精神分裂症患者脑器质性改变和认知障碍的发生因素

精神分裂症患者脑器质性改变和认知障碍的发生因素 胡存安 ·综述· 西安安定医院精神科住院部，陕西省西安市 !"##"$ 胡存安，男，"%$$ 年生，河南省商丘市人，汉族，"%&% 年陕西中医学院毕 业，主治医师，主要从事精神分裂症的研究。 中图分类号：’!(%)* 文献标识码：+ 文章编号："$!",-%.$/.##$0"(,#"-*,#( 收稿日期：.##$,#",.. 修回日期：.##$,#.,#! /#-,-#,".,"#.!$ 1 23·40 !"#$% &"’#%$( ()#%’*+ #%, -#.)&’*%*+$+ &/ (&’%$.$0* $1-#$"2 1*%. $% -#.$*%.+ 3$.) +()$4&-)"*%$# !" #"$%&$ 56789:;69 <:=:>:?6@ <;78A9B;69 ?C D>EFG:89AE@ H:’86 I6J:6K 3?>7:98L@ H:’86 !"##"$@ MG886N: DA?=:6F;@ OG:68 !" #"$%&$@ I99;6J:6K 7GE>:F:86@ 56789:;69 <:=:>:?6@ <;78A9B;69 ?C D>EP FG:89AE@ H:’86 I6J:6K 3?>7:98L@ H:’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“>FG:T?7GA;6:8@ ;9:?L?K:F8L C8F9?A@ 789G?K;6;>:>@ :B8K:6K@ G:>9?8689?BE”:6 OG:6;>;) A=B@C A;D;<=>9E6 QG; J898 S;A; FG;FV;J C:A>9LE@ 9G?>; 8FF?AJ;J S:9G 9G; :6FLU>:=; FA:9;A:8 S;A; >;L;F9;J) 56FLU>:=; FA:9;A:8X ! ?A:K:68L S?AV> 8R?U9 9G; ;9:?L?K:F8L C8F9?A 86J 789G?K;6;>:> ?C >FG:T?7GA;6:8Y " ?A:K:68L S?AV> 8R?U9 9G; :B8K:6K 86J G:>9?8689?BE ?C >FG:T?7GA;6:8Y # J898 8R?U9 9G; 7A;>;69 >989U> ?C >9UJE 8R?U9 6;UA?R:?L?KE) ZNFLU>:=; FA:9;A:8X A;7;9:9:=; >9UJ:;>) @7=7 ;F=57<=>9E6 Q?98LLE % R??V> 86J ". 8A9:FL;> 8R?U9 9G; ;9:?L?KP :F8L C8F9?A@ 789G?K;6;>:>@ :B8K:6K 86J G:>9?8689?BE ?C >FG:T?7GA;6:8@ 86J ( R??V> 8R?U9 6;UA?R:?L?KE S;A; F?LL;F9;J@ 86J ". 8A9:FL;> /R??V>0 S;A; :6P =?L=;J@ :6FLUJ:6K * 8R?U9 9G; ;9:?L?K:F8L C8F9?A 86J 789G?K;6;>:> ?C >FG:T?7GA;6:8@ ( 8R?U9 9G; :B8K:6K 86J G:>9?8689?BE ?C >FG:T?7GA;6:8@ ( 8R?U9 6;UA?R:?L?KE@ 86J " 8R?U9 F?K6:9:=; :B78:AB;69) @7=7 ACE=G;A>A6 59 F86 R; >U>7;F9;J CA?B 9G; ?R98:6;J J898 9G89 B?