nullnull
第五章 呼 吸
respiration
null 呼 吸 系 统 概 图 null呼吸 respiration
~在新陈代谢过程中,机体与环境之间进行的气体交换过程。
呼吸意义 respiratory significance
及时补充机体在新陈代谢过程中消耗的O2
排除新陈代谢过程中生成的多余的CO2
缺氧将迅速引起中枢神经系统功能的障碍缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响null瞧! 人体呼吸全过程示意图null呼吸过程:
外呼吸
肺通气和肺换气
气体运输
内呼吸(组织换气) 呼吸基本环节肺换气 gas exchange呼吸基本环节第一节 呼吸器官的功能结构
Functional Structure of Respiratory Organ胸廓
呼吸道
肺泡
胸膜腔 实现肺通气的结构:第一节 呼吸器官的功能结构
Functional Structure of Respiratory Organnullnull呼吸膜有6层结构组成,平均厚度只有0.5微米,总面积可达70m2之多。null肺通气 pulmonary ventilation :肺与外界环境之间的气体交换过程.第二节 肺通气原理作用:维持肺泡内一定的PO2和PCO2 ,保证肺换气正常进行。null一、肺通气的动力
Dynamic pulmonary ventilation
原 动 力:呼吸运动
直接动力:肺内压与外界大气之间的压力差.null 呼吸运动respiratory movement:由呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓扩大和缩小。 1、呼吸运动平静呼吸eupnea:机体处于安静状态下的呼吸运动。特点:吸气主动,呼气被动。 用力呼吸:吸气和呼气都是主动的。辅助呼吸肌也参与。null 呼吸运动的形式:
腹式呼吸abdominal breathing:以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动。
胸式呼吸thoracic breathing:以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动。 null2、肺内压: 肺泡内气体的压力。 呼吸过程中肺内压和呼吸气容积的变化 null3、胸膜腔与胸膜腔内压胸膜腔 由脏层胸膜和壁层胸膜构成;密闭的,里面只有少量浆液,没有气体。null胸膜腔内浆液的作用:
①减小两层胸膜之间的摩擦力;
②能使两层胸膜贴附在一起不易分开。null相对于外界大气压而言是负压(胸内负); 呼吸过程中的变化:
胸膜腔内压null 胸膜腔内负压的形成:
胸内压 = 肺内压﹣肺回缩力
吸气末和呼气末:
胸内压 = 大气压 - 肺回缩力
以大气压为0,这时:
即胸内负压是由肺回缩力造成的。 胸内压= - 肺回缩力null胸膜腔的密闭性是
肺能够随胸廓扩张
而扩张的根本原因。 气胸胸内负压的生理意义:①维持肺扩张状态,并使肺能随胸廓扩张而扩张;
②促进静脉血和淋巴液的回流。null二、肺通气的阻力 Resistance to breathing
弹性阻力 elastic resistance (约占70﹪)
非弹性阻力Non-elastic resistance (约占30%) null1、弹性阻力(elastic resistance)
弹性阻力:弹性组织受到外力作用而变形时所产生的对抗变形的力。
肺弹性阻力
肺通气弹性阻力
胸廓弹性阻力null 肺弹性阻力与顺应性
肺弹性阻力:肺扩张变形时产生的弹性回缩力;其方向向内,是吸气的阻力,呼气的动力。
肺弹性阻力的组成(来源):
肺内弹性组织回缩力
肺泡表面张力(占2/3)null顺应性compliance:在外力作用下弹性组织的可扩张性。
1
顺应性(C)=
弹性阻力(R)肺的顺应性可用单位压力变化引起的容积变化表示,
即:
C = △V/△P null肺泡表面张力 :来源于肺泡内液-气界面液体分子之间的吸引力,是使肺泡尽量缩小的力。液体气体液-气
界面肺泡表面张力和肺泡表面活性物质null 2 T(表面张力)
P(回缩压力)=
r(肺泡半径) 表面张力相同时,小肺泡回缩压力大,大肺泡回缩压力小。 表面张力的影响:可使肺泡内产生一定的回缩压力,根据Laplace定律: null分 泌:肺泡Ⅱ型细胞;
主要成分:二棕榈酰卵磷脂;
作 用:降低表面张力。肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant)肺泡表面张力与肺泡表面活性物质肺泡表面张力与肺泡表面活性物质P = 2T/r
新生儿呼吸窘迫综合症
肺表面活性物质的分子密度随肺泡表面积变化而变化
null表面活性物质作用的意义:
①减小吸气阻力,使吸气更省力;
②维持肺泡大小的稳定性,防止肺泡过度回
缩或过度膨胀;
③减少肺组织液生成,防止发生肺水肿。 null2、非弹性阻力 Non-elastic resistance
惯性阻力 - 由气流、组织移动的惯性产生;
粘滞阻力 - 组织间的摩擦力;
气道阻力 - 气体分子间及其与气道管壁间的摩擦力。占非弹性阻力80~90%与气道口径、气流的速度、 气流的形式等因素有关.
