通气模式Evita4

人工机械通气 机械通气方式及其临床应用 1．​ 机械通气模式 （一）常用机械通气模式 1．​ 控制通气 间歇正压通气(intermittent positive pressure ventilation,IPPV)指由呼吸机完全控制患者的吸气和呼气。可根据产生通气的机制分为容量控制通气和压力控制通气。使用者设定呼吸频率，潮气量或通气压力后，由呼吸机在规定时间内向患者的肺送气。送气停止后，靠患者胸廓和肺本身的弹性回缩力将气体呼出体外。如此周而复始地充气、呼气，完成通气和气体交换功能。 容量控制通气压力波形示意图。 IPPV具有不需自主呼吸触发，易保证通气量和可使呼吸肌完全休息等优点。此外还可应用于镇静或麻醉药引起的呼吸中枢抑制，实施非生理性特殊通气（如反比通气、分侧通气、低频通气、允许性高碳酸血症通气或目标性过度通气治疗颅内高压时）及测定呼吸力学参数时。但由于其不受自主呼吸调节及呼吸肌不活动等问题，易引起下列并发症：（1）明显影响血流动力学。（2）长期应用可产生呼吸肌废用性萎缩。（3）可发生过度通气或低通气。（4）易发生人机对抗，有时需用镇静剂。因此，待患者自主呼吸功和呼吸肌疲劳恢复后，即应采用间歇指令通气、同步间歇指令通气或压力支持通气等。 2．辅助通气（assited ventilation,AV） AV是自主呼吸与呼吸机送气相结合的通气模式，呼吸频率由患者决定，并由患者触发机械通气，潮气量则由呼吸机决定。需预先设定触发压力、潮气量（VT）、吸呼时间比（I:E）。定压型则设定压力。当患者吸气并引起气道内压下降到预定值后，呼吸机即开始送出预定容量或压力的气体。它与CV的差别在于：(1)呼吸频率由患者自己掌握，有利于避免过度通气；(2)由于呼吸机送气是由患者自己触发的，易于人机同步；(3)与IPPV比较，患者触发机械通气前的胸腔压力低，因此对血流动力学的影响较小。(4)可一定程度地锻炼呼吸肌，预防呼吸肌废用性萎缩。但患者呼吸能力弱，而且呼吸机无窒息报警及自动CV转换功能时，可出现窒息或低通气。（5）患者用于触发机械通气的呼吸功，通常可占总呼吸功的1/3，并且与呼吸机触发的灵敏度有关。如果这一呼吸功超过患者的承受能力，易引起或加重呼吸肌疲劳。(6)患者呼吸过快时，特别是超过40次/分时，由于吸气时间缩短，触发延迟时间与吸气时间的比例增大，易出现送气未即开始呼气，形成人机对抗。 为避免这些问题，应仔细调查患者的病理生理改变，恰当调节触发压力水平和通气参数。通常可设定触发压力低于呼气末压2cmH2O。 3.辅助/控制通气(Assist/Control Ventilation, A/C 或IPPVassist) 根据患者的通气要求，设定最小的呼吸频率（f）和潮气量。A/C通气模式可由压力触发或流量触发完成。如果患者吸气努力太弱，不足以触发机械通气，或患者触发的 f 低于设定值时，呼吸机即以设定的 f 和VT支持呼吸，成为控制通气，保证最基本每分钟通气量。 A/C压力波形示意图 由于允许自主呼吸的存在，故与控制通气相比，对血流动力学的影响相对较小。而且可避免过度通气，锻炼呼吸肌，预防呼吸肌废用性萎缩。但是，如果患者的自主呼吸能力太差，设定的呼吸频率过低或潮气量过小，可出现低通气，产生高碳酸血症。预先设定的通气量过大时，也有可能造成过度通气。因此，同其它通气模式一样，机械通气过程中也应密切监测血气的变化，并相应改变设定参数。 4.间歇指令通气(Intermittent Mandatory Ventilation, IMV) 在自主呼吸的同时，呼吸机定时地以预先设定的较低的呼吸频率给肺送气的通气模式称为间歇指令通气，是自主呼吸与控制机械通气混合的呼吸模式，适用于患者有一定呼吸能力时。呼吸机间歇提供固定容量的呼吸, 但机械通气频率必须少于患者自主呼吸频率。 这一通气模式和下面的同步间歇指令通气具有以下优点：（1）降低气道平均压，易于减少气压伤和对血流动力学的不利影响。