>9 RA8:6 ?AK86:F FG86K;> ?C >FG:T?7GA;6:8 8A; F8U>;J RE >FG:T?7GA;6:F 8R6?AB8L CU6F9:?68L RA8:6 K;6;) I9 9G; J;=;L?7B;69 7G8>; ?C RA8:6@ :9 :> :6JUF;J RE 9G; L?SP8RU6J86F; ;N7A;>>;J 8R6?AB8L CU6F9:?68L 7A?JUF9 9GA?UKG 8CC;F9:6K 9G; J;=;L?7B;69 ?C F?AA;>7?6J:6K 6;A=;>) I9 9G; 8998FV ?C B89UA; 7G8>; ?C RA8:6 J;=;L?7B;69@ :9 S8> F8U>;J RE 9G; G:KGP8RU6J86F; ;N7A;>>;J 8R6?AB8L CU6F9:?68L 7A?JUF9 :6 A;>UL9:6K :6 9G; 8R6?AB8L FG8A8FP 9;A ?C 6;UA?6 CU6F9:?6 86J 9GA?UKG 9G; 7L8>9:F:9E ?C RA8:6) QG; >FG:T?7GA;6:F F?K6:9:=; :B78:AB;69 :> 9G; CU6F9:?68L A;CL;F9:?6 ?C :9> RA8:6 ?AK86:F FG86K;>) <9E9E6 MFG:T?7GA;6:8 :> 86 ?AK86:F J:>;8>; ?C K;6; 86J B?L;FUP L8A L;=;L>@ 8L>? 8 CU6F9:?68L J:>;8>; ?C 6;UA?6 CU6F9:?68L 8R6?AB8L:9E@ :9 F86 L;8J 9? 9G; ?AK86:F FG86K;> ?C RA8:6 9:>>U; >9AUF9UA; ?C F;LLUL8A L;=;L@ 86J B86:C;>9> F?AA;>7?6J:6K F?K6:9:=; :B78:AB;69) !" #’()*&+$ ,*-&$+. ./&$-01 &$2 3&4/,-0$01+1 ,5 .,-$+4+60 +73&+*70$4 +$ 3&% 4+0$41 8+4/ 1./+9,3/*0$+&(!"#$%%&# ’($)"&*$% +*$%,& :;;<=>;?>@AB>CDE;?>@AB>CDE< F888(9-I.J5(.,7H 摘要 目的：精神分裂症患者的脑器质性改变和认知障碍的发生机制、疾病的治 疗和康复仍未明确，是现代精神科研究的主要内容之一，根据相关研究结 果，结合神经生物学的有关研究进展，探讨其发病的因素及相关特征。 资料来源：通过手工检索 "%%(,.##( 年有关精神分裂症的部分中文书 籍和专业期刊杂志，检索其中有关精神分裂症和神经生物学研究现状 的文章。检索词“精神分裂症，病因，发病机制，影像学研究，组织解剖学 研究”，限定文章语言种类为汉语。 资料选择：对资料进行初审，选取符合要求的有关文献。纳入

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：!有 关精神分裂症的病因、发病机制的研究原著。"有关精神分裂症影像学 研究、组织解剖学的研究原著。#有关神经生物学研究现状的资料。排 除标准为：文献中重复的文章。 资料提炼：共收集到 % 部书籍和 ". 篇有关精神分裂症病因、发病机制、 影像学、组织解剖学等方面的研究资料，以及 ( 部有关神经生物学方面 资料的书籍。共纳入 ". 篇（部）。其中精神分裂症的病因和发病机制研 究的资料 * 篇，精神分裂症的影像学和组织解剖学的研究资料 ( 篇，神 经生物学方面的研究资料 ( 篇，有关认知障碍的研究资料 " 篇。 资料综合：根据所得资料可以推测，精神分裂症的脑器质性改变，多是 精神分裂症的异常功能性脑基因，在大脑的发育期，低丰度表达的异常 功能产物通过影响相应的神经发育而导致的，在大脑发育成熟期的发 病期，高丰度表达的异常功能产物导致了相应的神经元功能的特性异 常，并通过大脑的可塑性而导致的。