nullnull
肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with syndrone
武汉市第五医院感染科
null 概述
最早发现时间:本世纪30年代初
地区:本国与苏联交界处
目前流行范围:全世界30余个国家和地区,我国
疫情最重,29个省市有报告
病人的发现:30年代初首发于东北
病毒的发现:1976年韩国首先分离到病毒
病名的变更:原名流行性出血热,现称为肾综合
出血热nullnullnull
二、病原学:
出血热病毒为RNA病毒,汉坦病毒属
我国流行的主要是1型和2型病毒
出血热病毒对化学剂、紫外线、酒精、碘酒
等均敏感,不耐热,不耐酸
nullnullnullnullnull
三、流行病学
◆传染源:
多种动物可以携带本病病毒
黑线姬鼠、褐家鼠既是宿主动物也是传染源
人不是主要的传染源
◆传播途径:
呼吸道传播:气溶胶
消化道传播:被排泄物污染的食物经口腔和胃
肠
接触传播:鼠咬伤、鼠类血液、排泄物
母婴垂直传播:经胎盘传给胎儿
虫媒传播:鼠类身上的寄生虫null
◆易感人群:普遍易感,隐性感染率低
◆流行特征:
1、地区性:老疫区病例不断减少,新疫区扩大, 病例增加
2、季节性:11月——1月高峰
5月——7月小高峰
3、疫区流行类型:
野鼠型—见于农村、林区
家鼠型—见于城市边缘、郊区
4、人群分布:多见于男性青壮年
null
褐家鼠null
黑线姬鼠null
四、发病机制与病理解剖:
发病机制
1、病毒的直接作用:
2、免疫作用
3、细胞因子和介质的作用
休克的发生机制:
血管通透性增加
血浆外渗 原发性休克
血容量下降 低血容量性失血浆性休克
DIC的发生
继发性休克发生于不同并发症null
出血的发生机制:
血管壁损伤 广泛细小血管
血小板减少 出血
DIC
急性肾衰:
肾血流不足
基底膜免疫损伤
肾间质水肿出血 肾功能衰竭
微血栓形成
肾小管阻塞 null 病理解剖
1.血管病变 基本病变为小血管内皮细胞肿胀、
变性、坏死。
2.肾脏病变 最明显
3.心脏病变
4.脑垂体及其它脏器病变
5.免疫组化检查null
出血热患者尸检所见,大脑脑回血管普遍扩张充血null
尸检所见,腹膜后血肿null
尸检所见,肿大的肾脏null
五、临床
现
五期典型经过,可越期,可重叠
潜伏期4~46日,以两周多见
1、发热期:
早期症状: 发热:急性起病,热程3~7日,热退病重
三痛:头痛、腰痛、眼眶痛
三红:酒醉貌、颈部、上胸部潮红
出血现象:出血点、淤斑
针尖大小的出血点——软腭
抓痕样的出血点——腋下
淤斑——注射部位
渗出现象:球结膜水肿
肾损害:突然出现的大量蛋白尿、管型null
2、低血压休克期:
发热末期或热退时出现
特点:
可突然发生,也可不发生
持续时间可长可短,与病情轻重有关
外渗、出血现象更加明显
血压波动,不稳定
null
3、少尿期:
可与发热期、休克期重叠,也可越期
少尿——24小时尿量少于500毫升
无尿——24小时尿量少于50毫升
表现:
氮质血症、尿毒症
酸中毒
水、电解质紊乱
高血压
高血容量综合征、肺水肿
null
4、多尿期:
可由前三期中任何一期直接进入
多尿——24小时尿量大于2000毫升
移行期—尿量500~2000毫升,症状可加重,
BUN可继续上升
多尿早期—每日尿量多于2000毫升,症状仍重
多尿后期—每日尿量可达3000~8000毫升
应注意补充水和电解质
5、恢复期:
每日尿量恢复到2000毫升以下
少数患者可有后遗症
null
女性患者,25岁,发病后第三天,面部充血、潮红,眼球结膜、鼻粘膜、口腔粘膜和牙龈明显出血。null
男患者,20岁,发病第三天,口腔黏膜、牙龈
