在误服后30分钟内被吸收,而固体性物质在误服后1-2小时内被基本吸收,故迅速采取措施减少毒物吸收可使中毒程度显著减轻。洗胃:常在催吐方法不成功病人有惊厥、昏迷而去除为内容物确有必要时进行。洗胃禁忌的腐蚀性毒物中毒可用中和法,牛奶亦可起中和作用导泻:可在活性炭应用后进行。硫酸镁,每次0.25g/kg,配成25%的溶液,可口服或由胃管灌入。全肠灌洗:中毒时间稍长,毒物主要存留在小肠或大肠。常用大量液高位连续灌洗,直至洗出液变清为止,洗肠液常用1%温盐水或清水,也可加入活性炭洗胃导泻洗胃导泻操作轻巧迅速, 病人卧位,头偏向一侧,防止反流误吸 抽净胃内容物,灌洗至洗出液清晰为止 洗胃后可给50%硫酸镁0.5ml/kg导泻 胃内注入活性炭0.5-1g/kg吸附毒物 强酸、强碱中毒或惊厥持续者不宜洗胃洗胃液的选择洗胃液的选择2 %鞣酸溶液:沉淀阿朴吗啡、生物碱、铝、铅及银盐等 0.2 %高锰酸钾:氧化多种有机物及药物 2%碳酸氢钠溶液:沉淀多种生物碱、重金属及有机磷(敌百虫不可采用) 10%活性炭悬液:1g/kg吸附毒物 (氟化物无效) 1%葡萄糖酸钙溶液:沉淀氟化物和草酸盐 4%氧化镁溶液:中和酸性物质(阿司匹林、强酸) 1%~10%米汤、稀面糊:还原碘,使之失活 生理盐水:常用于毒物不明的急性中毒 促进毒物排泄促进毒物排泄利尿: 输液、20%甘露醇、速尿 透析:腹透、血透 适用于可析性毒物中毒 血液净化: 换血疗法: 中毒时间短,血中浓度极高时可采用 高压氧:可用于一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒。 、中毒的处理中毒的处理 抢救与诊断同步进行,分秒必争 对由于毒物导致机体功能障碍进行处理 维持生命体征稳定 对脏器功能不全进行相应处理解毒剂的应用解毒剂的应用!毒性物质明确时应尽早、合理使用解毒剂 !防止解毒剂的不良反应预防预防小儿急性中毒是完全可以预防 对家长、保育人员进行教育 药物服用要看清用法,各种药物要保管 好,放在小儿不易触及处 使用灭鼠农药时应照看好小儿,不让误食 ElementsElementswww.animationfactory.com有机磷中毒病因病因①误食农药 ②误食被农药污染的食物 ③误用沾染农药的玩具或容器 ④家庭使用农药不当: 蚊、蝇、虱、蚤、臭虫等 ⑤母亲接触农药后未洗手或未换衣服而给婴儿哺乳 ⑥喷洒过农药的田地附近玩耍吸入 毒理毒理 经胃肠道、呼吸道迅速吸收 经皮肤吸收较慢 吸收后经血、淋巴液迅速分布全身 (肝、肾、肺、骨、肌肉、脑...) 毒性作用主要是抑制胆碱酯酶活性 毒蕈碱样作用 烟碱样作用 中枢神经系统作用 ElementsElementswww.animationfactory.com临床表现 Clinical manifestation临床表现 Clinical manifestation1 毒蕈碱症状:腺体分泌亢进及平滑肌痉挛 流涎、恶心、呕吐、腹痛、大便失禁、多汗、尿频、瞳孔缩小、流泪、视物模糊、光反射消失、支气管分泌物增多、严重发生肺水肿 烟碱样症状: 肌肉震颤或挛缩、晚期肌肉麻痹、反射消失、心率加快、血压升高,危重时血压下降或休克 中枢神经系统症状: 头昏、头痛、乏力、失眠和嗜睡、瞻望、昏迷、惊厥 4 呼出气、呕吐物或体表有蒜臭味 辅助检查辅助检查1 全血ChE(胆碱酯酶)活性测定: Normal 80%~100% severe poisoning <30% 2 心电图 12%~80%,心律失常,ST-T改变 Q-T间期延长 3 神经-肌电图 神经源性损害 病情分度 病情分度 轻:轻度神经系统及毒蕈碱样症状,血ChE活性50%~70%。 中:除有明显的毒蕈碱样症状,还有烟碱样症状,神志恍惚,血压升高。血ChE活性为30%~50%。 重 :除上述表现外,发生肺水肿、惊厥、昏迷或呼吸麻痹。血ChE活性<30%。