肺栓塞null肺 栓 塞
(pulmonary embolism) 肺 栓 塞
(pulmonary embolism) Definition of PE Definition of PE 肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是由于肺动脉或其分支被栓子阻塞而引起的严重并发症。最常见类型为肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism, PTE)。血栓通常来自下肢静脉及盆腔静脉。
如肺组织产生严重的血供障碍,可发生坏死,即称为肺梗死(pulmonary infarction)。
急性肺栓塞为内科急症之...
null肺 栓 塞
(pulmonary embolism) 肺 栓 塞
(pulmonary embolism) Definition of PE Definition of PE 肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是由于肺动脉或其分支被栓子阻塞而引起的严重并发症。最常见类型为肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism, PTE)。血栓通常来自下肢静脉及盆腔静脉。
如肺组织产生严重的血供障碍,可发生坏死,即称为肺梗死(pulmonary infarction)。
急性肺栓塞为内科急症之一,病情凶险。慢性肺栓塞早期常无明显的临床
现,但经过数月至数年可引起严重的肺动脉高压。本次课仅介绍急性肺栓塞。 Epidemiology of PEEpidemiology of PE年龄和性别:50~70岁多,男女1.24:1
美国约50万/年,国内目前尚无确切资料
误诊率>70%,死亡率20%,占死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗塞
误诊原因
认识不足、诊断技术应用不当—漏、误诊
过分强调、标准不严—诊断过多Etiology and pathogenesisEtiology and pathogenesis●Thrombosis :下肢及骨盆的DVT(deep venous thrombi )占70%∽ 95%,常见于长期卧床、老年人及局部血栓性静脉炎者。血流缓慢或淤滞、血管内皮受损、高凝状态等是血栓形成的主要因素
● Cardiac disease:最常见,约占40%。系来自右心房、右心室的附壁血栓(房颤、心肌梗死贯穿到右心室心内膜下、长期心衰时),以及肺动脉瓣和三尖瓣细菌性心内膜炎时的感染性血栓性赘生物的脱落 Etiology and pathogenesisEtiology and pathogenesis● Tumour:占35%。以肺癌、消化系肿瘤、绒癌、白血病等较常见。其中约1/3为癌栓,其余均为血栓
● Cyesis and Parturition:肺栓塞发生孕妇明显高于非孕妇,产后和剖腹产术后发生率最高。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
● Others:长骨骨折致脂肪栓塞,意外事故和减压病造成的空气栓塞,寄生虫和异物栓塞。遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂增加。 nullPathology of PE●发生部位:常为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右肺下叶,约85%
●病理变化:
●肺动脉主要分支受阻→肺动脉扩张→ 右心室急剧扩大,静脉回流受阻→右心衰竭
●内皮样细胞被覆于栓子表面,2∽3周后牢固贴于动脉壁,血管重建
●肺梗死的组织学特征为肺泡出血和肺泡壁坏死,邻近肺组织水肿和不张。
●痊愈后肺梗死区域内有瘢痕形成 nullPathophysiology of PE●呼吸生理的变化 生理死腔增大,通气受限,肺泡表面活性物质减少,通气/血流比值失调→低氧血症
●血液动力学改变 肺血管床减少→肺毛细血管血流阻力增加→阻力↑↑ →肺动脉高压,急性右心衰竭→心输出量骤然降低、心率加快、血压下降等。患者平均肺动脉压一般为25∽30mmHg
●神经体液介质的变化 新鲜血栓→血小板脱颗粒→释放各种血管活性物质 →刺激肺内神经受体和气道的受体→呼吸困难、咳嗽、心率加快、血管通透性增加等Manifestations of PEManifestations of PE●Symptoms:
√突然出现呼吸困难,有窒息感
√剧烈胸痛,有时可放射至颈肩部,可伴大汗淋漓,甚至昏厥
√咳嗽、咯血或血痰
√少数早期可有发热( ﹤38.5℃) Manifestations of PEManifestations of PE●Sign:
√肺部体征:实变体征或干、湿啰音,也可有胸膜摩擦音或少量胸腔积液
√心血管体征:心动过速、奔马律、肺动脉第二心音亢进、右心扩大及心衰表现
√其他体征:面色苍白,四肢厥冷,发绀,甚至休克。 可有下肢水肿及局部压痛Laboratory examination and special check Laboratory examination and special check 一)血液学检查:缺乏特异性价值
WBC↑(<15×109/L ),血沉↑ ,胆红素↑,谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶正常或↑
