DIC

nullnull 弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation, DIC概述概述 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC)是由多种原因引起的一种临床综合症。致病因素激活凝血系统及纤溶系统，导致全身微血栓形成、凝血因子消耗及继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭。病因病因感染性疾病 占31-43%，包括细菌感染、病毒感染及其他 恶性肿瘤 占24-34% ，各种恶性肿瘤均可，急性早幼粒细胞白血病典型且常见 病理产科 占4-12%，羊水栓塞、死胎滞留、妊高征等 手术及创伤 占1-5%，烧伤、挤压伤等 其他各种疾病的严重状态 如肺心病、急性胰腺炎、重症肝炎、SLE等 发病机制发病机制组织损伤 TF入血，激活外源性凝血途径 血管内皮损伤 启动内源性凝血途径 血小板损伤 多部位促进凝血反应 纤溶酶激活 致凝血纤溶进一步失调 任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。发病机制发病机制下列因素可促进DIC发生： 单核-巨噬细胞系统受抑制 重症肝炎，大剂量使用糖皮质激素 纤溶系统活性降低 高凝状态 妊娠 缺氧、酸中毒、脱水、休克等null DIC发病机制示意图   促凝物质进入血流或其他因素 ↓ 血液高凝状态 ↓ 血小板黏附→广泛血管内凝血————→ 继发性纤溶 聚集释放 ↓ / ↓ ∣ 消耗凝血因子＼ / 纤维蛋白（原）降解 ∣ ↓ ↘ ↙ ↓ ∣ 凝血机制障碍 ← 低纤维蛋 纤维蛋白（原） ∣ ↓ ↖ 白血症 降解产物（FDP） ∣ 血液低凝状态 ＼ / ∣ ∣ ＼ / ↓ ↓ 抗凝作用↙ 血小板减少 —→ 出血倾向 与消耗  临床表现临床表现除原发病的临床表现外，主要出现： 出血倾向 84-95%，自发性、多发性出血，表浅出血多见，亦可为内脏出血 休克及微循环衰竭 30-80% 微血管栓塞 40-70% 微血管病性溶血 25%实验室检查实验室检查血小板及凝血因子的消耗：如血小板减少、PT延长、FIB减少、ATⅢ含量及活性降低、血浆因子Ⅷ：C活性降低 继发性纤溶的实验室检查：FDP明显增多、3P阳性、乙醇胶阳性、D-二聚体升高 凝血酶生成的依据：凝血酶原碎片（F1+2）、纤维蛋白肽A、B及纤维蛋白单体测定诊断标准诊断标准（一）临床表现 1、存在易引起DIC的基础疾病 2、有下列二项以上临床表现 （1）多发性出血倾向；（2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 （3）多发性微血管栓塞的症状、体征 （4）抗凝治疗有效。 （二）实验室检查指标异常诊断标准诊断标准（二）实验室指标异常 ≥3项以上异常 血小板<100×109/L或进行性下降 Fib<1.5g/L或进行性下降，或>4g/L 3p试验阳性或FDP>200mg/L，或D-二聚体升高或阳性 PT缩短或延长3s以上，或APTT缩短或延长10s以上鉴别诊断鉴别诊断肝病：凝血因子合成减少、纤溶亢进、血小板减少，易与DIC混淆。但注意合并DIC情况的存在。 TTP：以血小板异常聚集、形成血小板血栓为特征，临床表现“五联症”，凝血指标正常。 原发性纤溶亢进治疗治疗治疗原发病，去除诱因：抗凝和替代治疗的基础。 抗凝治疗：为目前治疗DIC的主要手段。小剂量肝素（50-120mg/d）持续24小时静脉滴注是目前治疗DIC的新观点。低分子肝素与普通肝素相比：即较少导致药物性血小板减少、出血并发症较少、生物利用度好、半衰期长等 治疗治疗血小板及凝血因子的补充：新鲜血浆、血小板悬液、纤维蛋白原的补充 抗血小板凝集及疏通微循环药物的应用：复方丹参、潘生丁等 抗纤溶治疗：慎重考虑。注意抗纤溶治疗绝对不能用于DIC过程尚在继续的病人。只能用于进行了有效的原发病和诱发因素治疗或DIC晚期继发性纤溶已成为迟发性出血的主要原因及有明显的纤溶亢进的实验室指标。小结小结DIC是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的中间环节 DIC的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝血与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。 DIC的基本症状为出血、低血压或休克、栓塞和溶血小结小结DIC分高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期，但分界不清。 实验室检查出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶亢进。 DIC的治疗包括原发病的治疗及消除诱因、肝素抗凝治疗、血小板和凝血因子补充及纤溶抑制药物