诊断诊断有机磷农药接触史 特殊气味 有胆碱能神经兴奋的表现 实验室检查 胆碱酯酶:活力降至正常90%以下 毒物鉴定:有机磷化合物存在急救措施急救措施口服中毒:催吐、洗胃 对种类不明者:采用清水 或生理盐水 接触及吸入中毒: 脱离中毒现场 去除被污染衣物 清洗皮肤等被污染部位 特殊药物特殊药物阿托品 Atropine 拮抗毒蕈碱样作用,解除平滑肌痉挛,减少腺体分泌,制止血压升高及心律失常,兴奋呼吸中枢,扩瞳,剂量:0.02~0.1mg/Kg 阿托品化 阿托品中毒 null阿托品化 Atropinization 及早、足量、反复、持续及快速 瞳孔散大不再缩小 颜面潮红,皮肤干燥 腺体分泌减少 肺部啰音减少或消失 心跳加快 减量或延长用药,过渡到维持量,3-7天,直到ChE活性恢复 胆碱酯酶复能剂胆碱酯酶复能剂 氯磷定/解磷定:每次10~30mg/Kg以 葡萄糖液稀释静滴 双复磷: 每次5~20mg/Kg 根据病情选择剂量,病情好转后减量或停药 对症治疗对症治疗 保持呼吸道通畅、给氧 止痉 保护重要脏器功能 维持水、电解质平衡 营养支持 其他疗法其他疗法对药物治疗无效或毒物摄入量极大换血疗法 血液净化null 亚硝酸盐中毒病因和中毒机制病因和中毒机制 摄入大量变质青菜或腌制不久的青菜 亚硝酸盐中毒的原理是其与血红蛋白作用,使正常的二价铁被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白,超过15g/L表现为青紫(肠源性)。高铁血红蛋白能抑制正常的血红蛋白携带氧和释放氧的功能,因而致使组织缺氧 临床表现临床表现※轻症:皮肤、黏膜青紫,尤以口唇、口周、甲床明显,常不伴相应缺氧症状。 ※ 重症:青紫加重,头昏、头痛、眩晕、恶心、呕吐、呼吸急促、嗜睡、心率加快、再重则是昏迷、惊厥、血压下降、心律不齐、呼吸衰竭死亡。 青紫和缺氧不成正比 治疗 Treatment治疗 Treatment※催吐、洗胃、导泻 ※ 1%美蓝(亚甲蓝)1-2mg/kg,加入葡萄糖液,必要时重复 ※ 维生素C、谷胱甘肽、细胞色素C ※ 严重病例输新鲜血或换血 ※ 对症支持治疗预防预防青菜新鲜,不吃腌渍青菜 化学制剂严防小儿拿到ElementsElements杀鼠药中毒ElementsElements磷化锌中毒ElementsElements 黑灰色粉末或块状物,呈蒜臭味 口服后经胃酸作用产生磷化氢和氯化锌 刺激腐蚀胃粘膜 细胞代谢受影响,产生中枢、呼吸、心血管系统症状及肝肾功能受损毒理ElementsElements临床表现●口腔咽喉糜烂、口干、恶心、呕吐 ●消化道灼烧样疼痛、腹痛、腹泻,重危时可呕血、便血 ●呕吐物及排泄物有蒜臭味、黑暗处可见荧光ElementsElementswww.animationfactory.com 狂躁、谵妄、昏迷、惊厥 脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭 血压降低、心律紊乱、心肌损害 肝大、黄胆 皮肤弥漫性出血 肾功能损害ElementsElements诊断◆病史、临床表现 ◆呕吐物及粪便中检出毒物,黑暗处见荧光 ◆血细胞、血小板减少,凝血酶原减少,出 血时间延长 ◆血糖降低、胆红素增加 ◆蛋白尿、血尿、管型尿ElementsElements治疗 无特殊解毒药 1:5000高锰酸钾或0.2%硫酸铜反复洗胃 禁用硫酸镁导泻 禁用油类食物及牛奶 对症治疗ElementsElements敌鼠中毒ElementsElements毒理 ▲为抗凝血灭鼠剂 ▲体内通过竞争性抑制,使VitK活性降低,肝脏合成凝血因子受阻,凝血时间延长而出血 ▲直接损伤毛细血管壁,使通透性、脆性增加,加重出血倾向ElementsElements临床表现 ★ 恶心、呕吐、纳呆、神萎 ★ 鼻、齿龈出血、皮肤紫癜、便血、血尿 ★ 关节痛、腹痛、腰痛、低热 ★ 实验室检查: 贫血,出、凝血时间延长,凝血酶原时间延长,血小板减少粪、尿潜血阳性ElementsElements诊断 病史、临床表现 出血症状 毒物鉴定治疗治疗催吐、洗胃1:1000硫酸铜溶液 VitK每次5~10mg,静滴或肌注 每日2~3次,维持3~5日 维生素C 失血过多时输新鲜血或用凝血因子制剂 null 氟乙酸钠中毒毒理毒理有机氟杀鼠剂,进入体内脱胺形成氟乙酸 