瓣膜术后心肌梗死的管理

null 瓣膜术后心肌梗死的管理 ICU 钱露 瓣膜术后心肌梗死的管理 ICU 钱露null 知识回顾术后心梗右心室梗死 原因 诊断 处理及预后呈现内容：null案例1： 患者 M 46Y “ 反复活动后胸闷气急十余年，加重四月” 2010.2.23入院 入院诊断：风心 主要病程： 3.3日：全麻体外循环下行：AVR+MVR+左房取栓术 术中顺利 术后常规带入多巴酚，NTG null null案例1 治疗：控制补液，多巴胺，吗啡，NTG,丙泊酚 （强心，利尿，扩血管） 每天负约400-500ml 3.10拔气管插管 3.11转楼层 3.19出院 null检查 2.25日：1.二尖瓣重度狭窄伴轻度关闭不全2.轻度主动脉瓣狭窄伴中度关闭不全 3.轻度三尖瓣关闭不全伴轻度肺动脉高压 4.左心耳及左房内巨大血栓 5.房颤 EKGECHO3.4日：1：.二尖瓣位人工瓣 ，主动脉瓣位人工瓣，位置，形态，回声，活动，功能未见明显异常。2.左室壁节段性运动异常伴左室收缩功能减退3.三尖瓣轻度反流伴中度肺动脉高压 BeforeAfter2.23日:心房扑动伴快速心室率，左心室高电压不完全性右束支传导阻滞3-3 术后1400：V3-V5： ST抬高 1800：下降 3-4 0900：ST上升 （V2-V5） null 心肌标记物： null案例2 患者 F 49Y “反复活动后胸闷气急16年，加重一月余”于2010.3.12日入院 入院诊断：二尖瓣脱垂，二尖瓣重度关闭不全，三尖瓣轻度反 流，轻度肺动脉高压 既往：心肌炎16年 主要病程：3.22全麻体外循环下行“MVP” 术中顺利 停机拔管后的关胸过程中患者血压偏低， CVP较高，对肾上腺素不敏感 null案例呈现 null检查 3.2日1.二尖瓣前叶脱垂伴重度关闭不全，二尖瓣腱索断裂可能2.轻度三尖瓣反流伴轻度肺动脉高压 3.轻度肺动脉瓣反流EKGECHO 3.22日：二尖瓣成形术后，二尖瓣未见明显反流，左室下壁运动明显减弱，轻度三尖瓣反流 BeforeAfter3.2窦律，房早，下壁轻度T波改变 3.16转心内科行冠状动脉造影:结果（-）：左主干，前降支，回旋支，右冠内膜光滑，无明显狭窄 3.22日：术后： Ⅱ，Ⅲ, AVF ST 明显抬高 下壁/右心梗考虑 null心肌标记物： null 二.心肌梗死知识回顾 冠 状 动 脉 开 口 左冠开口主动脉瓣尖右冠开口null 冠脉正面观 右冠 左主干 左回旋支 左前降支 第1对角支null 冠脉后面观 冠状窦 右冠 后降支null 左室高侧壁及近心底部左室后 壁心肌梗死 左室膈面、后壁、室间隔后半部及 右心室的心肌梗死回旋支阻塞右冠状动脉 阻塞产生前壁、室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死定位诊断 左冠状动脉前降支阻塞定位诊断 （一）null 定位诊断 (二）null术后心梗： 换瓣术后心梗的原因 心肌停跳后缺血再灌注损伤，或者心肌保护不充分。其生化机制研究表明：NA-H交换泵被激活导致细胞内钙积聚，细胞挛缩和死亡 冠脉痉挛 冠脉气体或栓塞 null 换瓣术后心梗的诊断 诊断： 术后心电图出现新的病理性Q波或ST改变 心脏超声显示新发现的心脏局部或室壁运动障碍 心肌特异性标记物升高 null诊断心肌坏死前要考虑以下因素： 术后严重的心室功能降低也许是心梗，但也有可能是可逆性心肌功能下降，经过药物治疗或机械辅助数天后心肌功能能够恢复正常（“心肌顿抑”）。但是，术后出现持续的心肌运动异常，多数为心梗 心肌顿抑：又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死,但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。因此,顿抑是一种与缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象. 术后心电图出现病Q有一定的假阳性率：由于局部去极化发生改变或原陈旧心梗区域被发现所致。这些患者中，虽然有新的Q波，但不伴有心肌坏死后特异性心肌酶升高，也没有心排血量下降。术后由于心肌损伤可以出现ST段下降，T波深而倒置，室性心律失常或新出现的超过48小时的束支传导阻滞，并不意味着心梗的发生.部分患者术后数周后仍然可见T波倒置。 