精神分裂症的认知障碍是其脑器质 性改变的功能体现。 结论：精神分裂症是基因水平、分子水平的器质性疾病，是神经元功能 异常的功能性疾病，可导致细胞水平的脑组织结构的器质性改变，并表 现出相应的认知障碍。 主题词：精神分裂症；认知障碍；综述文献 H 引言 研究发现，一些精神分裂症患者在发病时就存在 有明显的脑器质性改变，并产生有精神分裂症的“神经 发育学说”，但这个“学说”却不能很好地解释为何有些 精神分裂症患者存在明显的脑器质性改变，有些却没 有，为何有些患者的脑器质性改变呈进行性发展，以及 为什么发病多在成年期的现象等。一些患者在发病前 和缓解期还表现出一定的认知功能障碍，这些都是目 前研究的热点。本文根据精神分裂症及神经生物学等 的有关研究结果，重点探讨精神分裂症脑器质性改变 的发生机及认知功能障碍的发生机制。 I 目前的研究发现 ")" 有关脑器质研究的发现 在脑器质性研究方面大致 有以下发现 ["，.\：!影像学研究显示有些患者存在有脑 萎缩，有些则没有，而且有些患者的脑萎缩并不随病程 的延长而加重，而有些却随着病情的恶化而加重。"精 神分裂症患者存在有颞叶皮层和髓质萎缩，但额叶萎 缩等的研究结论尚不一致。#精神分裂症患者胎儿期 （宫内 +超）脑室已扩大，并于童年期持续存在。$对单 卵双生子的 OQ和 ]’5研究显示，患者较其未患病同 胞脑室扩大，颞叶、海马前部的体积缩小；而未发病同 胞的脑室也比正常人群为大 。%病理学研究表明其特 定脑区间 1内神经环路的连结异常；&锥体细胞排列紊 乱。’存在胞突减少，胞突减少与神经元胞体体积减小 中国临床康复 第 >;卷 第 >@期 .##$,#(,"-出版 -"($./. 0#&1$*2 #, -2($()*2 3."*4(2(5*5(#$6 781(2 9: ;<<= >#2? 9< @#? 9A >CD 是一致的。!脑组织检查未发现有神经胶质细胞增生的 现象（大脑成熟后再受伤会出现神经胶质细胞增生）。 !"# 临床与脑器质性改变 从临床观察的角度来看：" 精神分裂症似乎是一个不可逆的进行性过程；#病程 呈进行性的加重，逐渐发展的趋势，至少是发作次数 越多、病程越长，疗效就越差、残留症状就越多，功能 丧失就越明显、衰退的速度就越快；$患者在病程进 展过程中，逐渐表现出更为明显的认知功能问题，虽 然这些问题业已存在。这些临床现象提示，精神分裂 症进展过程中存在着神经变性$%&。 影像学的一个例证发现经过多次发作或病程长 的患者，有脑裂的增宽、脑皮层萎缩、脑室扩大，这些 患者的疗效是不理想的，这也是难治性的一个重要因 素；有研究提示，预后差的一组精神分裂症患者，其脑 萎缩的程度要明显高于预后好的精神分裂症患者，说 明在精神分裂症的发展过程中，脑形态学的证据也支 持有神经变性的现象$%&。 以上提示有些精神分裂症患者可存在有脑萎缩、 神经元的胞突减少、神经元胞体体积的减小、神经元 突触连结的异常和神经元发育性的迁移异常等脑器 质性改变。这些病理变化多在大脑尚未成熟、没有任 何精神症状之前就已发生，而发病以后也可加重。 ! 病因和发病机制的研究 精神分裂症的病因可能多为属于第三类脑基因 （按脑基因高丰度表达的时间性分类）中的在成年期 高丰度表达的脑基因的异常 $’&。在可能与精神分裂症 的发病相关的因素中，遗传因素和感染因素等生物性 因素所具有和导致的异常脑基因表达和脑基因的表 达异常，可能是精神分裂症的致病因素；各种能引起 “持续性应激状态”并引发脑基因的表达调节功能，而 使精神分裂症的某些异常脑基因发生表达的应激因 素可能是精神分裂症的诱发因素$(&。 