null(一)肺容积:肺在不同状态下容纳气体量的变化。 三、肺通气功能的评定潮气量 tidal volume,TV:每次吸入或呼出肺的气体量(400-600ml)。补吸气量 inspiratory reserve volume:平静吸气末再尽力吸气,所能增加的吸入气量(1500-2000ml)。null补呼气量 expiratory reserve volume]:平静呼气末再尽力呼气,所能增加的呼出气量(900-1200ml)。残气量 residual volume, RV:最大呼气末,肺内存留的不能呼出的气量(1000-1500ml)。nullnull(二)肺容量:多项肺容积组合的气量深吸气量 inspiratory capacity:平静呼气末再深吸气,吸入的最大气量。(潮气量 +补吸气量)
功能残气量 functional residual capacity:平静呼气末肺内存留的气量。(男2500,女2000)。(补呼气量+残气量)null肺活量vital capacity:最大吸气后,所能呼出的最大气量(=潮气量+补吸气量+补呼气量)。
意义:反映一次通气的最大能力 (男平均3500ml 女平均2500ml)。肺活量与时间肺活量:null时间肺活量timed vital capacity: 最大吸气后尽力尽快呼气,在1.2.3 秒末呼出气量占肺活量的百分数.
1s——83%
2s——96%
3s——99%用力肺活量100%正常气道阻力增大null时间肺活量的意义:既能反映一次通气的最大能力,也能反映肺组织的弹性和呼吸道的通畅程度。null每分通气量minute ventilation volume :每分钟吸入或呼出的气量。(=潮气量×呼吸频率)。 每分平静通气量:6-9L
最大通气量:尽力做深快呼吸时,每分钟吸入或呼出的气量(70-120L/min)。四、肺通气量null无效腔和肺泡通气量:
生理无效腔 :解剖无效腔: 150ml
肺泡无效腔: 0
正常人生理无效腔接近解剖无效腔
肺泡通气量(alveolar ventilation): 每分钟吸入肺泡,并能与血液进行有效交换的气体量.
肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)x呼吸频率
(有效的气体交换气量)
潮气量和呼吸频率对肺通气和肺泡通气都有影响。
肺泡气更新率=(潮气量-无效腔量)/机能余气量
null 潮气量与呼吸频率对肺泡通气量的影响不同
相对而言,在一定范围内,深而慢的呼吸可使肺泡通气量加大,对肺换气更有利。 举例:
潮 气 呼吸 每分 肺 泡
量(ml) 频率 通气量 通气量
500 12 6000 4200
250 24 6000 2400
1000 6 6000 5100null第三节 气体的交换
Gas Exchange肺换气组织换气null一、气体交换原理
(一)气体扩散(diffusion) : 气体分子从分压高处向分压低处发生的净移动.形式:单纯扩散
动力:气体分压(张力)差
气体张力 gas tension ~溶解的气体分子从溶液中逸出的力。一定分压下溶解与逸出的速度相等时,气体的张力等于分压。
气体扩散速率(D):单位时间内气体扩散的容积称. null 综合以上因素, CO2的扩散速率是O2的2倍,故临床更容易出现O2扩散的障碍导致机体缺氧.null气体的分压差(△P): (气体扩散的动力)
混合气的总压力=各气体的分压的总和 气体的分压=混合气的总压力×该气体容积百分比气体的分压差△P大,扩散快。
气体的分压是气体交换动力和方向的决定因素。null分子量和气体的溶解度(MW, S):
气体的扩散速率与MW平方根呈反比;与S呈正比。
血浆溶解度: O2 → 2.14ml/100ml
CO2 → 54.1ml/100ml
分子量: O2 → 32
CO2 → 44
S/MW 为扩散系数
CO2的扩散系数是O2的20倍
null气体的扩散面积和距离(A,d):
扩散速率与A呈正比;与d呈反比。
温度(T): 扩散速率与 T呈正比。
综合以上因素, CO2的扩散速率是O2的2倍,故临床更容易出现O2扩散的障碍导致机体缺氧.null二、气体在肺部的交换(一)肺换气的过程null
呼吸膜的状态
呼吸膜的面积(总面积70m2)
呼吸膜的厚度(平均厚度0.5μm)