氟乙酸与ATP和CoA作用 氟乙酰辅酶A,阻断三羧酸循环中柠檬酸的氧化,在体内大量聚集 阻断三羧酸循环,氧化磷酸化不能正常进行 使中枢神经系统、消化系统、心血管系统、 糖代谢受影响 临床表现临床表现误服后6h,重者1h即出现症状 烦躁不安、精神恍惚 恶心、呕吐、流涎、腹痛 抽搐 心律失常 重者休克、呼吸衰碣、心跳骤停 诊断 诊断 病史、误服毒物史 临床表现 毒物鉴定 治疗治疗 催吐、洗胃、导泻 对症治疗 输液、 VitB1、VitC、能量合剂 止痉,呼吸衰竭、心力衰竭、脑 水肿的处理 特效解毒剂 乙酰胺 0.1~0.3g/Kg.d,分2~4 次肌注,连用5~7天 null毒鼠强中毒毒理毒理 四亚甲基二砜四氮 对r-氨基丁酸有拮抗作用 对中枢神经系统尤其脑干有兴奋作用 临床表现临床表现头晕、头痛、恶心、酒醉感 重症为癫痫大发作状, 可因抽搐不止而致呼吸衰竭 治疗治疗无特效解毒剂 对症治疗 地瓜籽中毒 地瓜籽中毒 主要含鱼滕酮、豆薯酮等 对中枢神经系统特别是呼吸中枢有毒害作用,它主要兴奋延脑中枢,中毒后引起呼吸中枢兴奋及惊厥,继之呼吸及血管运动中枢麻痹,引起呼吸困难,血压下降至休克 对地瓜籽中毒患者应争分夺秒地抢救,及早洗胃、静脉输液及对症治疗 新斯的明 对地瓜籽中毒患者应争分夺秒地抢救,及早洗胃、静脉输液及对症治疗 新斯的明 溴氰菊酯中毒 溴氰菊酯中毒 高效、中毒、低残留杀虫药 中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、晕厥等 无特殊解毒药,洗胃,对症 高效、中毒、低残留杀虫药 中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、晕厥等 无特殊解毒药,洗胃,对症 一氧化碳中毒 一氧化碳中毒 acute carbon monoxide poisoning病因病因职业性CO中毒:工业高炉、炮烟、瓦斯爆炸 非职业性CO中毒:煤炉、火炉、浴室 燃气、吸烟 机制 CO与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白,影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离,严重地影响了红细胞的血红蛋白输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。 机制 CO与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白,影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离,严重地影响了红细胞的血红蛋白输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。 null1、 CO与Hb的亲合力O2与Hb(240倍) 2、 COHb不能携带氧,不易解离,是 O2Hb解离速度1/3600 3、 COHb使O2Hb解离曲线左移氧不易释放细胞缺氧 4、 CO损害线粒体功能、抑制细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用 病理病理 樱桃红色血液(24h内死亡者)、脏器充血水肿出血 脑:充血水肿、细胞变性、软化、脱髓鞘 心肌:缺血性损害或心内膜下梗塞(多发) 临床表现 中毒者多有明确接触史。 轻者:口唇樱红色头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。 COHb 10% -20% 临床表现 中毒者多有明确接触史。 轻者:口唇樱红色头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。 COHb 10% -20% null中度中毒:呼吸困难、昏迷、疼痛有反射、光反射和角膜反射迟钝、腱反射减弱。COHb 30% -40% null重度中毒 :深昏迷,各种反射消失。