自主呼吸成分越大，这一优点越明显。（2）可避免过度通气和呼吸性碱中毒。（3）可锻炼呼吸肌，避免呼吸肌废用性萎缩。（4）可帮助停机和拔管。（5）可改善V/Q比值失调，进而改善气体交换。（6）可减少镇静剂用量。 5.同步间歇指令通气(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation, SIMV) 间歇指令通气时，呼吸机送气和自主呼吸各自独立。到达设定的送气时间时，无论患者处于吸气或呼气相，均要给肺送气。如果呼吸机送气正处于患者呼气时，势必造成人机对抗。为克服这一缺点，现代呼吸机的IMV均由自主呼吸触发，称为同步间歇指令通气。 该通气模式是自主呼吸和机控通气的结合。SIMV让病人在有规律的指定周期内自主呼吸，而余下的周期内提供最低通气的机控通气。最低通气受制于VT和f，取决于两者的乘积。预先设定触发灵敏度、f、流速和VT、Tinsp、PEEP、FiO2、Pmax、ramp。呼吸机的触发使得机控通气在触发窗内与病人的自主吸气努力逐个同步。各呼吸机厂商对触发窗的设定不尽相同。对于德尔格呼吸机来说，成人模式：5秒，小儿模式：1.5秒。若呼气时间低于5秒或1.5秒，触发窗为整个呼气时间。但是呼吸机通过一定的调节可保持通气频率的恒定。 如果病人的吸气容量在触发窗的起始阶段很大，呼吸机通过降低吸气流速和吸气时间来降低指令通气，从而保持VT恒定，避免肺过度充气。在自主呼吸阶段可以辅以ASB。在脱机阶段，可通过降低f，从而延长自主呼吸的时间，直至所需的分钟通气量完全由自主呼吸来完成。 与上述的控制和辅助通气模式比较，SIMV具有与 IMV相同的优点，而且克服了后者的人机不同步问题。 6.辅助自主呼吸（assisted spontaneous breathing，ASB） 在患者吸气时由呼吸机给予一定的压力送气，帮助克服启动吸气活瓣阻力和胸肺弹性回缩力，减少自主吸气做功称为ASB。这一通气模式实际上是CPAP和压力切换通气的结合，既保持自主呼吸的优点，又有利于克服自主呼吸能力与通气要求的差别。 应用ASB时，应预先设定触发压力和支持压力水平，患者吸气引起气道压力降低到触发水平后，呼吸机即按照预先设定的压力支持通气，当吸气流量低于峰值25%时，停止送气。 ASB 将在下列情形下被终止： 在吸气I相，当吸气流速降至零。如病人呼气或人机对抗 在吸气II 相，当吸气流速降至峰流速的某个值。成人：25％；小儿：25％ 若上述标准未达到，吸气时间超过4秒，在小儿通气1.5秒 ASB最主要的优点是其提供的气流形式能适应于患者的呼吸力学，调整支持压力代替患者完成适当的呼吸功，同步性能好，患者易耐受。此外允许自主呼吸，气体在肺内分布更加均匀。患者可自主调节通气量变化，气道压力为所预设压力，相对较低。与控制通气比较，可降低气道峰压，减少气压伤和机械通气对血流动力学的不利影响，也有利于预防呼吸肌废用性萎缩和帮助停机。常用于ARDS患者以及脱机时的模式之一，因此同样适用于SARS患者。 最佳的支持压力应相当于克服气道阻力的压力，然后观察有无呼吸困难或过度通气进行相应调整。存在呼吸辅助肌参与呼吸时，常提示支持压力较低，出现抽搐时则提示通气过度，CO2排出过多引起呼吸性碱中毒。只有PaCO2和PaO2均处于正常范围内才提示调节得当。如果PaCO2过高，应进一步增加支持压力，反之亦然。 7.压力限制通气(pressure limit ventilation，PLV) 通过设定一限压Pmax的方式来阻止压力的升高，同时维持所设定的潮气量。如果压力曲线可见平台压或和流量曲线可见吸呼气之间有短暂的无流速期即可判断潮气量保持恒定。 呼吸机可通过降低吸气流速来实现该通气功能，同时能限制峰压的过高。 8．