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原发性骨质疏松症

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原发性骨质疏松症null 原发性骨质疏松症 的防治天津中医药大学附属第一医院      李仲廉             2007.5                             何谓骨质疏松(Osteoporosis op)何谓骨质疏松(Osteoporosis op) 全身性骨代谢障碍性疾病 骨量减少, 微观结构退化, 骨强度降低, 脆性增加。 衰老现象 与青年时代骨峰值有关 雌激素分泌缺少 出现明显骨痛/骨折 视为是一种疾病。 OP的最新定...
原发性骨质疏松症
null 原发性骨质疏松症 的防治天津中医药大学附属第一医院      李仲廉             2007.5                             何谓骨质疏松(Osteoporosis op)何谓骨质疏松(Osteoporosis op) 全身性骨代谢障碍性疾病 骨量减少, 微观结构退化, 骨强度降低, 脆性增加。 衰老现象 与青年时代骨峰值有关 雌激素分泌缺少 出现明显骨痛/骨折 视为是一种疾病。 OP的最新定义OP的最新定义 鉴于对OP的认识不断深入,原1994制定的定义已 不能全面函概OP 的全部。 WHO于2001年重新修订的定义: “是一种 以 骨强度降低致使机 体罹患 骨折危险 性增 加为特征的骨骼疾病。骨强度实际反映骨 密度 与 骨质量的整和。” OP的流行病学OP的流行病学是一种全球性疾病—“静悄悄地流行病” 与社会人口老龄化成正比:50岁以上人群发病率:50%。 与人种有关:白人、亚洲人发病率最高 与性别有关: 女多于男。2:1~6:1 与地区有关:斯堪的那维亚等国最高,南非班图人最低。 城市人明显高于农村。 目前发病情况 中国:60岁以上老人为1.3亿,op患者有9000万。 香港3个女性中就有1人患op。 美国: 约2500万。   日本:约在1000万以上,女性占70%。有关基础的复习有关基础的复习 骨结构 大体结构:骨膜、外环骨板层、内环骨板层、哈佛氏系统。 微观结构: 骨骼细胞:骨细胞、破骨细胞、成骨细胞、衬里细胞。 骨骼成分:Ca+p= 矿盐+有机骨机质。         null骨骼新陈代谢: 旧 骨吸收 、 新骨形成相互偶联,一生不停。 骨转换率 由骨重建单位(BUM)完成。 调节骨代谢的激素: 降钙素(CT) 甲状旁腺素(PTH) 胰岛素,生长激素(GH) 1,25双羟维生素D3 性激素OP的病理机制 OP的病理机制 骨吸收与新骨形成失衡。 骨基质和骨量减少,骨矿物 与骨基质等比例的减少。 骨质体积减少, 骨小梁彼此连接破坏。OP的病因学OP的病因学遗传基因学说 原发性OP的本质是骨组织的退行性变, 70%以上取决于遗传因素; 20%--30%为后天因素。 高危因素 女性、绝经期(后)、老年男性 钙慑入不足 嗜烟、酒、咖啡、高蛋白、高盐 活动少、阳光少、 vit D不足 皮质激素应用过度 血友病、风湿性疾病、各种胃肠、肝、肾疾患、爱滋病患者。 *OP的分类*OP的分类原发性OP: Ⅰ 型:绝经后OP(PMO) Ⅱ型:老年性OP(SOP) 继发性OP(废用性、营养不良性OP): 因药物、疾病而继发。 特发性OP : 8-12岁、家族遗传史、女多于男, 妇女妊娠期、哺乳期。OP的并发症之一OP的并发症之一骨痛 骨量丢失12%即可出现骨痛, 70%~80%出现全身性疼痛, 机制: 骨转换过快,骨膜下皮质骨破坏。 骨负荷降低,腰背肌肉超常负重、紧张、疲劳、痉挛。 自发性骨折。 注意:常伴有多种骨、关节退行性病变,两者疼痛症状常混淆。 OP的并发症之二OP的并发症之二 骨折 原因:骨量丢失20%以上, 四高: 发生率:[美]女性为1/2;男性为1/3。髋骨骨折35万/年, 北京高危人群女性40%;男性13%。 BMD每下降1个标准差(1.0DS)(正常青年人的平均值.)。椎体骨折之发生率增加1.5~2倍,其中20%~50%无明显症状。 医疗费用 :>150亿/年(不包括关节置换等费用),[美][加]480亿/年。 