精神分裂症的发病可能是那些遗传所具有的或感 染等因素所导致的属于第三类在成年期高丰度表达的 脑基因的表达产物异常所致，这类多为神经递质代谢 酶类或某些受体的脑基因的表达产物异常，导致了相 应神经元功能的特性及神经元中的相应组织功能发生 异常，表现出整合性的兴奋性功能信息传出“亢进”或 整合性的抑制性功能信息传出“亢进”或异常的无传 出，导致了所在的脑功能区或神经分布系统的相应功 能异常，并可影响与之相关的神经元的功能，从而在临 床上表现出了精神分裂症的各种阴、阳性等症状$)&。 " 神经生物学等的有关研究成果 在按脑基因高丰度表达的时间性分类中，第三 类脑基因在胚胎期低丰度表达，而在出生后或成年 期高丰度表达，多为神经递质代谢酶类或某些受体 的基因 $*&。可见这类基因的表达产物多为能影响神经 元功能的脑基因。 在神经系统的发育中，控制发育的调节分子不仅 包括细胞表面受体、受体的配体及转录因子，而且还包 括了激酶、磷酸酶、+,-结合蛋白及信号转导系统中的 其他分子；在这方面，控制神经元生长发育的机制与控 制成熟神经系统主要功能的机制是相似的，那就是在 细胞间传递和接受信号；而且，其他如涉及基因表达和 形态发生的发育调控机制，越来越被视为成熟神经系 统可塑性的原因之一$.&。在发育过程中，神经元依赖于 来自其他细胞的分子信号；这些信号决定神经元的外 形、位置、存活、其递质，以及它与什么靶细胞相连接$/&。 神经系统具有一定的可塑性，不论在发育阶段还 是成年期（甚至老年期），也不论是外周神经还是中枢 神经系统，从神经元到神经环路都可能存在可塑性变 化；它已成为行为适应性的生理基础，在微观水平有神 经元突触、神经环路的微细结构与功能的变化，包括神 经化学物质（递质、受体等）、神经电生理活动以及突触 形态亚微结构等方面的变化；神经递质仅代表当前的 信息，如果环境刺激合适、有足够强度，就会产生新的 突触联系，当然也可以强化或弱化原有的突触联系$!0&。 # 精神分裂与大脑发育的探讨 ’"! 在大脑的发育期 由于在神经系统的发育中，控制 发育的调节分子不仅包括细胞表面受体、受体的配体 及转录因子，而且还包括了激酶、磷酸酶、+,- 结合蛋 白及信号转导系统中的其他分子，所以，第三类脑基因 中的在中枢神经系统的发育期低丰度表达的多为神经 递质代谢酶类或某些受体的功能性脑基因，其产物的 作用之一可能就是参与调控相关神经系统的发育。 在中枢神经系统的发育期，如果一些低丰度表达的 功能性脑基因异常，其异常表达产物就会影响到相关神 经元的信号传递和接受效果，导致相应的神经元迁移分 布的异常和神经元胞突的发育异常以及突触连结的异 常。这大致可分为两类："异常脑基因的表达产物是抑 制功能亢进的或兴奋性功能是减弱的，则相应神经元接 受到的某些发育性的神经信号的效果就会比正常的弱， 或发出的某些信号较正常的少，它就会影响到自身和相 关神经元的发育，如迁移不到位等，也会影响到自身和 相关神经元胞突的发育和突触的连结，导致胞突发育的 异常减少，导致突触连结的减少减弱，从而导致了神经 元形态的改变、体积的缩小和相应脑组织内神经元密度 的升高，可导致明显的发育不良性的脑结构的异常。# 异常脑基因的表达产物是兴奋功能亢进的或抑制功能 是减弱的，则相应神经元接受到的某些发育性的神经信 号的效果就会比正常的强，或发出的某些信号较正常的 多，就可影响到神经元的迁移、胞突的发育过度，和使突 1223 !)*!4(/#) 53 #!4!’*0 6 7 !!!"#$%&’("&)* ’(+,,-./-,01234"&)* 1223 !)*!4(/#) 53 #!4!’*0 6 7 !!!"#$%&’("&)* ’(+,,-./-,01234"&)* 胡存安!精神分裂症患者脑器质性改变和认知障碍的发生因素 1223 !)*!4(/#) 53 #!4!’*0 6 7 !!!"#$%&’("&)* ’(+,,-./-,01234"&)*"#$ 触连结增强增加，可导致一定的脑结构异常，它也会导 致相关神经元的迁移分布紊乱和神经元形态的改变等。 