风湿病null第三节 风 湿 病第三节 风 湿 病 目的要求:
1、了解风湿病的概念病因和发病机理,掌握风湿病的其本病理变化;
2、了解风湿病心脏病的病理变化,结局,掌握风湿病心内膜炎的变化;
3、了解慢性心瓣膜病的类型,掌握二狭血流动力学改变与临床表现。
一、风湿病概述一、风湿病概述 概念:风湿病是一种与A族乙型溶血性链菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织。常侵及心脏、关节、皮肤、浆膜、血管和脑等,其中以心脏病最为严重...
null第三节 风 湿 病第三节 风 湿 病 目的要求:
1、了解风湿病的概念病因和发病机理,掌握风湿病的其本病理变化;
2、了解风湿病心脏病的病理变化,结局,掌握风湿病心内膜炎的变化;
3、了解慢性心瓣膜病的类型,掌握二狭血流动力学改变与临床表现。
一、风湿病概述一、风湿病概述 概念:风湿病是一种与A族乙型溶血性链菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织。常侵及心脏、关节、皮肤、浆膜、血管和脑等,其中以心脏病最为严重 。
null 病变特点:为结缔组织的急性或慢性炎症,胶原纤维出现特殊的变性、坏死,故本病被列为结缔组织病的一种。
临床表现:以心脏炎、多关节炎、皮肤环形红斑、皮下小结、小舞蹈症等症状为特征,常伴有发热、血沉加快、抗链菌球溶血素O抗体滴度增高等表现。本病常反复发作,多次发作后导致心瓣膜变形而形成慢性心瓣膜病)
二、病因与发病机理二、病因与发病机理 病因:
1、与乙型A族溶血性链菌感染有关。
2、不是链球菌直接引起
3、而是其引起的变态反应。
机理:
1、复合抗原学说
2、交叉免疫学说
三、基本病理变化三、基本病理变化 1、变质渗出期
2、增生期—风湿小结形成 (附图)3、纤维化期; (附图)四、急性风湿性心脏病四、急性风湿性心脏病 (一)风湿性心内膜炎
病变部位:
1、二尖瓣;
2、二尖瓣+主动脉瓣同时受累;
3、主动脉瓣单独受累 三尖瓣和肺动脉瓣极少受累;
4、二尖瓣腱索和左心房内膜可被累及。
附:正常三尖瓣、主动脉瓣图null病理变化:在瓣膜闭锁缘形成赘生物
肉眼(附图):
颜色 灰白色 半透明或灰黄色
大小 粟粒至帽针头大小 直径1— 2mm
性质 白色血栓(纤维蛋白加血小板)
排列 单行 串珠状
部位 迎血流面 闭锁缘也可在腱索其他部位
质地 坚韧 不易脱落 易机化—瘢痕
镜下:
1、瓣膜见粘液样变、纤维素样变+炎细胞
+ 结缔组织增生;
2、赘生物为白色血栓;
3、有时可见典型风湿性结节。null
后果
反复发作可致瓣膜狭窄或闭锁不全或二者都有,此即慢性心瓣膜病
(二)风湿性心肌炎 (二)风湿性心肌炎 病变部位:室间隔、左心室后壁、乳头肌等处。
病理变化:
肉眼: 不明显
镜下: 1、心肌间质小血管旁有风湿小结形成;
2、心肌间质水肿及炎细胞浸润(淋巴细胞、浆细胞、单核细胞);
3、心肌实质的损害:水肿、脂变、心肌坏死瘢痕形成。null 后果:
1、收缩力下降;
2、杂音(由心脏扩大引起,收、舒期均有);
3、第一心音减弱,严重者心衰;
4、传导系统受损:传导阻滞,出现心率不齐、早搏,严重者骤停。
(三)风湿性心外膜炎 (三)风湿性心外膜炎 病理变化:主要为渗出性病变
1、心包积液 :为浆液渗出所致(附图)
2、绒毛心:为纤维蛋白渗出过多所致 3、心包充血水肿炎细胞浸润
后果:
1、体检:心界扩大,心音遥远
2、绒毛心:心前区疼痛,听诊有心包摩擦音
3、大量浆液渗出:心舒受限,静脉回流受阻,
心脏充盈不足,心排量出下降。
4、大量纤维素渗出:粘连性心包炎、缩窄性
心包炎(心脏活动受限) 。(附图)null后果:
1、体检 心界扩大 心音遥远
2、绒毛心:心前区疼痛,听诊,心
包摩擦音;
3、大量浆液渗出:心舒受限,静脉
回流受阻,心充盈不足,心排量出下降;
4、大量纤维素渗出: 不能完全吸
收—机化、粘连—粘连性心包炎;瘢痕
过多—缩窄性心包炎(心脏活动受限)。 (四)心脏以外的风湿性病变(自学内容)
(四)心脏以外的风湿性病变(自学内容)
1、风湿性关节炎 累及大关节炎 多发性游走性复发性
肉眼: 局部红、肿、热、痛、功能障碍
镜下: (1)关节腔内浆液、纤维蛋白渗出
(2)淋巴细胞浸润
(3)纤维母细胞增生 可有风湿结节
(4)一般不侵犯关节软骨及骨组织null2、皮肤损害
