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急性ST段抬高型心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的研究进展

2010-02-10 2页 pdf 134KB 99阅读

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急性ST段抬高型心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的研究进展 ■琶3眉目囝固 急性 ST段抬高型心肌梗死时心电图对应 导联 ST段压低的研究进展 王新宇 王贵松 高 炜 (JL京大学第三医院,北京 100083) 急性 sT段抬高型心肌梗死(STEMI)时心电图常出现对 应导联 sT段压低(ST—segment depression,STD),文献报道这 种STD的发生率为 25%~65%tI、 。非梗死区 STD与STEMI时 镜像改变或缺血相关,可以协助判断梗死相关血管或闭塞部 位,并对预后产生影响。心电图出现急性sT段抬高(STE)的 病人中 90%经心...
急性ST段抬高型心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的研究进展
■琶3眉目囝固 急性 ST段抬高型心肌梗死时心电图对应 导联 ST段压低的研究进展 王新宇 王贵松 高 炜 (JL京大学第三医院,北京 100083) 急性 sT段抬高型心肌梗死(STEMI)时心电图常出现对 应导联 sT段压低(ST—segment depression,STD),文献报道这 种STD的发生率为 25%~65%tI、 。非梗死区 STD与STEMI时 镜像改变或缺血相关,可以协助判断梗死相关血管或闭塞部 位,并对预后产生影响。心电图出现急性sT段抬高(STE)的 病人中 90%经心肌酶学等证实为急性心肌梗死;若出现对应 导联 STD,则诊断急性心肌梗死的特异性达 93%pl。对这一常 见的心电图现象,其临床意义逐渐受到人们的重视。 1 镜像改变 1945年 Wolferth首次 STEMI时心电罔常出现对应 导联 STD,即镜像变化 ,主要现为下壁 STEMI时胸前导联 或侧壁导联 STD,前壁 STEMI时下壁导联 STD。Sasaki等l】将 159个前降支单支病变的前壁 STEMI病人根据下壁导联 sT 段的变化分成压低组 、抬高组及无变化组,结果发现下壁导联 sT段压低组高侧壁(I,aVL)导联sT段抬高显著增多,故认 为前壁 STEMI时下壁导联 STD为高侧壁导联 STE的镜像变 化。Celik等I41对 48个首次下壁 STEMI的病人用脉冲组织多 普勒超声心动图测定前壁心肌舒张功能,结果显示伴或不伴 前壁导联 STD的病人在收缩峰速率、E峰、A峰、E/A值、DT (E峰下降时间)、RT(局部舒张时间)等多项参数比较无显著 差异,因此认为下壁 STEMI同时出现的胸前导联 STD为镜像 变化。 2 缺血改变 1980年后许多学者做了大量临床研究认为 ,STEMI时心 电图非梗死区STD除可能为镜像变化外还可能为缺血改变, 可由非梗死相关血管或梗死相关血管 (尤其当无侧枝循环保 护时)供血不足所致。Gibson等口时下壁 STEMI病人溶栓治疗 后 90min行冠脉造影,判断冠脉血流 TIM1分级,发现胸前导 联 V ~V,导联任一导联出现 STD者,非梗死相关血管前降支 较无STD者血流缓慢;Sasaki等I】嗵过冠脉造影发现有些病人 前降支较长,可以绕过心尖供应至少 1/4的左室下壁心肌,这 种特殊的前降支闭塞既可导致前壁和下壁心肌同时梗死,也 可导致前壁心肌梗死和下壁心肌缺血 ;Chan等 将 1 13个单 血管病变所致的STEM1分成伴非梗死区STD组(A组)及不 伴非梗死区STD组(B组),A组梗死相关血管无侧枝循环,而 B组有 16%的侧枝循环,所以非梗死区STD对诊断无侧枝循 环比较特异( 0.003)。STEMI时非梗死区 STD也可以反映 心肌微循环水平灌注受损 ,Kosuge等 同研究了 225个下壁 STEMI病人后认为,伴aVR导联STD者预测心肌微循环水平 灌注较差。 3 判断梗死相关血管或闭塞部位 3.1 前壁STEMI时前降支闭塞部位的判断 当前降支在 第一对角支(D,)及第一间隔支(S。)的近端闭塞时,由于大面积的 左室基底部缺血,损伤的 向量将指向上壁,因此aVR和v 导 联有明显的sT段抬高,同时 Ⅱ、1I、aVF导联表现为STDt 。当 前降支在 D 及S.的远端闭塞时,由于下壁近心尖部缺血,损伤 的sT向量将指向下壁,因而 aVF导联无sTD同。 3.2 下壁 STEMI时梗死相关血管的判断 当右冠状动脉 (RCA)闭塞时,间隔的基底部缺血,损伤的 sT向量指向Ⅲ导 ,所 以Ⅲ导的 sT段抬高大于Ⅱ导,I、aVL导联上出现 STD,其压低 程度 aVL导大于 I导。当回旋支(LCX)闭塞时,左室侧壁缺血, 损伤的sT向量指向Ⅱ导,所以Ⅱ导的 sT段抬高大于Ⅲ导,I导 Srr段无变化或抬高。下壁 STEMI时胸前导联 STD的幅度大于下 壁导联 STE的幅度也有助于判断 LCX病变I9]。 3.3 STEMI时多支血管病变的判断 Bimbaum~21等研究了 1 155例下壁 STEMI的病人,根据入院时心电图胸前导联 sT段 的变化将其分成3组:1组为胸前导联无STD;2组为v 导联有 最大的STD;3组为V 导联有最大的STD,3组三支病变的发生 率分别为 13.5%、15.7%、26.o%(mo.002),从而得出下壁 STEMI 时伴 v 导联出现最大的 STD者三支病变最多。