在神经元迁移基本完成后的发育期，这些异常的低 丰度表达的功能性脑基因的表达产物，也会在外界信息 传入时影响神经元间突触的连结发育而导致一定的相 应脑结构的异常。如果在大脑的发育期，因感染等因素 而导致这类功能性脑基因异常，也会如上所述导致相应 的脑结构异常。如前所述，精神分裂症的病因多属以上 所探讨的第三类功能性脑基因的异常，因此，在大脑的 发育期，遗传性的和在大脑发育期而罹患的低丰度表达 的异常功能性脑基因的表达产物，就导致了如上所述的 两类发育性的神经元和脑结构的异常。当然，有些精神 分裂症的发育性脑器质改变也不能排除其他一些异常 脑基因的作用及其他一些因素的作用。 !"# 精神分裂症的发病 由于脑基因表达的时间性，精 神分裂症多为在中枢神经系统的发育期低丰度表达 而在成年期高丰度表达的异常功能性脑基因，其在成 年期高丰度表达前的低丰度表达并没有达到能使相 应神经元功能的特性发生明显异常的“阈值”，因而多 没有导致精神分裂症的全面发病。 由于脑基因表达的时间性，到成年期的第三类脑 基因，其低丰度表达的脑基因逐步高丰度地表达，或 之前未表达的脑基因开始生理性地高丰度地表达，或 在一定的条件下（诱发因素）低丰度表达的或之前未 表达的脑基因会发生高丰度地表达；由于脑基因表达 的空间性，不同的脑基因可在不同的脑功能区和神经 分布系统中的神经元中表达，而且所表达的丰度也存 在差异（即在不同的神经元中能影响其功能的“阈值” 也不同）。多属于这类基因的精神分裂症的异常功能 性脑基因，随着表达丰度的逐渐增加，就会先导致一 些相应的神经元功能的特性发生明显的异常而出现 一些精神分裂症的前趋症状；当表达丰度都充分后 （都到达或超过“阈值”）就导致了全部的相应神经元 功能的特性异常，并影响与之相关的神经元而全面发 病，因而多在成年期表现出了相应各脑功能区和神经 分布系统中的神经元功能的特性异常及相应症状。 !"$ 在大脑的发育成熟期 由于精神分裂症的发病多在 大脑发育成熟以后，所以发病后不会再有发育性的脑器 质改变，有在脑发育期异常基因表达的，可表现为较恒 定的发育性脑器质改变，但发育成熟后的大脑仍具有一 定的可塑性，长久的发病或多次发病时的异常神经功能 就可因可塑性而导致一定程度的进行性脑器质改变：! 异常脑基因的表达产物是抑制功能亢进的或兴奋性功 能是减弱的，该神经元接到正常的神经信号后，经整合 传递出的神经信号就弱或无传出而表现为阴性症状，并 影响相关的下一级神经元的功能。该异常功能的神经元 就缺乏应有的反馈信息，而下一级神经元则接受到过少 过弱的神经信号或没有接受到，较长时间或多次的发 病，由于大脑的可塑性，就可导致神经元间的突触连结 发生一定的功能性的“修裁”（弱化或减少一定的突触连 结），可导致一定的进行性的相应脑结构的异常改变。这 种脑结构的改变可能较为广泛。"异常脑基因的表达产 物是兴奋功能亢进的或抑制功能是减弱的，该神经元接 到正常的神经信号后，经整合传递出的神经信号就强或 多而表现为阳性症状，并影响相应的下一级神经元的功 能。该异常功能的神经元就有过多过强的反馈信息，而 下一级神经元则接受到过多过强的神经信号，较长时间 或多次的发病，由于大脑的可塑性，就可导致神经元间 的突触连结发生一定的功能性的“增补”（强化或重建一 定的突触连结），就可导致一定的相应脑结构的异常改 变；另外，异常兴奋的神经元也会对一些相关的神经元 产生异常的抑制作用，较长时间或多次的发病，也会因 大脑的可塑性而导致一定的功能性“修裁”的脑结构改 变。这种脑结构的改变可能较为局限。 前述两类精神分裂症病因，不但导致了在发病时 所表现出的相应不同性质的临床表现特点：阴、阳性症 状等，也导致了不同的相应脑组织结构的改变差异：异 常的过度“修裁”和“增补”。种种证据提示精神分裂症 由于脑发育受阻，从而出现相应的脑室扩大、皮质萎缩 或增厚、突触的增多或减少%&&’。