null 案例1案例2 3.22日：术后： Ⅱ，Ⅲ, AVF ST 明显抬高 下壁/右心梗考虑 3-3 术后1400：V3-V5： ST抬高 1800：下降 3-4 日 0900：ST上升 （V2-V5）null术后一些患者CK-MB会升高。原因有心房切开，心室切割，心肌损伤，再灌注VF和严重缺血区域再灌注以及纵隔血液自身回输等 当CK-MB浓度超过正常上限10倍或超过5倍伴有新发Q波，提示MI。 需要注意2004STS数据库诊断是：CK-MB浓度超过正常上限5倍伴或不伴有新发Q波； 术后24小时以后发生的心梗包括下列几条： 1.ST段进行性抬高 2.两个或两个以上邻近导联都有新出现Q波 3.新出现的左束支传导阻滞 4.CK-MB浓度超过正常上限3倍 null null肌钙蛋白Ⅰ存在于肌原纤维中，监测心肌细胞损害的敏感性和特异性都很高的生化标记物。 非CABG心脏手术和CABG术后没有心梗的患者，TnⅠ不超过15ug/L，12小时达到峰值，5天后恢复正常。 MI后患者TnⅠ浓度12小时内就达到15-20ug/L，24小时后超过35ug/L。 需要指出，室颤患者除颤后也可以升高。而房颤转律后升高程度则较小。nullnull 术后心梗的处理和预后 处理: 一.心脏术后低心排综合征（伴或不伴心电图证据） 主动脉阻断的时间与可监测到的心肌标记物水平相关，应尽力进行心肌保护以减少主动脉阻断所产生的副作用。心脏术后严重的心室功能不全，无论是由于心肌顿抑，缺血或梗死，都必须认真评估和处理 患者进入ICU时发现心电图改变，静脉给予硝酸甘油或钙通道阻滞剂（怀疑血管痉挛）放置IABP，急诊冠脉造影，如果情况允许可行PCI null 术后心梗的处理和预后 处理: 对于血流动力学影响严重的MI必须进行支持治疗，直到心律失常和血流动力学平稳为止。标准方式使心排血量达到最优化，但要注意防止液体过量和心动过速，以免增加心肌氧需求量，加重缺血。使用氨力农/米力农或放置IABP可以减少氧耗。窦性心动过速较难处理，因为这是心排血量降低时的代偿 方式。窦性心动过速常说明“心肌受损”加重心肌缺血 null 术后心梗的处理和预后 处理: 二.心功能正常但全身血管阻力低 部分患者MI范围较小，心功能正常但是体循环阻力低。常需要应用数天α受体激动剂以保持足够的血压直到其恢复正常为止 null 术后心梗的处理和预后 处理: 三.持续室性异位心律 这反应了心肌缺血，梗死或原缺血心肌再灌注。应给利多卡因，口服抗心律失常药物。β受体阻滞剂有抗心律失常作用，常用它来保护心室功能。持续或非持续性VT常发生于心室功能受损的患者，此时需要心脏超声，服用抗心律失常药物（如可达龙），放置埋藏式心脏复律除颤仪。 四.在部分患者，超声，血清酶学和心功能检查提示MI，但是没有临床症状和血流动力学改变，无需特殊处理。   null 术后心梗的处理和预后 预后: 不严重的心梗并不影响手术死亡率或远期生存率 与上相反，对血流动力学影响较大的MI（表现为低心排综 合征和恶性心律失常）增加手术死亡率或降低远期生存率  null 四.右心室梗死 目前有很多右心室梗死患者被漏诊，RV梗死与预后不良之间的关系也未得到充分的重视 大量研究发现，RV梗死患者是一个独特的心肌梗死患者亚群，有着特殊的临床表现，治疗及预后。据估计，10%-15%的急性下壁MI患者合并RV功能不全或梗死   右心室梗死犯罪血管临床表现诊 断并发症治疗nullA.犯罪血管 RV梗死最常见于LV下壁梗死 右冠状动脉近端阻塞是RV梗死最常见的原因 左冠状动脉前降支远端可绕过心尖部为RV下壁供血，左冠状动脉优势时，RV下壁的血液供应也可以来源于左回旋支，上述血管阻塞也可以引起RV下壁梗死 来自RCA近端的RV支供应右室游离壁，RV功能障碍的程度与RV支血流受损的程度相关 恢复RV支血流灌注是预防RV梗死的关键 nullB.临床表现 RV梗死的临床表现为：以严重右心衰竭，肺野清晰，左心室收缩功能正常但心排血量低为特点的独特的血流动力学综合症 RV梗死的典型三联征：低血压，颈静脉压增高以及肺野清晰 除了典型的三联症，还可以见到kussmaul征（吸气时颈静脉压增高），奇脉（吸气时收缩压下降大于10mmHg）及肝颈静脉回流征阳性。 Kussmaul征：吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张能力，因此，静脉压反而升高，形成吸气时颈静脉更明显扩张的现象 下壁MI时，Kussmaul征是RV梗死的强预测征。 然而必须与心脏压塞，缩窄性心包炎以及肺栓塞进行鉴别 RV梗死时会出现RV舒张功能不全 下壁MI时必须注意RV梗死的可能，特别是伴有以上临床表现时 。