致残率:国外报道约为1/3。其中19%需长期护理。   死亡率:>4%。”寂静的杀手” OP的临床特征OP的临床特征 1. 疼痛:腰、背、双髋、下肢乃至全身骨关节酸、胀、疼痛, 2.腰腿乏力,下肢抽筋, 3.活动受限/困难, 4.身材变矮、圆背畸形, 5.易骨折/爆发重度急性疼痛. OP的临床诊断OP的临床诊断 骨X线像: 为定性检查。精确度较低,骨量减少1/3以上才显示,我国目前仍为首选方法。 X线片显示骨组织与周围软组织密度之差别,骨小梁形态及骨皮质厚度,估计骨密度。 椎骨:前缘塌陷呈楔型变/间盘膨胀呈鱼椎骨样。 对诊断骨折有临床价值 第二掌骨指数:骨干横径(D)-骨髓腔横径(d) =皮质厚度。D-d/D=掌骨指数. 股骨颈 OP的诊断方法之二OP的诊断方法之二骨密度测定: 为广泛使用的方法,能测知骨量是否减低及其程度,判断骨强度的变化. 方法 :除X线之外, 单光子吸收法(SPA) 双光子吸收法(DPA) 双能X线吸收法(DEXA):检测部位广、扫描时间短、精确性及准确性高。为目前国内外诊断OP之“金标准”双能X线吸收法(DEXA)的指数双能X线吸收法(DEXA)的指数TU (T—Score、T—积分):WHO:T-积分在2.5以下时可诊断为OP。 TU=(受检者BMD—青年人BMD均值)/青年人BMD标准值表示骨量丢失、下降的速度。 ZU(Z—Score、Z—积分): zu=(受检者BMD值—同龄人BMD均值)/同龄人BMD的标准差。各种骨密度测定仪各种骨密度测定仪BMD的诊断标准BMD的诊断标准1994年WHO制定的白人妇女OP诊断标准: 正常:骨密度(BMD)或骨矿含量(BMC) 在正常青年人平均值的1个标准(1SD)之内 骨量减(稀)少症:BMD/BMC低于正常1SD~2.5SD之间, 骨质疏松症:BMD/BMC低于正常青年人平均值的2.5SD,低于颠峰(ostecpnia)。 严重OP症:BMD/BMC低于正常的2.5SD,伴有1/1个以上的骨折。又诊断为确定性OP(established osteoporosis SOP)。 OP的诊断方法之三OP的诊断方法之三定量超声波测定: 不仅能查骨密度,还能了解骨的质量(骨微结构及弹性) 90年代用于临床,具有价廉、便鞋携、无放射线、易操作等优点。 定量超声的参数: 超声振幅衰减(BUA)值 主要反映骨微结构/骨密度之变化。 超声传导速度(SOS)值 主要反映骨的弹性\微结构和密度.、。 OP的诊断方法之四OP的诊断方法之四实验室检查—骨代谢生化指标 血清钙、尿钙增加;血磷升高。 血清钙、尿钙降低;而尿羟脯氨酸增加, 表明骨形成障碍,及尿肌苷、尿Ⅰ型胶原交联N末端肽等. 其他、如放射免疫、酶免疫等检验,都极大地提高诊断的 特异性和敏感性。 OP的治疗之一OP的治疗之一 治疗的原则: 早期诊断是关键、早期治疗可逆转。 “开源节流”、重在治疗;亡羊补牢、意在预防。 理想的药物: 既能增加骨量,又能将骨转换维持在合理水平。保证适度的骨矿化、修复微细的损伤、改善骨骼结构。 预期的目的: 缓解(疼痛)症状,减少骨折发生率 ,提高生活质 量。 OP的治疗之二OP的治疗之二病因治疗: 抗骨吸收药物:   雌激素(HRT疗法):利维爱 降钙素:益盖宁、密钙息 二磷酸盐 :阿仑磷酸钠 固帮、福善美(fosanax) 。 促骨形成药物 : 氟化物:特乐定、促进合成代谢之类固醇, 矿化作用药物: 钙剂:罗钙全、阿法骨化醇,VitDOP的治疗之三OP的治疗之三症状性治疗-尽快缓解疼痛 镇痛药物 电磁场热疗 TEHNS 痛点注射 神经阻滞疗法 椎体成形术OP的预防OP的预防三级预防 Ⅰ级 全民健康教育 Ⅱ级 高危人群综合防治 Ⅲ级 OP的治疗 综合 从儿童开始;7-8;13-14(女)\15-16快速增长期;25~30为骨量增长期,35左右为骨峰值期, 此后为骨丢失期. 饮食预防:摄入合适的蛋白质、钙、VitD。 运动预防:适量的体育锻炼。 钙吸收三要素 元素钙、压力和阳光。 误区1、2、3误区1、2、3 OPS=缺钙;补钙=治疗OPS 补钙,越多越好 吃什么补什么 多补钙、少活动=不骨折 谢 谢谢 谢
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