09意识障碍

null病因病因1．重症急性感染 如败血症、肺炎、中毒型菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅脑感染(脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾)等。 2．颅脑非感染性疾病 如①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；②脑占位性疾病：如脑肿瘤、脑脓肿；③颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等；④癫痫。 3．内分泌与代谢障碍 如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、甲状腺功能减退、糖尿病性昏迷、低血糖、妊娠中毒症等。 4．心血管疾病 如重度休克、心律失常引起Adams-Stokes综合征等。5．水、电解质平衡紊乱 如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。 6．外源性中毒 如安眠药、有机磷杀虫药、氰化物、一氧化碳、酒精和吗啡等中毒。 7．物理性及缺氧性损害 如高温中暑、日射病、触电、高山病等。发生机制发生机制由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，均可产生意识障碍。意识有两个组成部分，即意识内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感，还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性。急性广泛性大脑半球损害或半球向下移位压迫丘脑或中脑时，则可引起不同程度的意识障碍。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路(特异性上行投射系统)及脑干网状结构(非特异性上行投射系统)。意识“开关”系统可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而在此基础上产生意识内容。“开关’’系统不同部位与不同程度的损害，可发生不同程度的意识障碍。 临床表现临床表现1．嗜睡(somnolence) 是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。 2．意识模糊(confusion) 是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍 3．昏睡(stupor) 是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下(如压迫眶上神经，摇动患者身体等)可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。 4．昏迷(coma) 是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可区分三阶段。 (1)轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。 (2)中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。 (3)深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。 谵妄(delirium):以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄 (delirium).谵妄(delirium):以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄 (delirium). 谵妄(delirium):以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄 (delirium). 临床上表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、错觉)、躁动不安、言语杂乱。谵妄可发生于急性感染的发热期间，也可见于某些药物中毒(如颠茄类药物中毒、急性酒精中毒)、代谢障碍(如肝性脑病)、循环障碍或中枢神经疾患等。由于病因不同，有些患者可以康复，有些患者可发展为昏迷状态。伴随症状伴随症状1．伴发热 先发热然后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍然后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等 2．伴呼吸缓慢 是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒，银环蛇咬伤等； 3．伴瞳孔散大 可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等； 4．伴瞳孔缩小 可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒 5．伴心动过缓 可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒 6．伴高血压 可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等； 7．伴低血压 可见于各种原因的休克； 8．伴皮肤粘膜改变 出血点、淤斑和紫癜等可见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒等； 9．伴脑膜刺激征 见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等； 10．伴偏瘫 见于脑出血、脑梗死或颅内占位性病变等。 问诊要点问诊要点①起病时间，发病前后情况，诱因、病程、程度； ②有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤粘膜出血及感觉与运动障碍等相关伴随症状(已如前述)； ③有无急性感染休克、高血压、动脉硬化、糖尿病、肝肾疾病、肺源性心脏病、癫痫、颅脑外伤、肿瘤等病史； ④有无服毒及毒物接触史。