zo小 等也认 为下壁STEMI伴胸前导联STD者多支血管病变多,特别是胸前 导联 STD总和大于下壁 STE的总和,而与侧壁 I及 aVL导联是 否出现 STD无关。 4 非梗死区 STD对预后的影响 众多临床研究采用了 CK峰值估测心肌梗死面积,超声心动 图或心肌核素显像评价局部室壁运动及心脏收缩功能,比较住 院期间或随访病人心脏事件发生率协助预后的判断。大多数临 床研究提示 STEMI时心电图出现非梗死区 STD的病人心肌梗死 面积大、并发症多、病死率高、临床预后差。Bimbaum等口研究中 下壁STEMI病人胸前导联无STD组左室EF值平均为60%,V 导联有最大的STD组左室EF值平均为55%,而V 导联有最大 的STD组为54%(P<0.001),由此可知下壁STEMI伴v 导联出 现最大的STD者左室收缩功能较差。同样的,Sasaki等Ⅲ发现首 次前壁 STEMI的病人若伴下壁导联STD则 CK峰值较高,且超 声心动图示室壁运动较差。成功的再灌注治疗后非梗死区STD 仍未完全恢复者,则预后更差。国外学者l11对 610个STEMI病人进 行了再灌注治疗,所有病人冠脉均恢复TIMI~级血流及梗死区完 全的sT段回落,发现非梗死区STD回复不完全者(较最大 STD回 452 基层医学论坛 2007年第 l1卷第 5期A版 维普资讯 http://www.cqvip.com ■鼢眉目围囤 复小 于 70%)有 50例病人(发生率为 8.2%),病人就诊时 KiUip分级更差,梗死面积更大,1年病死率更高( 0.0004)。 5 aVR导联 STD的意义 STEMI时 aVR导联 STD的意义越来越受到重视,对此广 大临床工作者做了大量的研究。Senaratne等I-2}认为aVR导联 STD在下后壁STEMI中更常见,下后壁STEMI伴 aVR导联 STD者心电图上常合并 v。。导联 STD、V 导联 STE及右胸 前导联 STE,提示梗死相关血管供应的心肌面积较大。Kosuge 等 研究了 105例前壁 STEMI的病人发现,aVR导联 STD是 下侧壁心肌损伤的反映,伴 aVR导联 STD的前壁 STEMI病 人梗死面积更大,即使进行了成功的再灌注治疗,左室功能也 较差。 综上所述,STEMI非梗死区STD是常见的临床现象。在 临床上如果 AMI病人出现对应导联 STD,可协助判断梗死相 关血管及其闭塞的位置,并根据合并的其他临床情况分析病 人是否同时合并远隔区域的心肌缺血,从而对不同病人进行 个体化的治疗并协助预后的判断。 参考文献 1 Sasaki K,Yotsukura M ,Sakata K,et a1.Relation of ST—Segment Changes in Inferior Leads During Anterior Wa】J Acute Myocardial In- farction to Le ngth and Occlusion Site of the Left Anterior Descending fJ1.Am JCardiol,2001,87:1340-1345 2 Birnbaum Y,Wagner G,Galen S,et a1.Correlation of Angiographie Findings and Right(Vl to Vs)Versus Left(V4 to V6)Precordial ST—Seg— mentDepressioninInferiorWallAcuteMyocardialInfarctionfJ1.Am J Cardiol,1999,83:143~148 3 Brady WJ,Perron AD,Syverud SA,et a1.Reciproca1.ST Segm ent De- pression:Impact on the Electrocardiographic Diagnosis of ST Segm ent Elevation Acute Myocardial Infarction fJ1.Am J Emerg Med,2002,20: 35~38 4 Celik S,Yilmaz R,Baykan M,et a1.Are reciprocal changes a conse— quence of “ischemia at a distan ce”or merely a benign electrical phe— nomenon A pulsed—wave tissue Doppler eehocardiographie study fJ]. Ann Noninvasive Eleetroeardiol,2003,8:302~307 5 Gibson CM,Chen M,Angeja BG,et a1.Preeordial ST-segment depres- sionininferiormyocardial infarctionis associated with slowflow inthe non-culprit left anterior descending artery .J Thromb Thrombolysis, 2002,13:9~12 6 Chan AW ,Solankhi N,Webb JG,et a1.Correlation of remote ST seg- ment