指令分钟通气（mandatory minute ventilation，MMV） MMV只是在自主呼吸不足且已降至预设最低通气之下才启动的指令通气最低通气由设定的VT和f 乘积来控制指令通气非性给予，只是在通气不足时启动。 当自主呼吸充分时，指令通气不起作用；自主呼吸不充分，给予间歇性指令通气（IMV，预设VT）；无自主呼吸，以预设的频率通气。 当自主呼吸接近最低通气，呼吸机在IMV时间内快速反应。当自主呼吸超过设定的最低通气，呼吸机耐受一较长的呼吸暂停（如在一阵强呼吸后突然呼吸暂停，反应时间是7.5秒加触发时间后给予一个IMV）。呼吸机将触发窒息报警。 临床上对于一些浅快呼吸的患者不适用该通气方式。 9．呼气末气道正压 (positive end expiratory pressure,PEEP) 任何气道本身病变或机械通气时，呼气末气道压力高于大气压均称为PEEP。气道本身病变使呼气末气道压力高于大气压时称内源性呼气末气道正压（PEEPi）。经人工气道或面罩加压机械通气时增加呼气阻力，造成气道压力在呼气末也高于大气压时，称为机械通气呼气末气道正压（此处均称为PEEP），通常仅用于机械通气时。带有连续气道正压的自主呼吸被称为连续气道正压（CPAP）。在控制通气时可加用PEEP，此外还可在IMV、SIMV、ASB、A/C、MMV等模式时加用PEEP。 PEEP可增加肺泡内压力、气道平均压和功能残气量。适用于伴顺应性减退、功能残气量减少和肺毛细血管膜通透性增加的疾患，如肺水肿以及SARS引起的ARDS。根据以往的研究，PEEP可通过以下机制改善氧分压：（1）增加功能残气量（FRC），进而增加气体交换区域。(2)重新扩张萎陷的肺区域；（3）减少右→左分流；（4）避免呼气末肺泡萎陷；（5）改善通气/血流比值。简言之，PEEP启用萎陷肺泡并保持其扩张，因此减少生理分流和改善动脉血氧合。 可预先在呼吸机中设定PEEP水平，实践中通常使用5～15 cmH2O PEEP。 但压力超过15 cmH2O左右时，PEEP的有益作用即被耗尽了，肺泡直径将不再随着PEEP的升高而增加，而且有产生过度膨胀和肺泡破裂的危险。此外，PEEP还有以下副作用：（1）由于减少静脉回流及增加胸内压减少心输出量 ；（2）减少肾、肝和内脏血液循环；（3）增加颅内压（减少颈静脉的静脉回流）。在逐步减少PEEP至3～5cmH2O时，可考虑给患者拔管。因为此时患者可通过声门关闭保持生理性PEEP在这一范围内。 （二）新近的通气方式 1．双相气道正压通气 (biphasic intermittent positive airway pressure，BIPAP) BIPAP是最近提出的另一种新型通气模式，是压力控制通气和自主呼吸默契结合的产物。可定义为自主呼吸与时间转换、双相气道压力控制的混合通气模式。 其特点是在呼吸周期中的任何时间患者均可自主呼吸，无论是在低或高的压力时相。为方便起见，可将BIPAP看成是两个不同CPAP水平的自主呼吸过程。在两种压力水平上（Phigh=P1，Plow=P2），患者均可自主呼吸。在Plow和Phigh之间，压力差的变化（△P）引起气流量变化。潮气量取决于△P及顺应性（C）和阻力（R）的变化。 在BIPAP通气过程中，除了吸入氧浓度外，有四个变量可调节。包括Phigh、Plow，以及压力间期Thigh（=TI）和f（呼吸频率）。 BIPAP除可自主呼吸外，还具有完成相同潮气量时气道压小及不需镇静剂和肌松剂等特点。可提供从单纯机械通气到完全自主呼吸的大范围的呼吸支持，覆盖从气管插管到停机的全过程。 与传统的机械通气相反，在BIPAP模式中，无论是控制通气还是自主呼吸，均不孤立，而是相互融合，并可根据机械通气比重的差别分为下面几种形式： 间歇正压通气－BIPAP（IPPV－BIPAP） 属压力和时间控制型，类似于间歇正压通气。患者无自主呼吸，由呼吸机承担全部呼吸工作。通过变化高低压力水平以压力－控制和时间驱动方式产生通气量。 