09龋病

null第九章 龋病(Dental Caries)第九章 龋病(Dental Caries)概述 龋病的发病机制和病因学说 龋病的组织病理学概述(1) 牙体组织的结构概述(1) 牙体组织的结构 釉质 硬组织 牙本质 牙齿 牙骨质 软组织：牙髓概述(2) 龋病的定义概述(2) 龋病的定义性质 多因素中细菌的作用：感染性疾病 过程 牙无机物脱矿：无机晶体溶解破坏 有机物分解 结果 牙硬组织破坏概述(3) 龋病的流行情况概述(3) 龋病的流行情况发达国家 1850年起：患龋率增长 二战期间： 上世纪60年代：达到高峰 上世纪80年代起：逐步控制 发展中国家 上世纪80年代起：患龋率上升概述(4) 龋病的临床特点(1)概述(4) 龋病的临床特点(1)地区差异 --自然条件、生活条件、饮食和文化 沿海城市>内地城市 城市>农村、山区及某些少数民族地区龋病的临床特点(2)龋病的临床特点(2)年龄与性别 性别：女性略高于男性(女性牙萌出早) 年龄 乳牙期－患龋率随年龄而增长，7岁达到高峰，12~15岁达到最低 恒牙期－患龋率缓慢上升，中年以后较快上升龋病的临床特点(3)龋病的临床特点(3)好发部位：任何人、任何牙、任何牙面 好发牙位 下颌第一磨牙>下颌第二磨牙 >上颌第一磨牙>上颌第二磨牙 >前磨牙>第三磨牙 >上颌前牙>下颌前牙 null好发部位 窝沟 >邻面接触点下方>唇颊面颈部 老年人－根颈部概述(5) 龋病的预防概述(5) 龋病的预防菌斑控制：刷牙，牙线、牙签，喝茶 氟化物的应用 局部：氟化物防龋凝胶等 全身：饮水加氟 窝沟封闭：后牙颌面点隙裂沟 应用糖代用品 防龋疫苗概述(6) 龋病的治疗概述(6) 龋病的治疗以充填为主第九章 龋病(Dental Caries)第九章 龋病(Dental Caries)概述 龋病的发病机制和病因学说 龋病的组织病理学 1889年 W.D.Miller 化学细菌学说 (chemico-bacterial theory)1889年 W.D.Miller 化学细菌学说 (chemico-bacterial theory)又称化学寄生学说(chemico-parasitic theory)化学细菌学说(1)化学细菌学说(1)中心 碳水化合物 发酵 + 酸 牙无机物溶解 细菌 龋洞 蛋白水解酶 牙有机物溶解 化学细菌学说(2)化学细菌学说(2)进步性 首次提出龋病发生的三要素， 抓住了龋病发生的本质 细菌 碳水化合物 牙齿 化学细菌学说(3)化学细菌学说(3)局限性 未提出牙菌斑的概念 未指出特异的致龋菌群1947年 Gottlieb 蛋白溶解学说 (proteolytic theory)1947年 Gottlieb 蛋白溶解学说 (proteolytic theory)蛋白溶解学说(1)蛋白溶解学说(1)中心内容 产生蛋白溶解酶的细菌 蛋白溶解酶 破坏釉质中有机物含量丰富的部位 晶体分离，结构崩溃 产酸菌 通道 酸 无机盐溶解蛋白溶解学说(2)蛋白溶解学说(2)进步性 注意到牙有机物较多的地方龋病容易发生 阐述了龋病形成过程中有机物的破坏过程蛋白溶解学说(3)蛋白溶解学说(3)局限性 对龋病发生过程中分子机制的理解不确切 将没有脱矿的牙本质放在蛋白分解酶内，胶原成分并不破坏 先将牙本质脱矿，再放在蛋白分解酶内，胶原就会溶解 1955年 Schatz 蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-chelation theory)1955年 Schatz 蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-chelation theory)蛋白溶解-螯合学说(1)蛋白溶解-螯合学说(1)中心内容 细菌 蛋白溶解酶 釉质有机成分 分解 酸离子、胺、氨基酸等 结合矿物离子 可溶性的鳌合物 无机成分脱矿，形成龋损蛋白溶解-螯合学说(2)蛋白溶解-螯合学说(2)进步性 认为龋病发生过程中的无机盐脱矿和有机物破坏密切相关，同时存在蛋白溶解-螯合学说(3)蛋白溶解-螯合学说(3)局限性 釉质有机物很少，分解产物也少，为何会使大量釉质崩解 1962年 Keyes 三联因素论 (three primary factors theory)1962年 Keyes 