nullC.诊断 （一）EKG： 急性下壁或下后壁MI，Ⅲ导联ST段抬高大于Ⅱ导联提示急性RV梗死，敏感度为97%,但特异度只有56% 右胸导联V4R上ST抬高0.1mV是RV梗死的最特异表现，敏感度88%，特异度78% 最新美国心脏病学会/美国心脏学会指南指出：下壁ST段抬高型MI合并血流动力学障碍患者应加做右胸V4R导联检测有无ST段抬高列为Ⅰ类推荐 nullC.诊断 （二）血流动力学评估： RV的顺应性降低（舒张功能不全）导致右心房压增高（大于等于10mmHg），吸气时RV充盈压升高及右心房压顺应性严重降低。 RAP/PCWP大于等于0.86 nullC.诊断 （三）心超： 心超观察RV有一定的局限性(有报道称最高达15%) 心超显示RV游离壁运动异常及RV扩张时提示RV梗死 RV舒张期末压增高引起跨室间隔压力梯度的反转，从而导致的室间隔异常运动也提示RV梗死 美国心脏病学会/美国心脏学会指南指出：下壁ST段抬高型MI合并血流动力学障碍患者应做超声心动图评估筛查RV梗死列为Ⅰ类推荐 心超有助于与心脏压塞的鉴别诊断 nullD.并发症： (一) 低心排血量： RV梗死时，血流动力学表现可复杂多变，RV排血量依赖于RV前负荷，而RV前负荷对患者的血容量状态非常敏感 RV梗死时，RV排血量极度依赖于前负荷，RV排血量降低使LV前负荷显著减少，最终导致全心排血量降低。 RV梗死时低心排血量状态并不只是由于RV收缩功能的降低引起 RV扩张，舒张期挤压室间隔，使之向左移位，也阻碍LV舒张期充盈 nullD.并发症： （二）缓慢性心律失常 窦性心动过缓，高度房室传导阻滞（报道指出，发生率高达48%） 房室结缺血及心脏抑制性反射（Bezold-Jarisch反射） 由于缺血RV具有相对固定的搏出量，所以心排血量的多少明显依赖于心率 nullD.并发症： （三）快速性心律失常 RV梗死患者室性心律失常发生率较高。这种高发生率在未能成功再灌注的患者中更为常见。 室上性快速性心律失常，包括心房颤动，更常见于RV功能不全患者。 据报道，RV梗死患者心房颤动发生率高达1/3，可能是由于伴随有心房梗死或右心房扩张。 RV梗死的情况下，心房收缩功能的丧失可产生明显的血流动力学后果，因为无顺应性的RV依赖于心房收缩提供前负荷。 考虑到RV梗死患者心房收缩的重要性，需要心室起搏的患者应该进行心房或房室顺序起搏nullD.并发症： （四）机械并发症 严重的右心扩张及舒张压升高可导致严重的三尖瓣关闭不全，减少RV排血量并加剧低心排状态 RAP高于左心房压可加剧通过未闭的卵圆孔或房间隔缺损的右向左分流，导致严重的系统性低氧血症或反常栓塞。低氧血症患者对氧疗无反应时，应考虑此种并发症   nullE.治疗：RV梗死的治疗包括早期再灌注，维持RV前负荷，增强功能不全RV的收缩力，减轻RV后负荷以及维持房室同步 （一）再灌注治疗： 所有急性ST段抬高型MI再灌注治疗的目标都是迅速恢复心外膜血流灌注 梗死的患者，成功恢复RCA血流的再灌注治疗能够明显的改善RV功能及降低住院死亡率 null E.治疗： （二）补液治疗 RV梗死时，RV功能依赖于前负荷，RV功能降低则LV前负荷显著减少 对心室前负荷的优化调节是治疗RV梗死的关键 对于低心排的患者，应补充液体以增加CVP,若未能使PCWP大于15mmHg，则难以改善血流动力学参数 扩容治疗并不总是能够增加心排血量，因此评估容量负荷改变对每搏量及心排血量的影响来指导必要的输液是非常重要的null E.治疗： （三）变力治疗 多巴酚能够使患者的血流动力学状况稳定。使用能增加心指数，SV,及RV的EF   （四）LV功能不全时，减低RV后负荷 动脉血管扩张剂（如硝普钠）及血管紧张素转换酶抑制剂能够减轻LV流出阻力，进而降低LV舒张压，左心房压及肺动脉压，从而降低RV流出阻力。 但不作为一线治疗（多巴酚好） IABP虽然不能直接促进RV功能，但可以增加心肌灌注改善RV功能    null E.治疗： （五）禁忌治疗 下壁心梗患者给与硝酸酯类药物有明显的低血压，要警觉可能有广泛的RV梗死。RV依赖前负荷，广泛的RV梗死的患者对硝酸之类药物非常敏感 此外，β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂可以增加心动过缓的发生率，小心使用   （六）保持房室同步 RV梗死时，由于需要依赖心房收缩来保持RV排血量，因此正常节律或房室同步的丧失将产生严重后果。如果需要心室起搏，则应该考虑心房或双腔起搏 null