(1)皮下结节:为增生性变化 。
(2)环形红斑:为渗出性病变,活动期出现具有诊断意义。
3、脑部病损
表现:可出现小舞蹈症,以5—10岁儿
童,女性多见。这主要和锥体外系统受累有
关。
病变:呈轻度脑膜炎改变。
4、风湿性动脉炎(略)(五)亚急性细菌性心内膜炎 (五)亚急性细菌性心内膜炎 病因:75%由草绿色链球菌引起
形态:赘生物,大小不一。
病理变化:
肉眼 颜色:灰黄、灰棕 (附图)
体积:大、不规则
性质:细菌+血栓+坏死组织
部位:二尖瓣—心房面
三尖瓣—心室面
质地:软脆而易碎,易脱落--栓塞
镜下 菌落+血栓成分+坏死瓣膜+炎细胞
(中性白细胞)(附图) null临床:
1、长期不规则发热;
2、心杂音变化:粗糙、实变或呈音乐性;
3、败血症表现:脾肿大、进行性贫血、广
泛性血管炎。皮肤粘膜出血点
4、栓塞:赘生物脱落---脾肾贫血性梗死,
细菌性动脉瘤(少见)、脑梗塞—偏瘫、脑出
血、蛛网膜下腔出血 。
转归:
1、痊愈(很少)
2、瓣膜严重破坏纤维化—瓣膜变形
3、栓塞 败血症
五、慢性心瓣膜病五、慢性心瓣膜病概念
指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或
先天性发育异常所造成的器质性病变,表
现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。
好发部位
二尖瓣>主动脉瓣>三尖瓣和肺动脉瓣
种类
1、瓣膜关闭不全 2、瓣口狭窄
(一)二尖瓣狭窄(附图)
原因分型 隔膜型
增厚型
漏斗型
血流动力学改变:
“上游”淤血, “下游”贫血(供血不足)致全身缺氧 二尖瓣为中间(中游);
上游:指左心房,肺循环、右心、体循环、静脉;
下游:指左心室、体循环系统(失代偿期)出现供血不足。
临床病理联系
1、二尖瓣狭窄表现
心尖区:可听到舒张期隆隆样杂音,可扪到震颤
二尖瓣病容——口唇发绀,两颧紫红(缺氧表现)。
2、肺动脉区第二音增强(P2>A2)--肺动脉高压引起咯血—支气管与肺静脉侧支循环曲张、破裂所致。
3、肺循环淤血表现
咳嗽—粉红色泡沫状痰
呼吸困难 紫绀—气体交换障碍、缺氧;
咯血—支气管与肺静脉侧支循环曲张、破裂所致。
4、胸痛 占10% 与右心扩大、心排出量下降、心肌缺血有关;
5、X线 左心房扩大(可引起心房纤颤)
后果:心房血更不易排出而致淤血加速;心房内甚至形成血栓;血栓可脱落造成栓塞(脑和其它处)。
6、心悸气促 劳累性 严重时不能平卧
7、左心房血涡流 附壁血栓(左房后壁 左心耳处多见)、栓塞。 null(二)二尖瓣闭锁不全
1、四个心腔都扩大——“球形心”
2、心前区听到收缩期杂音(血液倒流入左房形成涡流冲击心壁引起)
3、血液动力学改变 基本同于“二狭” 最后也是“上游”淤血、 “下游”缺血。 (三)主动脉瓣狭窄(自学)(四)主动脉瓣关闭不全 (Aortic insufficiency)
思 考 题
思 考 题
1、何谓“风湿小结”试述风湿病的基本
病理变化和发展过程?
2、试述二尖瓣狭窄的血流动力学变化?
3、风湿性心肌炎和心内膜炎的病变
各引起什么后果?
急性风湿性心内膜炎:沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物,这些赘生物平均直径为几个毫米,不足以引起瓣膜变形。 急性风湿性心内膜炎:沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物,这些赘生物平均直径为几个毫米,不足以引起瓣膜变形。nullnullnull 风心二狭:从左心房往下看,二尖瓣呈典型的鱼口状。 风心二狭:从左心房往下看,二尖瓣呈典型的鱼口状。 感染性心内膜炎:在主A口处可见一体积较大,不规则的红色赘生物,此多为金黄色葡萄球菌感染,而链球菌感染多引起亚急性心内膜炎。 感染性心内膜炎:在主A口处可见一体积较大,不规则的红色赘生物,此多为金黄色葡萄球菌感染,而链球菌感染多引起亚急性心内膜炎。正常主动脉瓣正常主动脉瓣正常三尖瓣正常三尖瓣绒毛心绒毛心渗出性心外膜炎渗出性心外膜炎 赘生物(镜下):纤维素+血小板+炎细胞+细菌团 赘生物(镜下):纤维素+血小板+炎细胞+细菌团
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