SIMV－BIPAP 机械呼吸支持类似于压力通气SIMV ，但是在高压时也允许自主呼吸。SIMV－BIPAP可用于停机时，可提供自主呼吸。压力变化的频率由IMV频率决定。吸气时间，即高压水平的间期可通过频率f和TI：TE比值来调整。 "真正"BIPAP 在低、高压水平上，患者均可进行自主呼吸，且自主呼吸不受机械通气的影响，而是叠加在2个机械压力水平上。 气道压力释放通气－BIPAP（APRV－BIPAP） APRV时, 通气不是靠间歇向肺内充气来达到的，而是靠短的周期性压力释放。呼气是通过短时间压力释放完成的，在此期间排除CO2然后回到原CPAP水平，供给机械吸气。因为非常短的压力释放时相，慢肺“功能室”内可建立内源性PEEP（时间常数增加）它可防止呼气末小气道陷闭，结果增加PRC改善通气/血流比并改善氧合。 BIPAP在ARDS患者应用中已经取得很多经验。 2．AutoFlow（吸气流速自动调节） 为一种通气增强功能，须结合容量型通气模式使用。在AutoFlow状况下，吸气流速根据肺顺应性、气道阻力及病人的自主呼吸要求予以自动调节。 在顺应性降低、气道阻力增加的情况下，需设定气道压力报警上限。通常，您所选择的吸气时间长于肺的充盈时间。根据潮气量和肺顺应性大小提供吸气压力。吸气流速自动控制，不会造成插管和气道阻力产生的峰压。平台压随肺顺应性的变化而变化。呼吸机以最大3mbar的变化幅度对释放压力进行调节。如果潮气量达到设定值，吸气和呼气阀控制系统能让病人自由自在的呼吸。 AutoFlow 可用于术后、急性肺水肿、外伤或气胸造成局部肺不张及通气不足的支气管哮喘病人。 3. 自动插管补偿（automatic tube compensation，ATC） 对于已经建立人工气道进行机械通气的病人来说，气管插管造成的气道阻力额外增加了自主呼吸做功。ATC 目的在于让病人自主呼吸时感到不感觉插管所造成的阻力。ATC又被称为“电子拔管”。ATC 优化脱机流程。 克服插管阻力做功的大小与不断变化的流速相对应，则执行补偿功能的压力值也应随时得到调整。克服阻力做功所需的压力差等于插管阻力系数K和流速平方的乘积。插管的阻力特性如内径和长度决定了K值。 设置：人工气道类型；管道直径及补偿水平 潜在优势：模拟拔管清晰下病人的呼吸；降低病人的呼吸做功 潜在问题：暂未考虑其他原因所造成的人工气道阻力变化，如气道分泌物、管道扭曲等因素。 4.比例压力支持（proportional pressure support，PPS） 目前的通气模式均不能矫正患者呼吸努力和通气效果之间的生理变化关系，容易产生人机对抗和通气支持不足或支持过度等。 PPS是一种同步辅助的通气模式。呼吸机按照患者吸气努力的大小成比例地提供压力支持。病人能舒适获得由自己支配地呼吸形式和通气水平。呼吸机补偿病理性阻力增加（流量辅助）和补偿肺顺应性降低（容量辅助）作造成的额外呼吸功的增加。PPS 可被看作为ASB基础上的革命性飞跃。 原理：PPS需直接设定PAW、肺泡通气量和呼吸频率，而是设定潮气量辅助（VA）（cmH2O/L）、流速辅助（FA）(cmH2O/L/S)和辅助比例K1及K2（％），其中VA用于克服弹性阻力，FA用于克服气道阻力。应用PPS时，患者吸气肌收缩产生Pmus，触发呼吸机送气的同时，PPS系统的流量传感器感知患者吸气瞬间产生的FLOW 和VOLUME，通过快速反馈以设定的辅助比例产生PAW支持通气。可以下列公式来示：Pmus＋Paw＝Res × flow + Ers × Volume. PPS辅助通气时吸气的每一瞬间，Paw随Pmus的增强而升高，实质为呼吸机的吸气力量按照设定比例增强。患者控制每一个呼吸周期的呼吸形式，Pmus决定呼吸机送气的开始、维持和终止，自主呼吸和呼吸机送气时相能保持良好的同步性，患者可根据自身的不同通气需要相应调节呼吸形式。 