可呈去皮层状态、休克、心肌损害、心律失常、消化道出血、肺水肿、脑水肿、锥体外系症状、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、肾衰。死亡率高。 COHb >50% 脱离CO环境,100%浓度吸氧,危重者高压氧舱治疗 吸新鲜空气,释放半量CO---4小时 吸(纯)氧,释放半量CO---半小时 高压氧治疗,释放半量CO---20分钟 防治脑水肿、肺水肿 脱离CO环境,100%浓度吸氧,危重者高压氧舱治疗 吸新鲜空气,释放半量CO---4小时 吸(纯)氧,释放半量CO---半小时 高压氧治疗,释放半量CO---20分钟 防治脑水肿、肺水肿 急救处理 null 酒精中毒null儿童对酒精耐受差,误服过量乙醇或饮酒过多可致中毒 纯酒精致死量:婴儿5-10ml 儿童25ml 治疗:纳洛酮,忌用吗啡和巴比妥类药物 null 毒蕈中毒null临床表现临床表现1 胃肠型:恶心、呕吐、腹泻,可伴水和电解质紊乱及循环衰竭 2 神经、精神型 谵语、抽搐、昏迷、精神错乱、幻觉 3 中毒性肝炎型 :占95%,肝损害严重,多表现为肝大、黄疸加重、烦躁、甚至肝昏迷 4 溶血型: 初起腹痛,伴剧烈呕吐、腹泻、头痛、黄疸、血红蛋白尿治疗原则治疗原则洗胃 维持水电解质平衡,利尿剂 解毒药: 阿托品 适用于某些种类毒蕈中毒出现副交感神经过度兴奋症状 巯基络合物 适用于肝损害型毒蕈中毒 急性中毒性肝病、心肌炎、溶血性贫血时,及早给予糖皮质激素 对症处理休克,肝、肾功能衰竭,脑水肿 血液净化治疗null含氰甙果仁及氰化物中毒病因病因 桃、杏、枇杷、李子、杨梅、樱桃 核仁 (苦杏仁甙和苦杏仁甙酶)水氢氰酸苯甲醛葡萄糖发病机制发病机制 氰酸离子易于三价铁结合,但不能与二价铁结合,当其被吸收入血后,因血红蛋白含而结贴,故不与之结合,随血流运送至各处组织细胞,很快与细胞色素及细胞色素氧化酶的三价铁结合,使细胞色素及细胞色素氧化酶失去传递电子的作用,而发生细胞内窒息临床表现临床表现进食果仁后 轻者恶心、呕吐、头痛或头晕,四肢无力、精神不振或烦躁不安 重者昏迷,血压下降,脉搏减慢,呼吸困难不规则,瞳孔散大,往往死于呼吸衰竭。诊断诊断呼气杏仁味 标本氰化物分析预防和治疗预防和治疗特效解毒药 硫代硫酸钠 亚硝酸盐类 美蓝 含钴的化合物null 荔枝病null大量进食荔枝,荔枝含α-次甲基环丙基甘氨酸,导致肝脂肪变性,食欲减退,发生低血糖。 临床表现:低血糖症状 治疗:糖水或葡萄糖液null 植物日光性皮炎病因病因摄食或者接触有些植物后,暴露部皮肤经日光照射后可以引起皮炎。称之为植物日光性皮炎。 相关植物:灰菜、柳叶、马齿苋、刺儿菜、槐花等、 含有类似卟啉的物质表现表现暴露部位麻木感觉,非凹陷性水肿,疼痛及痒感。严重时皮肤可发生瘀斑、水疱、血疱甚至坏死。头面部肿胀,口唇外翻null 真菌性食物中毒null1 黄曲霉毒素中毒 急性中毒产生肝肾损害,黄疸,1W左右死亡 2 霉玉米中毒 镰刀霉菌及青霉菌属引起,多为胃肠道症状 3 霉变甘蔗中毒 节菱孢霉菌,其产生毒素为神经毒素,引起广泛 神经中枢损害。首发症状恶心、呕吐、腹痛、腹泻,继而头痛、头晕、狂躁、惊厥、昏迷。主要体征眼球震颤、双眼向上凝视、颈抵抗、病理征阳性。 处理处理1 尽快洗胃、洗肠并服用泻剂,席位后置活性炭于胃中,再给泻剂 2补液纠正脱水、酸中毒,治疗休克,但注意心肾功能 3 狂躁、惊厥属重症,应给甘露醇和镇静剂,对于霉变甘蔗中毒更应及早应用脱水剂,加强脑血循环。null 家居用品中毒null1 肥皂 食用后可引起呕吐和腹泻,可饮用牛奶或水稀释并引吐 2去污剂 进食后出现恶心、呕吐、惊厥和虚脱,致死量1g/m2.尽快引吐,用生理盐水或肥皂水洗胃 3 化妆品 ①含溴酸盐:恶心、呕吐、腹泻、腹痛、溶血、少尿、耳聋、肾衰、惊厥、蛋白尿、血尿等。解药硫代硫酸钠 ②苯的氨基化合物:溶血 ③金属中毒:眩晕、高血压、震颤ElementsElementswww.animationfactory.com
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