为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 出血热

出血热

2014-01-23 44页 ppt 3MB 63阅读

用户头像

is_841917

暂无简介

举报
出血热nullnull 肾综合征出血热 Hemorrhagic fever with syndrone 武汉市第五医院感染科 null 概述 最早发现时间:本世纪30年代初 地区:本国与苏联交界处 目前流行范围:全世界30余个国家和地区,我国 ...
出血热
nullnull 肾综合征出血热 Hemorrhagic fever with syndrone 武汉市第五医院感染科 null 概述 最早发现时间:本世纪30年代初 地区:本国与苏联交界处 目前流行范围:全世界30余个国家和地区,我国 疫情最重,29个省市有报告 病人的发现:30年代初首发于东北 病毒的发现:1976年韩国首先分离到病毒 病名的变更:原名流行性出血热,现称为肾综合 出血热nullnullnull 二、病原学: 出血热病毒为RNA病毒,汉坦病毒属 我国流行的主要是1型和2型病毒 出血热病毒对化学剂、紫外线、酒精、碘酒 等均敏感,不耐热,不耐酸 nullnullnullnullnull 三、流行病学 ◆传染源: 多种动物可以携带本病病毒 黑线姬鼠、褐家鼠既是宿主动物也是传染源 人不是主要的传染源 ◆传播途径: 呼吸道传播:气溶胶 消化道传播:被排泄物污染的食物经口腔和胃 肠 接触传播:鼠咬伤、鼠类血液、排泄物 母婴垂直传播:经胎盘传给胎儿 虫媒传播:鼠类身上的寄生虫null ◆易感人群:普遍易感,隐性感染率低 ◆流行特征: 1、地区性:老疫区病例不断减少,新疫区扩大, 病例增加 2、季节性:11月——1月高峰 5月——7月小高峰 3、疫区流行类型: 野鼠型—见于农村、林区 家鼠型—见于城市边缘、郊区 4、人群分布:多见于男性青壮年 null 褐家鼠null 黑线姬鼠null 四、发病机制与病理解剖: 发病机制 1、病毒的直接作用: 2、免疫作用 3、细胞因子和介质的作用 休克的发生机制: 血管通透性增加 血浆外渗 原发性休克 血容量下降 低血容量性失血浆性休克 DIC的发生 继发性休克发生于不同并发症null 出血的发生机制: 血管壁损伤 广泛细小血管 血小板减少 出血 DIC 急性肾衰: 肾血流不足 基底膜免疫损伤 肾间质水肿出血 肾功能衰竭 微血栓形成 肾小管阻塞 null 病理解剖 1.血管病变 基本病变为小血管内皮细胞肿胀、 变性、坏死。 2.肾脏病变 最明显 3.心脏病变 4.脑垂体及其它脏器病变 5.免疫组化检查null 出血热患者尸检所见,大脑脑回血管普遍扩张充血null 尸检所见,腹膜后血肿null 尸检所见,肿大的肾脏null 五、临床现 五期典型经过,可越期,可重叠 潜伏期4~46日,以两周多见 1、发热期: 早期症状: 发热:急性起病,热程3~7日,热退病重 三痛:头痛、腰痛、眼眶痛 三红:酒醉貌、颈部、上胸部潮红 出血现象:出血点、淤斑 针尖大小的出血点——软腭 抓痕样的出血点——腋下 淤斑——注射部位 渗出现象:球结膜水肿 肾损害:突然出现的大量蛋白尿、管型null 2、低血压休克期: 发热末期或热退时出现 特点: 可突然发生,也可不发生 持续时间可长可短,与病情轻重有关 外渗、出血现象更加明显 血压波动,不稳定 null 3、少尿期: 可与发热期、休克期重叠,也可越期 少尿——24小时尿量少于500毫升 无尿——24小时尿量少于50毫升 表现: 氮质血症、尿毒症 酸中毒 水、电解质紊乱 高血压 高血容量综合征、肺水肿 null 4、多尿期: 可由前三期中任何一期直接进入 多尿——24小时尿量大于2000毫升 移行期—尿量500~2000毫升,症状可加重, BUN可继续上升 多尿早期—每日尿量多于2000毫升,症状仍重 多尿后期—每日尿量可达3000~8000毫升 应注意补充水和电解质 5、恢复期: 每日尿量恢复到2000毫升以下 少数患者可有后遗症 null 女性患者,25岁,发病后第三天,面部充血、潮红,眼球结膜、鼻粘膜、口腔粘膜和牙龈明显出血。