三联因素论 (three primary factors theory)三联因素论三联因素论主要论点 细菌(菌斑) 食物(糖) 宿主(牙)细菌 (口腔致病菌群)食物 (糖)宿主 (牙)龋病现代龋病发病理论现代龋病发病理论多因素共同作用的结果四联因素论四联因素论菌斑 (细菌)食物 (糖)宿主 (牙)时间龋病细菌和菌斑(1)细菌和菌斑(1)细菌在龋病发生中的作用 无菌动物不产生龋 给实验动物喂抗菌素可降低龋的发生 未萌出的牙齿不可能发生龋病 体外实验口腔细菌能使釉质、牙本质脱矿，形成人工龋 已龋坏的釉质、牙本质中可找到细菌细菌和菌斑(2)细菌和菌斑(2)获得性薄膜(Acquired Pellicle) / 唾液薄膜(Salivary Pellicle) 定义：唾液糖蛋白、选择性吸附、生物膜 厚度：约30~60μm 形成时间 形成：牙面完全清洁后20分钟内 稳定：1~2小时细菌和菌斑(3)细菌和菌斑(3)菌斑(bacterial plaque) 定义：未矿化、细菌性沉淀物、微生态环境细菌和菌斑(4)细菌和菌斑(4)菌斑的发育 获得性薄膜的形成 细菌的粘附和聚集 菌斑的成熟菌斑的发育(1)菌斑的发育(1)获得性薄膜的形成 牙面完全清洁后20分钟内形成 菌斑的发育(2)菌斑的发育(2)细菌的粘附和聚集 开始2~4天：球菌、少量丝状菌 以后：厌氧丝状菌、杆状菌等菌斑的发育(3)菌斑的发育(3)菌斑成熟 丝状菌：与牙面垂直，栅栏状，间有球菌 电镜：谷穗状细菌和菌斑(5)细菌和菌斑(5)菌斑的基本结构 基底层：唾液薄膜 中间层：主要部分，丝状菌，间有球菌 层：球菌、短杆菌、食物残渣、脱落的上皮细胞等细菌和菌斑(6)细菌和菌斑(6)菌斑致龋机理 糖+菌斑细菌 糖摄入停止 酸 停止产酸 局部pH 局部pH 矿物离子丢失 矿物离子重新沉积 釉质脱矿 釉质再矿化 龋细菌和菌斑(7) 菌斑微生物(1)细菌和菌斑(7) 菌斑微生物(1)变形链球菌的致龋力 耐酸力 产酸力 粘附与聚集能力菌斑微生物(2)菌斑微生物(2)不同部位菌斑内的主要微生物 窝沟：变形链球菌、乳酸杆菌 平滑面：变形链球菌 深牙本质龋：乳酸杆菌 根龋：放线菌四联因素论四联因素论菌斑 (细菌)食物 (糖)宿主 (牙)时间龋病食物因素(1)食物因素(1)食物的物理性作用 粗糙性：自洁作用 粘性：易滋生细菌食物因素(2)食物因素(2)食物的化学性作用 糖的作用 蛋白质、维生素、脂肪、微量元素的作用糖的作用糖的作用糖的种类 蔗糖>葡萄糖>麦芽糖、乳糖、果糖>山梨糖>木糖醇 糖的物理性状 给糖的时间和方式：牙发育期、餐间、睡前吃糖更为有害蛋白质、维生素、脂肪、 微量元素的作用蛋白质、维生素、脂肪、 微量元素的作用增强抗龋能力四联因素论四联因素论菌斑 (细菌)食物 (糖)宿主 (牙)时间龋病宿主因素宿主因素牙齿因素：形态、位置、结构 唾液因素：流速、粘稠度、缓冲力、钙磷离子含量、抗微生物因子等 全身因素：遗传、环境、全身疾病等四联因素论四联因素论菌斑 (细菌)食物 (糖)宿主 (牙)时间龋病时间因素时间因素龋病—慢性进行性第九章 龋病(Dental Caries)概述 龋病的发病机制和病因学说 龋病的组织病理学 第九章 龋病(Dental Caries)第二节 龋病的组织病理学第二节 龋病的组织病理学龋病的分类 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋龋病的分类(1) 根据龋病受侵袭部位龋病的分类(1) 根据龋病受侵袭部位窝沟龋龋病的分类(1) 根据龋病受侵袭部位龋病的分类(1) 根据龋病受侵袭部位平滑面龋 --最好发于邻面接触点以下龋病的分类(1) 根据龋病受侵袭部位龋病的分类(1) 根据龋病受侵袭部位根面龋：根面牙骨质暴露龋病的分类(2) 根据龋病累及的组织龋病的分类(2) 根据龋病累及的组织釉质龋(enamel caries) 牙本质龋(dentin caries) 牙骨质龋(cementum caries)龋病的分类(3) 根据病变进展速度龋病的分类(3) 根据病变进展速度慢性龋(chronic caries)：大多数 颜色深，质地硬 有修复性牙本质形成龋病的分类(3) 根据病变进展速度龋病的分类(3) 根据病变进展速度急性龋(acute caries)/猛性龋(rampant caries) 