应用条件：呼吸中枢功能正常；吸气位于肺压力－容积曲线的陡直段 设定原则和方法：同时设定VA与FA；辅助比例以80％一下的辅助比例最为安全；根据患者需要和病情变化适当调整辅助比例。 特点：保持患者对呼吸模式的控制，减少人机对抗；降低气道峰压；防止通气支持不足或肺泡过度膨胀。 探讨更合理的Res和Ers测定方法，观察PPS长时间应用的通气效果、VA和FA更科学组合以及PPS对血流动力学和氧输送等的影响是决定PPS应用发展的关键问题。 5.Smartcare(智能化的自动脱机软件) 是一种基于计算机的自动化脱机系统。呼吸机持续地监测整个脱机过程，条件是病人的血流动力学稳定并且具有一定的氧合功能。它所带来的益处是缩短病人的住院时间及让病人尽快地恢复。 Smartcare是基于一个成熟的临床治疗方案，而不是一个基于数字的运算法则。通过对病人的呼末CO2值、潮气量及呼吸频率的监测来对病人的呼吸情况进行划分。而且Smartcare能对病人的通气需求作出快速地反应。Smartcare的监测过程包括三个时相： 1．​ 调整相：病人稳定在呼吸舒适区（ZRC）。自动调节压力支持（PS）水平，直至最低的PS水平。 2．​ 观察相：系统基于测定值来决定病人是否可以拔管。 3．​ 维持相：给予最低的压力支持水平，直至机械通气终止，病人实现拔管。当病人的情况发生变化的时候，比如出现呼吸问题的时候，系统自动调整压力支持水平。 Smartcare是多年研究的成果，研究者是法国Henri Mondor 医院的Laurent Brochard 教授。 （三）无创机械通气 可通过面罩或鼻罩进行间歇正压或双相气道正压机械通气，是近年来应用较广泛的非创伤性机械通气方法，具有以下优点：（1）无创，易于被患者接受；（2）简单，易被医务人员掌握；（3）不影响上呼吸道防御功能；（4）不影响副鼻窦和咽鼓管通路，减少副鼻窦炎和中耳炎的发病率；（5）避免建立人工气道时对声带的损伤和减少了存在人工气道时误吸的危险；（6）可定期或随时取下面罩或鼻罩讲话、进食或饮水。 1、控制/辅助通气：可经定容或定压呼吸机加呼气末正压通气。应用定容通气模式时需事先设定f、VT；应用定压通气模式时，需事先设定吸气压力和吸气时间。通气时，由于口腔颊部的顺应性较大，可形成一定量动态死腔，呼吸机管道也有一定的顺应性，均可减少有效的潮气量。此外，呼吸机送气的过程中，还有一部分气体从面罩与面部皮肤接触处溢出或进入食道，又进一步减少了有效气体量。所以，经面罩通气时，VT的设定通常高于经人工气道通气。 通常，一些单纯为面罩机械通气的呼吸机功能多很简单，可调节或设定的参数通常为吸、呼气压力，吸气时间或I：E比值。VT由吸－呼气压力差和吸气时间决定。吸－呼气压力差越大，吸气时间越长，VT越大。但其最终结果还受气道阻力和胸肺顺应性的影响。气道阻力与VT负相关，胸肺顺应性与VT正相关。 控制/辅助面罩通气模式主在面罩通气治疗过程中应密切监测临床表现和血气变化，以便随时调整通气参数设定。避免因漏气、人机不配或胃肠胀气引起VE减少、CO2潴留和/或严重低氧血症 2、压力支持通气：经面罩压力支持通气适用于有一定自主呼吸能力的SARS患者，在患者自主呼吸的基础上，由呼吸机完成不足的通气量。同时也应该加用呼气末正压，以便改善氧合功能。与控制通气比较，可降低气道峰压和气道平均压，同步性能好，患者易耐受。但需带有压力支持通气模式的呼吸机，而且不能应用于呼吸驱动减弱者或应用镇静剂、麻醉剂后自主呼吸受到抑制的患者。患者自主呼吸弱或被药物抑制后将无法触发机械通气，易于引起低通气和CO2潴留。 3、易出现的问题及处理： 经鼻或面罩机械通气时人机系统密封难度大，易引起通气量不足、胃肠胀气和人机不配等问题。 通气量不足的原因包括气体经面罩和皮肤接触处溢出，气体进入胃肠道，或因气道阻力过高致使气道峰压高，超过报警范围提前中止呼吸机送气。人机不配也可提前中止呼吸机送气，造成通气量不足。