null 男患者,20岁,发病第三天,口腔黏膜、牙龈 明显出血null 男患者,34岁,发病第二天, 左眼球结膜明显 出血null 女患者,31岁,发病第四天 胸壁皮肤抓痕样出血 null 女患者,24岁,发病第四天,斑块状出血及注射 部位大片淤斑,足背淤血肿胀null 上肢明显的融合片状及点状出血null 临床分型:本病分为五型 分型 体温 中毒症状 休克少尿 轻型 39C以下 轻 (有出血点) 无 中型 39~40C 较重(明显出血水肿) 有 重型 40C以上 严重(精神症状 腔道出血) 时间长 危重型 重型基础上出现6项并发症之一 (休克出血无尿心衰肺水肿脑水肿感染) 非典型 38C以下 散在出血点 无 null 六,实验室检查 1.血常规: ◆WBC增高,可出现类白血病反应 ◆出现异型淋巴细胞,大于5%时有诊断意义 ◆ RBC和HB明显增高,血液浓缩 ◆ BPC明显减少,可见异常血小板 2.尿常规: ◆突然出现的大量的蛋白尿,有诊断意义 ◆尿中出现膜状物,巨大的融合细胞 ◆尿镜检发现管型和红细胞 null 3.血液生化检查: ◆ BUN和血Cr升高,视病情轻重而异 ◆ CO2CP下降,PH值降低, ◆血钠、氯、钙多数降低(稀释性),血钾 在少尿期升高. ◆某些患者ALT升高,出现黄疸 4.凝血功能异常: ◆BPC减少,功能降低 ◆ PT延长 ◆ 发生DIC null 5.免疫学检查: 特异性抗原检查__用免疫荧光或ELISA方法查 出血热抗原 特异性抗体检查__查血清中IgM和IgG抗体 6.其他检查: 胸片:肺淤血、肺水肿 B超:双肾实质性改变 心电图:心律失常 眼底检查:视神经乳头水肿 null 七、并发症: 常见并发症——大出血(咯血,呕血,便血) 脑水肿 颅内出血 肺水肿(ARDS) 心衰 感染 少见并发症____精神异常 自发性肾破裂 null 八.诊断: 诊断依据 病史——详细病史及流行病学资料 特征性症状和体征——五期经过和早期症状 实验室检查——WBC增高 血液浓缩 出现异型淋巴细胞 血小板减少 大量蛋白尿 特异性抗原或抗体阳性null 九、治疗 总的治疗原则: 1、综合治疗为主,早期抗病毒,中晚期对症治疗。 2、三早一就——早期发现、早期休息、早期治疗、就地治疗。 null 发热期的治疗: 治疗原则:控制感染、减轻外渗、改善中毒 症状、预防DIC。 1、早期抗病毒治疗:应用病毒唑(Ribavirin) 2、减轻外渗:补充平衡盐,提高血浆渗透压,降温以物理降温为主,禁用强力退热药。 3、预防DIC:适当给予低分子右旋糖酐。null 低血压休克期的治疗 治疗原则: 快速扩容,纠正酸中毒,改善微循环 1、补充血容量:早期、快速、适量 2、纠正酸中毒:以5%NaOH为主 3、血管活性药物的应用 4、酌情使用糖皮质激素 5、必要时补充血浆及白蛋白null 少尿期的治疗 治疗原则:稳、促、导、放、透 1、稳定内环境: 严格控制输入量: 入量=前一日出量+生理需要量(500~700ml) 补充能量:每日糖量200~300克 纠正酸中毒,调节电解质 null 2、促进利尿: 可用甘露醇、速尿 3、导泻: 少尿期利尿效果不好时,可以采用导泻疗法,以缓解高血容量及高血钾。可用甘露醇、硫酸镁口服。 null4、放血疗法: 紧急情况下,高血容量综合征并发心衰、肺水肿时,可考虑使用,但应慎用。 5、透析疗法: 腹膜透析 血液透析 null 多尿期的治疗 治疗原则:维持水和电解质平衡,防止感染 补液: 移行期和多尿早期的治疗同少尿期 补充水分时,静脉给予一部分,另外 用口服补液 预防感染:本期易发生呼吸道和泌尿道感染 忌用有肾毒性的抗生素 null 恢复期的治疗 补充营养,休息,定期复查null 十、预防 疫情监测 防鼠灭鼠 做好卫生 疫苗注射
/
本文档为【出血热】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索