短期，多数牙累及 颜色浅，质地软而湿润—湿性龋龋病的分类(3) 根据病变进展速度龋病的分类(3) 根据病变进展速度静止性龋(arrested caries) 定义：速度变慢，静止 牙位：乳牙和第一、二恒磨牙 成因：致龋因素去除龋病的分类(4) 根据龋病与治疗的关系龋病的分类(4) 根据龋病与治疗的关系原发龋：未经充填治疗 继发龋：已充填的修复体边缘/基底部龋病的分类(5) 根据龋病的病变深度龋病的分类(5) 根据龋病的病变深度第二节 龋病的组织病理学第二节 龋病的组织病理学龋病的分类 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋釉质龋釉质龋釉质的组织学结构 脱矿与再矿化 釉质龋的观察 平滑面龋 窝沟龋釉质的组织学结构(1)釉质的组织学结构(1)光镜 --平行釉柱釉质的组织学结构(2)釉质的组织学结构(2)电镜：羟磷灰石晶体 结构蛋白：<1%，调节再矿化脱矿与再矿化 (demineralization & remineralization)脱矿与再矿化 (demineralization & remineralization)脱矿：矿物离子丢失，羟磷灰石晶体溶解 再矿化：矿物离子重新沉积，晶体重新形成釉质龋的观察方法釉质龋的观察方法牙齿磨片 光镜 根据折光率，不能确定是否脱矿及脱矿程度 软射线显微放射照相技术 判断脱矿部位，不能观察细微变化釉质龋的观察方法釉质龋的观察方法偏振光显微镜 龋的各层变化 扫描电镜、透射电镜 细微现象 高分辨电镜 晶体的变化平滑面龋 (smooth surface caries)平滑面龋 (smooth surface caries)临床表现 病理临床表现(1)临床表现(1)菌斑附着临床表现(2)临床表现(2)早期表现：釉质出现粉白色不透明区 食物色素沉着，变为黄棕色临床表现(3)临床表现(3)表面粗糙 龋洞形成病理变化病理变化光镜 过程(1) 釉柱横纹、生长线明显病理变化病理变化光镜 过程(2) 锥体形，纵切面三角形 基底部－釉质表面 顶－釉牙本质界病理变化病理变化光镜 过程(3) 釉质缺损病理变化病理变化分层 透明层 暗层 病损体部 表层分层(1)分层(1)透明层 (translucent zone) 位置：龋的最内层 镜下表现：透明状分层(1)分层(1)透明层 成因 脱矿 晶体间微隙增大 小孔(1%) 树胶分子进入 与晶体折光系数接近 透明 正常釉质 透明层 暗层 病损体部 表层分层(2)分层(2)暗层(dark zone) 位置：透明层表面 镜下表现：混浊状，结构模糊不清分层(2)分层(2) 正常釉质 透明层 暗层 病损体部 表层暗层 成因 进一步脱矿 孔隙继续增加(2-4%) 部分小孔再矿化 空气进入 折光系数相差大 混浊不清分层(3)分层(3)病损体部 (body of lesion) 位置：最大，暗层表面 镜下表现：生长线、横纹较清晰，较透明分层(3)分层(3) 正常釉质 透明层 暗层 病损体部 表层病损体部 成因 进一步脱矿 孔隙增加、增大(5-25%) 树胶分子进入 折光系数相似 较透明分层(4)分层(4)表层 (surface zone) 位置：最表面，完整的一层 --表层下脱矿(subsurface demineralization)分层(4)分层(4)表层 镜下表现：釉质生长线和横纹较清晰 X线表现：放射线阻射层分层(4)分层(4) 正常釉质 透明层 暗层 病损体部 表层表层 成因：再矿化 病理变化病理变化电镜 扫描电镜 表面菌斑，釉柱晶体溶解，柱鞘增宽，表面可见微小腔洞(microcavities)病理变化病理变化电镜 透射电镜 微晶溶解现象：中央穿孔，至整个晶体破坏病理变化病理变化电镜 透射电镜 再矿化：不同形状和排列的晶体本次课要点(1)小结本次课要点(1)概述 定义 龋的临床特点 好发部位小结本次课要点(2)小结本次课要点(2)龋的发病机制和病因学说 酸原学说：主要论点、缺陷 蛋白溶解学说：主要论点、缺陷 蛋白溶解-螯合学说：主要论点、缺陷 三联因素论：主要论点小结本次课要点(3)小结本次课要点(3)细菌和菌斑 唾液薄膜定义、菌斑定义 菌斑的发育 菌斑的基本结构 菌斑致龋机理 菌斑微生物小结本次课要点(4)小结本次课要点(4)龋的组织病理学 分类 平滑面龋 临床表现 病理变化：光镜 null