由于脑基因表达的空间 性，不同的异常功能性脑基因的表达，导致了发育性的 和可塑性的相应的和相关的神经元的组织结构异常， 导致了所在的脑功能区或神经分布系统的组织结构的 异常，在群体上表现出了不同的脑功能区或神经分布 系统的器质性改变，这可能就是影像学检查虽然有一 些大体上的异常发现却无特异性发现的原因。由于精 神分裂症的脑组织结构的改变是自身功能性的“修裁” 和“增补”，所以不会有神经胶质细胞增生的现象。 由于大脑的可塑性变化需要神经营养因子、细胞 因子、生长抑素等物质的参与，所以就表现出了研究中 所发现的神经营养因子($、细胞因子、生长抑素等物 质的改变%)’及突触素#的异常%$’等。 由于功能性脑基因多存在有多态性，其中一些基 因可能在成年期前不表达，在成年期才可生理性地表 达，或要在一定的诱因下才能发生表达，所以，如果这 些基因异常，或患者的异常功能性脑基因是在大脑发 育成熟后因感染等因素而获得的，那么这些患者在发 病时可能就没有脑器质性改变，但发病以后可因如上 所述的可塑性机制而导致一定的脑器质性改变。 ! 精神分裂症认知障碍的探讨 认知功能是大脑整体功能活动的体现，它有赖于 大脑的正常组织结构（神经网络和突触连接）和神经元 *++, &-)&(./#- 0, #&(&!)1 23 !!!"#$%&’("&)* !"#$%& #11-’ !( &.) * &1+ * &!, !"" 陈 欣（河南大学教育科学学院，河南省开封市 !"#$$$） 摘要：目的 创伤后应激障碍是具有明确病源的精神障碍，并具 有独特临床特征，在应激领域引起较大关注，文章对当前创伤 后应激障碍的热点研究作了简要介绍。方法 主要选择被 %&’()*& 收录的外文文献和在国内核心杂志上发表的有关文献， 就其内容进行分析、分类、归纳及总结。结果 应激不一定并发 创伤后应激障碍，预测因素研究为揭示创伤后应激障碍提供了 可能的解释，创伤后应激障碍与个体特征、应激方式、创伤事件 类型、社会支持等因素密切相关。 结论 创伤后应激障碍的预 测因素、创伤概念的标准化、持续创伤暴露的不良后果和创伤 后应激障碍预防机制是研究的发展方向。 主题词：应激障碍+ 创伤后；预测；创伤和损伤 ! 引言 创伤后应激障碍 ,-+./是具有明确病源的精神障碍，并具有独 特临床特征，为精神卫生、心理健康提供了许多有价值的成果， 但是对其的正确认识和诊断仍嫌不足 ,0/。研究表明，普通人群 中，#$1以上的人一生中至少有一次曾暴露于创伤事件，但并不 是所有创伤幸存者都会出现创伤后应激障碍。在美国，约有 -$1的女性和 #1的男性并发创伤后应激障碍 ,!/。“为什么同样经 历了类似的创伤事件，一些人会出现创伤后应激障碍，而其他人 只表现轻微的障碍，甚至完全没有表现出创伤后应激障碍呢？”近 些年来，类似这样问题引起了研究者的极大兴趣，引发了关于创 伤后应激障碍的预测因素、创伤概念的标准化、持续创伤暴露的 不良后果和创伤后应激障碍预防机制研究的新思路。 " 创伤后应激障碍的预测因素研究 对创伤后应激障碍而言+创伤只是必要条件+并不是有了创 伤之后就一定发展为创伤后应激障碍+ 对创伤后应激障碍的预 测因素研究很多+因研究方法和研究对象的不同+结果也有相互 重复或不一致 ,0/。结合许多研究结果做统计+采用两种主要的元 分析方法，将创伤后应激障碍的预测因素归为 ! 类 ,#+2/：!从人格 特征与认知角度预测创伤后应激障碍+个体的成长史或者说是静 态个性分析+如家族精神病史、智力水平、童年期创伤性经历、其 他一些早期创伤体验。"从症状和伴发疾病预测创伤后应激障 碍，情感麻木、抑郁和疏离创伤感+父母的创伤暴露史和创伤后应 激障碍病史。#从主观感受预测创伤后应激障碍，创伤事件发生 时和发生后的心理感受和心理过程。$从社会支持角度预测创伤 后应激障碍，创伤事件发生后的社会支持和生活应激情况。 两种元分析都表明，上面的 ! 