明显出血null
男患者,34岁,发病第二天,
左眼球结膜明显 出血null
女患者,31岁,发病第四天 胸壁皮肤抓痕样出血
null
女患者,24岁,发病第四天,斑块状出血及注射
部位大片淤斑,足背淤血肿胀null
上肢明显的融合片状及点状出血null
临床分型:本病分为五型
分型 体温 中毒症状 休克少尿
轻型 39C以下 轻 (有出血点) 无
中型 39~40C 较重(明显出血水肿) 有
重型 40C以上 严重(精神症状
腔道出血) 时间长
危重型 重型基础上出现6项并发症之一
(休克出血无尿心衰肺水肿脑水肿感染)
非典型 38C以下 散在出血点 无
null
六,实验室检查
1.血常规:
◆WBC增高,可出现类白血病反应
◆出现异型淋巴细胞,大于5%时有诊断意义
◆ RBC和HB明显增高,血液浓缩
◆ BPC明显减少,可见异常血小板
2.尿常规:
◆突然出现的大量的蛋白尿,有诊断意义
◆尿中出现膜状物,巨大的融合细胞
◆尿镜检发现管型和红细胞
null
3.血液生化检查:
◆ BUN和血Cr升高,视病情轻重而异
◆ CO2CP下降,PH值降低,
◆血钠、氯、钙多数降低(稀释性),血钾
在少尿期升高.
◆某些患者ALT升高,出现黄疸
4.凝血功能异常:
◆BPC减少,功能降低
◆ PT延长
◆ 发生DIC null
5.免疫学检查:
特异性抗原检查__用免疫荧光或ELISA方法查
出血热抗原
特异性抗体检查__查血清中IgM和IgG抗体
6.其他检查:
胸片:肺淤血、肺水肿
B超:双肾实质性改变
心电图:心律失常
眼底检查:视神经乳头水肿
null
七、并发症:
常见并发症——大出血(咯血,呕血,便血)
脑水肿 颅内出血
肺水肿(ARDS)
心衰
感染
少见并发症____精神异常
自发性肾破裂
null
八.诊断:
诊断依据
病史——详细病史及流行病学资料
特征性症状和体征——五期经过和早期症状
实验室检查——WBC增高
血液浓缩
出现异型淋巴细胞
血小板减少
大量蛋白尿
特异性抗原或抗体阳性null
九、治疗
总的治疗原则:
1、综合治疗为主,早期抗病毒,中晚期对症治疗。
2、三早一就——早期发现、早期休息、早期治疗、就地治疗。 null
发热期的治疗:
治疗原则:控制感染、减轻外渗、改善中毒 症状、预防DIC。
1、早期抗病毒治疗:应用病毒唑(Ribavirin)
2、减轻外渗:补充平衡盐,提高血浆渗透压,降温以物理降温为主,禁用强力退热药。
3、预防DIC:适当给予低分子右旋糖酐。null
低血压休克期的治疗
治疗原则:
快速扩容,纠正酸中毒,改善微循环
1、补充血容量:早期、快速、适量
2、纠正酸中毒:以5%NaOH为主
3、血管活性药物的应用
4、酌情使用糖皮质激素
5、必要时补充血浆及白蛋白null
少尿期的治疗
治疗原则:稳、促、导、放、透
1、稳定内环境:
严格控制输入量:
入量=前一日出量+生理需要量(500~700ml)
补充能量:每日糖量200~300克
纠正酸中毒,调节电解质
null
2、促进利尿:
可用甘露醇、速尿
3、导泻:
少尿期利尿效果不好时,可以采用导泻疗法,以缓解高血容量及高血钾。可用甘露醇、硫酸镁口服。
null4、放血疗法:
紧急情况下,高血容量综合征并发心衰、肺水肿时,可考虑使用,但应慎用。
5、透析疗法:
腹膜透析 血液透析
null
多尿期的治疗
治疗原则:维持水和电解质平衡,防止感染
补液: 移行期和多尿早期的治疗同少尿期
补充水分时,静脉给予一部分,另外 用口服补液
预防感染:本期易发生呼吸道和泌尿道感染
忌用有肾毒性的抗生素 null 恢复期的治疗
补充营养,休息,定期复查null
十、预防
疫情监测
防鼠灭鼠
做好卫生
疫苗注射