depression and coronary anatomy during acute coronary occlusion fJ】.CanJCardiol,2001,17:282-290 7 Kosuge M,Kimura K,Ishikawa T,et a1.ST-segm ent depression in lead aVR:a useful predictor of impaired myocardial reperfusion in patients with inferior acute myocardial infarction fJ1.Chest,2005,128: 780-786 8 Vasudevan K,Manjunath CN,Srinivas KH,et a1.Electrocardiographic localization of the occlusion site in left an terior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction fJ1.Indian Heart J, 2004,56:315-319 9 Fiol M,Cygankiewiez I,Carrillo A,et a1.Value of electrocardiographic algo- rithm based on “ups and downs”of ST in assessment of a culprit artery in evolving inferior wall acute myocardial infarction fJ1.Am J Cardiol, 2004.94:709~714 lO zog}li M,Gurgnn C,Yavuzgil o ret a1.The angiographie correlation be- tween ST segm ent depression in noninfarcted leads and the extent of eoIo- nary artery diseasein patientswith acuteinferiormyocardial infarction:a clue for muhivessel disease fJ】.Can J Cardiol,2003,19:67~7 l ll De Luca G,Maas AC,van’t H0f AW .et a1.Impact of ST-segm ent depres- sion resolution on mortality after successful mechanical reperfusion in pa- tients with ST-segment elevation acute myocardial infarction fJ1.Am J Cardiol,2005,95:234~236 12 Senaratne MP,W eerasinghe C,Smith G,et a1.Clinical utility of ST-seg- ment depression in lead AVR in acute myocardial infarction fJ1.J Electro- eardiol,2003。36:ll~l6 13 Kosuge M,Kimura K,Ishikawa T,et a1.ST-segm ent depression in lead aVR pred icts prediseharge left ventricular dysfunction in patients with reperfused anterior acute myocardial infarction with anterolateral ST—seg— ment elevationfJ1.AmHeart J,2001,142:51~57 作者简介:王新宇,女,28岁,硕士,毕业于北京大学医学部(1}缶床 7 年制),住院医师。E—maiI:wangxinyu@s0hu.corn (收稿日期 :2006—12—19) 腹部闭合性损伤早期误诊漏诊 原因分析及对策 邓 起 于 静 (大同大学医学院,山西 大同 037008) 腹部闭合性损伤是临床常见病症 ,腹部损伤有发病急骤、合 并伤多、病情复杂、病症转变快,致死快等特点,特别是患者处于 昏迷,休克,多部位、多脏器损伤等情况下,容易掩盖主要腹 部症状和体征,或早期症状不明显 ,易被忽略,给诊断带来困 难。腹部闭合性损伤的早期诊断是治疗决策的关键所在,对取 得良好的疗效非常重要,而临床上却时有误诊漏诊发生。本文 对腹部闭合性损伤早期误诊原因进行分析并针对这些原因提出 相应对策。 1 腹部闭合性损伤早期误诊原因 1.1 早期伤情不明显 1.1.1 部分患者在早期(伤后 2 h内)因血液或胃肠液流至 腹腔尚少 ,大网膜包裹,腹部症状不典型。空腔脏器破裂口不大, 肠壁肌肉痉挛,食物残渣及凝血块堵塞。空胃穿孔化学性消化液 漏出少,伤后早期腹膜炎不明显,24 h~28 h方可出现全身中毒症 状,表现为严重肠瘫痪和胀气。创伤性膈肌损伤、膈疝等都必须 有丰富的临床经验和详尽的临床观察才能尽早做出诊断。 基层医学论坛 2007年第 ll卷第 5期 A版 453 维普资讯 http://www.cqvip.com
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