呼吸系统总论

null呼吸系统总论呼吸系统总论内科教研室 单靖怡一、常见症状一、常见症状（一）发热 正常人的体温 体温调节中枢调控， 神经、体液因素 产热和散热过程呈动态平衡， 保持体温在相对恒定的范围内。 致热原(pyrogen)→体温调节中枢，功能障碍， 体温升高＞正常范围，称为发热(fever)。 （二）咳嗽与咳痰（二）咳嗽与咳痰咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。 咳嗽不利的一面 ①使呼吸道内感染扩散， ②剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血， ③诱发自发性气胸等。 ④频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。null发生机制 咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。 来自耳、鼻、咽、喉、支气管、胸膜等感受区的刺激 →延髓咳嗽中枢 →运动神经 →咽肌、膈肌、呼吸肌 →咳嗽动作。 null咳痰 是一种病态现象。 正常支气管粘膜腺体和杯状细胞分泌少量粘液，保持呼吸道粘膜的湿润。 当呼吸道发生炎症时，粘膜充血、水肿，粘液分泌增多，毛细血管壁通透性增加，浆液渗出。 此时含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等的渗出物与粘液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。null病 因 1.呼吸道疾病 2.胸膜疾病 3.心血管疾病 4.中枢神经因素null1．呼吸道疾病 当鼻咽部至小支气管整个呼吸道粘膜受到刺激时，均可引起咳嗽。 喉部杓状间隙和气管分叉部：粘膜刺激效应最敏感。 肺泡内有分泌物、渗出物、漏出物→小支管→咳嗽， 某些化学刺激物刺激→肺的C纤维末梢→咳嗽。null2．胸膜疾病 如各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽。 3．心血管疾病 二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺瘀血或肺水肿，右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞。 null4．中枢神经因素 从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，人可随意引起咳嗽反射或抑制咳嗽反射。 如皮肤受冷刺激或三叉神经分布的鼻粘膜及舌咽神经支配的咽峡部粘膜受刺激时，可反射性引起咳嗽。 脑炎、脑膜炎时也可出现咳嗽。 （三）咯血（三）咯血 喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称为咯血(hemoptysis)。 少量咯血有时仅观为痰中带血， 大咯血时血液从口鼻涌出。null咯血量 一般认为 小 量：每日咯血量在lOOml以内， 中等量：100～500ml， 大 量：500ml以上或一次咯血100～500mlnull需要医生仔细鉴别经口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血还是咯血。 ①须先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶，如：鼻出血，鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，用鼻咽镜检查即可确诊。 ②要与呕血进行鉴别 呕血(hematemesis)是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠null（四）呼吸困难(dyspnea)（四）呼吸困难(dyspnea)是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。 发生机制及临床表现 发生机制及临床表现 呼吸困难归纳分为以下5种类型。 1.肺源性呼吸困难 (1)吸气性呼吸困难 (2)呼气性呼吸困难 (3)混合性呼吸困难 2.心源性呼吸困难 3.中毒性呼吸困难 4.神经精神性呼吸困难 5.血源性呼吸困难 null1．肺源性呼吸困难 呼吸系统疾病→通气、换气功能障碍→缺氧和(或)二氧化碳潴留。 临床上常分为3种类型： (1)吸气性呼吸困难 吸气显著费力， “三凹征” √(three depression sign)， 胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷， 干咳及高调吸气性喉鸣。 呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。 常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞 null2．心源性呼吸困难 左心和(或)右心衰竭引起，左心衰竭时更为严重。 左心衰竭：肺瘀血和肺泡弹性降低。 机制为： ①肺瘀血，使气体弥散功能降低； ②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢； ③肺泡弹性减退，使肺活量减少； ④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。null左心衰竭呼吸困难的特点为： ①左心衰竭的基础病因，如高心病、冠心病 ②呈混合性呼吸困难， 活动时出现或加重，休息时减轻或消失， 卧位明显，坐位或立位时减轻， 病情较重时，半坐位或端坐体位呼吸。 ③两肺底部或全肺出现湿罗音； ④应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂症状好转null急性左心衰竭，出现夜间阵发性呼吸困难， “心源性哮喘” 表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。 轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性罗音，心率加快，可有奔马律。null3．中毒性呼吸困难 血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢。 酸中毒大呼吸√(Kussmaul呼吸) 主要表现为： ①有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等； ②出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音null吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，抑制呼吸中枢； 主要特点： ①有药物或化学物质中毒史； ②呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如Cheyne-Stokes呼吸(潮式呼吸) Biots呼吸(间停呼吸)。 null4.神经精神性呼吸困难 呼吸中枢受刺激，呼吸变为慢而深，呼吸节律的改变，如： 双吸气(抽泣样呼吸)、 呼吸遏制(吸气突然停止)等。 临床上常见于重症颅脑疾患，如 脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、 脑外伤及脑肿瘤等。 （五）胸 痛（五）胸 痛主要由胸部疾病引起，少数由其他部位的病变所致。痛阈因个体差异性大，故胸痛的程度与原发疾病的病情轻重并不完全一致。null原因主要为胸部疾病： 1．胸壁疾病 急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、流行性胸痛、肌炎、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折、急性白血病、多发性骨髓瘤等。 null2．心血管疾病 心绞痛、急性心肌梗塞、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、夹层动脉瘤、肺梗塞、肺动脉高压和心脏神经官能症等。null3．呼吸系统疾病 胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、肺炎、急性气管-支气管炎、肺癌等。null4．纵隔疾病 纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤，及反流性食管炎、食管裂孔疝、食管癌等。二、常见体征二、常见体征（一）三凹征 上呼吸道部分阻塞患者，吸气时引起 胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙向内凹陷。 吸气性呼吸困难， 吸气时间延长， 常见于气管阻塞， 如气管异物等。null（二）上腔静脉阻塞综合征 正常者：无明显静脉可见， 当上腔静脉或下腔静脉血流受阻 胸壁静脉可充盈或曲张(侧支循环建立) 。 上腔静脉阻塞时，静脉血流方向自上而下； 下腔静脉阻塞时，血流方向则自下而上。null（三）湿啰音(moistcrackles) 水泡音(bubble sound) 由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。null(1)湿啰音的特点 湿啰音为呼吸音外的附加音， 断续而短暂，一次常连续多个出现， 吸气时或吸气终末较为明显， 也出现于呼气早期， 部位较恒定，性质不易变， 中、小湿啰音可同时存在， 咳嗽后可减轻或消失。 null肺部局限性湿啰音，仅提示该处的局部病变， 如肺炎、肺结核或支气管扩张等。 两侧肺底湿啰音，多见于 心力衰竭所致的肺瘀血和支气管肺炎等。 如两肺野满布湿啰音，多见于 急性肺水肿和严重支气管肺炎。 null（四） 干啰音(wheezes，rhonchi) 由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞， 空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。 病理基础 炎症引起的粘膜充血水肿和分泌物增加； 支气管平滑肌痉挛； 管腔内肿瘤或异物阻塞； 管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。null(1)干啰音的特点 干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约300-500Hz。持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显。 干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。 喘鸣 发生于主支气管以上大气道的干啰音，不用听诊器亦可听及。 三、影响呼吸系统疾病的主要相关因素三、影响呼吸系统疾病的主要相关因素(一)大气污染和吸烟 空气污染 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉尘 肺尘埃沉着症 工业废气 吸烟 慢支发病率高于非吸烟者2-4倍null(二)吸入性变应原增加——哮喘发生 地毯、窗帘 ——尘螨 宠物饲养 空调真菌 都市绿化的花粉孢子 有机、无机化工原料 药物、食物添加剂 吸烟（被动吸烟）、汽车尾气 null(三)肺部感染病原学的变异及耐药性的增加 耐药性结核 细菌性肺炎——老年患者 社区获得性肺炎——G+ 耐药菌株 SARS 四、处理原则四、处理原则（一）抗感染治疗原则 （二）抗结核治疗原则 nullnullnull