种因素可以对创伤后应激障 碍进行有效预测，但是这些预测因素的准确程度有较大差别，元 分析接近但不能概括所有的预测因素。在时间上更接近创伤事 件的因素如疏离创伤感（近因 !3$4!$）与时间上远离创伤事件的 个性和成长史（远因 !3$4.$）相比较，前者与创伤后应激障碍有 更高的相关。最好的预测因素是疏离创伤感，疏离创伤感是指创 伤发生时和发生后的不寻常体验，对它的描述如感觉事情不是 真的，时间仿佛停滞，现实解体，就好像是一个人看着电影里或 舞台上自己，一种特殊的分离体验。这种分离体验和罹患创伤后 的正常功能，如果某些大脑的组织结构和神经元的功 能发生异常就会导致相应的信息传导和处理功能的 异常，就会表现出认知功能的障碍，即认知障碍。 目前的研究认为，认知功能障碍是大脑的结构性 改变所引起而非精神病学问题；已认识到认知功能障 碍是白质疾患的一个特征；白质疾患时产生认知功能 障碍的发病机理是神经病理学的改变，后者在程度上 比产生痴呆时为轻 ,-./。 前述精神分裂症的组织结构性改变是精神分裂症 的病因在大脑的发育期和发病期所导致的，并在缓解期 也较持久地存在，因此，精神分裂症的认知障碍在发病 前可出现，在发病期因神经元功能的障碍加重而加重， 在缓解期也可较持久地存在。因精神分裂症的两种不同 性质的病因和发病机制所导致的脑组织结构改变的不 同，就因以阴性症状为主要临床表现的患者的脑组织结 构较广泛的过度“修裁”而导致的明显的认知障碍；因以 阳性症状为主要临床表现的患者的脑组织结构较局限 的过度“增补”和“修裁”而导致的不太明显的认知障碍， 这类认知障碍可能多在一定的条件下才显现，如发病时 或精神活动涉及时。可见，精神分裂症的认知障碍是病 因所导致的神经组织结构异常的继发性表现。 综上所述，精神分裂症的脑器质性改变，多是精 神分裂症所具有的异常功能性脑基因，在大脑的发育 期，低丰度表达的异常功能产物通过影响相应的神经 发育而导致的，和在大脑的发育成熟期的发病期，高丰 度表达的异常功能产物导致了神经元功能的特性异 常，并通过大脑的可塑性而导致的。精神分裂症的认知 障碍是其脑器质性改变的功能体现。可见精神分裂症 是基因水平、分子水平的器质性疾病，是神经元功能异 常的功能性疾病，并可导致细胞水平的脑组织结构的 器质性改变并表现出相应的认知障碍。 # 参考文献 张彤玲，孟凡强，甘一方，等4精神科主治医生 002问,%/4北京：中国协和医科 大学出版社，.$$$：-! 隋毓秀，翟书涛，李永平4精神分裂症神经发育学说的证据,5/4临床精神医学 杂志，.$$.，-.（0）：-"678 金卫东4精神分裂症：模型·药理·治疗,%/4北京：人民军医出版社，.$$.：6.70 胡存安 4精神分裂症与脑基因表达的特点 ,5/4神经疾病与精神卫生，.$$!，! （-）："-70 胡存安 4精神分裂症的发病相关因素 ,5/4神经疾病与精神卫生，.$$!，!（0）： .067!$ 胡存安 4精神分裂症与脑神经元功能的特性 ,5/4国际中华神经精神医学杂 志，.$$#，2（-）：2276 王学铭4精神与精神病的生物化学,%/4北京：人民卫生出版社，.$$.：#$7-，"$ 陈宜张4分子神经生物学,%/4北京：人民军医出版社，-88"：.2" 9):;<((= 5>+著 4神经生物学77从神经元到脑 ,%/4杨雄里译 4北京：科学出版 社，.$$0：- 郝伟4精神病学 ,%/4 !版4北京：人民卫生出版社，.$$.：" 金卫东、刘小林4精神分裂症：生物·心理·社会,%/4北京：中国医药科技出版 社，-888：-!2 王文敏，王荪 4白质疾患中认知障碍的研究进展 ,5/4神经疾病与精神卫生， .$$!，!（0）：.0-7. - . 0 ! # 2 " 6 8 -$ -- -. ?@@9 -2"-7#8.2 A9 .-7-!"$ BC """#$%&’()#’*+ !"#$%& .$$2’ !( -#) * -$+ * -!,!"#