胃肠胀气原因为气体经食道进入胃内。通常，食道括约肌可抵抗30 cmH2O左右压力。当气道峰压产生的咽部和食道压力高于此值后，即可使气体进入胃肠道。此外，患者气道阻力高时，即使相同的气流量也可形成高气道峰压，进而传导到口咽和食道内，迫使气体流入胃肠道。但呼吸机送气流量太低时，将无法满足患者对吸气流量的需求，易产生不适、人机不配、低通气，增强呼吸驱动，引起吞咽动作将气体咽入胃肠道也可引起胃肠胀气。 为解决这些问题，经面罩机械通气前应妥善固定面罩。启动呼吸机后，再仔细观察和调整密封效果，同时给予适当的气体流量。气流量最初可设定在每分钟通气量的3-5倍，然后观察反应逐步调整。气道压力不高时出现气促，往往提示气流量不足，应适当增大。气道压力很高后仍存在人机不配往往提示气流量过大，应适当降低。 如果无创面罩通气后，呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失常和／或神志改变时宜迅速建立人工气道，进行有创通气治疗。有创通气指征为：①有严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与和腹部矛盾运动；②有威胁生命的严重低氧血症；③严重的酸中毒(pH<7．25)和高碳酸血症(PaC02>70 mmHg)；④呼吸停止；⑤有嗜睡、精神状态不稳定；⑥有心血管并发症(低血压、休克、心力衰竭)；⑦有代谢异常、脓毒血症、肺栓塞、大量胸腔积液并发症；⑧无创通气失败或不宜进行无创通气的患者。 力支持通气适用于有一定自主呼吸能力的SARS患者，在患者自主呼吸的基础上，由呼吸机完成不足的通气量。同时也应该加用呼气末正压，以便改善氧合功能。与控制通气比较，可降低气道峰压和气道平均压，同步性能好，患者易耐受。但需带有压力支持通气模式的呼吸机，而且不能应用于呼吸驱动减弱者或应用镇静剂、麻醉剂后自主呼吸受到抑制的患者。患者自主呼吸弱或被药物抑制后将无法触发机械通气，易于引起低通气和CO2潴留。 3、易出现的问题及处理： 经鼻或面罩机械通气时人机系统密封难度大，易引起通气量不足、胃肠胀气和人机不配等问题。 通气量不足的原因包括气体经面罩和皮肤接触处溢出，气体进入胃肠道，或因气道阻力过高致使气道峰压高，超过报警范围提前中止呼吸机送气。人机不配也可提前中止呼吸机送气，造成通气量不足。胃肠胀气原因为气体经食道进入胃内。通常，食道括约肌可抵抗30 cmH2O左右压力。当气道峰压产生的咽部和食道压力高于此值后，即可使气体进入胃肠道。此外，患者气道阻力高时，即使相同的气流量也可形成高气道峰压，进而传导到口咽和食道内，迫使气体流入胃肠道。但呼吸机送气流量太低时，将无法满足患者对吸气流量的需求，易产生不适、人机不配、低通气，增强呼吸驱动，引起吞咽动作将气体咽入胃肠道也可引起胃肠胀气。 为解决这些问题，经面罩机械通气前应妥善固定面罩。启动呼吸机后，再仔细观察和调整密封效果，同时给予适当的气体流量。气流量最初可设定在每分钟通气量的3-5倍，然后观察反应逐步调整。气道压力不高时出现气促，往往提示气流量不足，应适当增大。气道压力很高后仍存在人机不配往往提示气流量过大，应适当降低。 如果无创面罩通气后，呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失常和／或神志改变时宜迅速建立人工气道，进行有创通气治疗。有创通气指征为：①有严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与和腹部矛盾运动；②有威胁生命的严重低氧血症；③严重的酸中毒(pH<7．25)和高碳酸血症(PaC02>70 mmHg)；④呼吸停止；⑤有嗜睡、精神状态不稳定；⑥有心血管并发症(低血压、休克、心力衰竭)；⑦有代谢异常、脓毒血症、肺栓塞、大量胸腔积液并发症；⑧无创通气失败或不宜进行无创通气的患者。