血清FDP ↑
D-Dimer(D-二聚体)↑ 是血浆中纤维蛋白的降解产物,异常增高对诊断PE的敏感性为90~95%,特异性为32.5%;﹤500ng/ml可排除PELaboratory examination and special checkLaboratory examination and special check二)肺功能和血气
1、肺功能:生理死腔增大,即死腔气/潮气量比值(VD/VT)增高,大于40%提示肺栓塞可能。PaO2降低,PA-aO2梯度增加,肺内分流量(Qs/Qt)增加。PaCO2多正常,而肺泡二氧化碳分压(PACO2)降低,故Pa-ACO2梯度增加
2、血气分析:88%患者PaO2 ﹤80mmHg,93% 有低碳酸血症,86%~95%P(A-a)O2增大Laboratory examination and special checkLaboratory examination and special check三)心电图(ECG)检查:
最常见的是窦速,T波倒置和ST段下降
最典型的是SⅠQⅢTⅢ(即I导联S波深,ST段压低,Ⅲ导联Q波显著和T波倒置的波形)
其次有不完全或完全性右束支传导阻滞、电轴右偏及明显顺钟向转位,也可见到房颤和肺型P波 Laboratory examination and special checkLaboratory examination and special check四)胸部X线检查
1、肺部实质阴影
早期肺实质水肿、出血形成圆形或密度不等的浸润影,呈非节段分布,下叶多见
如发生肺梗死,则在12h到1周内出现典型的楔形影,底部近胸膜,尖端对向肺门,梗死灶吸收缓慢,可持续数周Laboratory examination and special checkLaboratory examination and special check 2、肺血管 肺动脉明显扩大,外围的肺纹理突然变纤细或终止如残指状。栓塞的肺区肺纹理减少,肺野透亮度增加。肺血管改变在胸部CT片上更清楚
3、心脏改变 可有右心扩大,上腔静脉及奇静脉增宽
4、胸膜及隔肌 常有隔肌抬高,少量胸腔积液,胸膜增厚及粘连等改变Laboratory examination and special checkLaboratory examination and special check放射线检查
螺旋CT和电子束CT:血管重建功能
直接征象:半月、环形充盈缺损,完全梗
阻,轨道征等。间接征象:左右肺动脉扩张,血管断面细小、缺支,马赛克征,肺梗死灶等。与肺动脉造影比较,平均敏感性90%,特异性92%,无创、安全
MRI:影像类似导管造影,敏感性、特异性低Laboratory examination and special checkLaboratory examination and special check五)肺通气/灌注(V/Q)显像
肺灌注显像用99锝标记人白蛋白静脉注射
肺通气显像用122氙或133氙吸入
结果判定:(节段型、非节段型或对称型)
V/Q显像正常,可排除PE
V显像正常、Q显像缺损,可诊断PE
V/Q显像既无通气也无灌注,不能诊断或排除PELaboratory examination and special checkLaboratory examination and special check肺通气/灌注(V/Q)显像
评价:安全、无创、有价值,准确率95%
Q显像缺损为多发性、沿血管走向呈肺段分布,呈楔形或凹形者,PE可能性大
胸片正常,Q显像呈单发或多发性肺叶或较大的楔型缺损,PE最大可能
胸片正常,V显像正常,Q显像呈肺叶或较大的缺损,PE可能性几乎是100%null肺灌注显像图Laboratory examination and special checkLaboratory examination and special check六)肺动脉造影:
选择性肺动脉造影(conventional pulmonary angiography, CPA)是目前诊断肺栓塞最可靠的方法,对大血管内的栓子显示较好;若辅以局部放大显像,则对0.5mm的小动脉内栓子也能看到;如用电影血管造影,则可动态观察栓子活动及造影剂充盈情况Laboratory examination and special checkLaboratory examination and special check肺动脉造影有引起心律失常、心脏穿孔、发热等副作用,故应对通气灌注显像不能确诊且拟行栓子摘除术者考虑进行
肺动脉压> 80mmHg时忌用本项检查。
近年来数字减影血管造影操作技术简便,造影剂浓度较低,可显示1mm的栓子及小于2mm的血管,对大部分肺栓塞的病人可代替肺动脉造影 Laboratory examination and special checkLaboratory examination and special check七)DVT的检查:
肢体静脉造影
肢体核素显像
电阻抗静脉图象法(IPG)检查
多普勒超声血管检查null左髂深静脉完全堵塞Diagnosis of PEDiagnosis of PE详细地病史询问
仔细地体格检查
正确的选择检查方法
实验室检查
特殊检查Diagnostic program of PEDiagnostic program of PE提高认识,出现下述情况应高度重视
原有疾病突然加重,呼吸困难,伴有下肢静脉炎者
大手术后、创伤后出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥
不能解释的呼吸困难、休克等
进入下述诊断程序:Diagnostic program of PEDiagnostic program of PE 螺旋CT
电子束CTDifferential diagnosisDifferential diagnosis急性心肌梗塞:ECG动态变化和心肌酶谱异常可鉴别
冠状动脉供血不足、急性左心衰、夹层动脉瘤
肺炎:V/Q扫描可鉴别
渗出性胸膜炎:结核多见,PE胸液量少,为血性,吸收快
支气管哮喘
COPD并发气胸Therapy of PETherapy of PECommon therapy
Anticoagulantive therapy
Thrombolysis therapy
Surgical therapy
Etiologic therapy一)Common therapy一)Common therapy 本病起病急,需作急救处理
应绝对卧床休息,即刻给氧
有严重胸痛时注射吗啡止痛,但休克者禁用
注射阿托品以降低迷走神经张力,防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛
抗心衰及抗休克治疗,抗休克补液时,最好在床边用漂浮导管监测中心静脉压,以防止肺水肿
防止用力大便引起栓子脱落,必要时用通便药或灌肠 二)Anticoagulantive therapy二)Anticoagulantive therapy1、肝素疗法
1)静脉应用效果好,可用持续静滴法:先给80 -160mg(10000 IU - 20000IU)负荷量静注,2-4h后再以8mg/h持续滴入,24h总量为200 - 240mg ;或用间歇静注法,首次50 - 75mg加生理盐水20 -100m1静注,以后每4-6h给50mg null2、疗程: 连续应用8-10天,当加用口服抗凝剂起效后可停用肝素
3、注意事项:肝素应用中维持凝血时间为对照者的2倍(即20 - 30min),或部分凝血活酶时间(APTT)延长为对照值的1.5-2.5倍
4、禁忌证:近期内有脑出血、肝肾功能不全、出血性疾病、恶性高血压、活动性消化性溃疡、亚急性细菌性心内膜炎、大手术后10日内等Anticoagulantive therapynull 2、口服抗凝药
1)维生素K拮抗剂,如新抗凝片首次2 - 4mg,维持量1- 2mg/d
2)双香豆素 首次200mg,以后100mg/d至凝血时间延长达标准后,给维持量25-75mg/d
3)华法林 首次15 - 25mg,次日5 - l0mg,以后维持量2.5 - 5mg
疗程及注意事项:口服抗凝药疗程需3-6个月。治疗中凝血时间监测同上 Anticoagulantive therapy三)Thrombolysis therapy三)Thrombolysis therapy1、适应症及禁忌症
适应症
大块型PTE、肺血管床阻塞>50%
或伴有低血压的病人适用溶栓治疗
病程在5天以内疗效较好,但对发病时间在14天以内者仍可考虑溶栓治疗
禁忌证 分相对禁忌与绝对禁忌null绝对禁忌症
活动性内脏大出血,大便潜血阳性
出血性脑卒中
颅内或脊髓疾病如肿瘤
近期颅内手术或脑外伤
相对禁忌症
近期大手术或外伤
非出血性脑卒中
未控制的严重高血压
严重凝血障碍及肝肾功能不全Thrombolysis therapynull2、并发症
主要是出血,约达18%-27%,如病人有创伤性监测时,可达50%
治疗中应避免创伤性监测,动、静脉穿刺必须用小号穿刺针,穿刺后局部应压迫
在溶栓治疗前及治疗中应监测血小板、凝血酶原时间、凝血时间、部分凝血活酶时间 Thrombolysis therapynull3、药物
1)链激酶 可促使体内及血栓内的纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶,后者具有很强的纤维蛋白水解活力,从而达到溶解血栓的效果
常规治疗方法:首次25万U加人生理盐水或5%葡萄糖液100ml中于30min内静脉滴入,以后每小时10万U维持24h
如近2-3个月内有过链球菌感染者,链激酶可能无效,应及时改为尿激酶 Thrombolysis therapynull2)尿激酶 系正常人尿或人的肾细胞培养中净化而得,无抗原性及药物毒性反应
常规治疗方法:首次剂量4400IU/kg静脉10min推注,随后以2200IU/kg· h,持续静脉滴注12h。
2h溶栓方案:以20000U/kg量持续静脉滴注2h。
3)链激酶重组组织纤维蛋白溶酶原(r-tPA) 50 -100mg持续静脉滴注2h,并同时加用肝素
近期
应用24h后82%的病例血块溶解,结果优于尿激酶,并发症也明显下降Thrombolysis therapy四)Surgical and etiologic therapy四)Surgical and etiologic therapy1、手术治疗 仅适用于较大肺动脉栓塞,肺血管床阻塞>50%时,尤其抗凝及溶栓治疗无效且伴有低血压者。可行栓子摘除术、导管肺动脉血栓切除术或腔静脉阻断术
2、病因治疗 如下腔静脉阻断术可预防再次的栓塞,但由于侧支循环建立仍有一定的复发率。其他原发病的治疗亦应同时进行 Summary SummaryPE并非少见病
临床表现无特异性,结合病史综合判断
V/Q显像和螺旋CT扫描有较高诊断价值,且无创、安全
合理进行溶栓和抗凝治疗,注意适应症、禁忌症和并发症null雅鲁藏布江谢 谢
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