通气/血流比值VA/Q: 每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值(二)影响肺换气的因素null正常安静时: VA/Q= 4.2/5 =0.84 VA/Q比值0.84时,换气效率最高;
VA/Q比值↓,类似动-静脉短路,
VA/Q比值↑,类似肺泡无效腔↑,
均使肺换气效率降低。nullV/Q比值>0.84 肺泡无效腔增加
肺栓塞nullV/Q比值<0.84 存在功能性动-静脉短路
支气管痉挛null三.组织换气 动脉血PO2﹥组织PO2(40-60mmHg),O2向组织扩散;
组织PCO2(50mmHg)﹥动脉血PCO2,CO2向血液扩散。null气体运输通过物理性溶解与化学性结合方式实现第四节 气体在血液中的运输
Gas transport in the bloodnull(一)物理溶解:氧的溶解度很低,血液中溶解的O2极少,占运输总量1.5%。一、氧的运输 Oxygen transport 100ml动脉血含O2量(ml)
物理溶解 化学结合 合 计
0.31 20 20.31 null⑴ 快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;
⑵ O2与Hb的结合是氧合不是氧化;
⑶ 饱和现象:1分子Hb可结合4分子O2,1gHb可结合1.34mlO2。
1、O2与Hb结合的特征肺PO2↑组织 PO2↓(二)化学结合:血红蛋白结合与O2形成氧合血红蛋白的形式运输O2,占98.5%。null血红蛋白的分子结构nullnull血氧指标
血红蛋白氧容量Oxygen capacity ~特定条件下,每升(L)血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。( 190~200ml/ L血液)
血红蛋白氧含量Oxygen content ~每升(L)血液中血红蛋白实际结合的氧量。
动脉血约 -190ml/L血液
混合静脉血-140ml/L血液
血红蛋白氧饱和度Oxygen saturation ~血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数。
动脉血和混合静脉血分别为>95%、75%。null HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色;
当体表毛细血管中去氧血Hb含量达到5g/100ml时,浅表毛细血管丰富的部位(如口唇、甲床、粘膜)呈青紫,称紫绀(cyanosis)
null(一)CO2的运输形式
物理溶解形式运输占总运输量 5%,约为30ml/L血液
化学结合形式运输占总运输量95%
HCO3- 占总运量88%,肺部释放量占75%
氨基甲酸血红蛋白, 占总运量7%,肺部释放量占17.5%
二、CO2的运输 Carbon dioxide transportnull碳酸氢盐的运输形式氨基甲酸血红蛋白形式运输氨基甲酸血红蛋白形式运输进入红细胞的CO2与Hb肽链上的自由氨基结合,形成氨基甲酸血红蛋白 (碳酸血红蛋白,Hb-NH2-CO2)
特点:反应迅速可逆,,无需酶参与,运输效率高(占肺中CO2总释放排出量~20%)null(一)呼吸中枢(respiratory center)
指中枢内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。第五节 呼吸运动的调节
Regulation of respiratory activity一、呼吸中枢与呼吸节律的形成null低位脑干(指脑桥和延髓)
延髓存在可独立产生呼吸节律的基本中枢。
脑桥上部存在抑制吸气中枢结构,称呼吸调整中枢
高位脑(指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等)
大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统.脊髓
是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。null(二)呼吸节律的形成 null(一)化学感受性反射 Chemoreflex二、呼吸运动的反射性调节
Reflex regulation of breathing 1.化学感受器 Chemoreceptor
外周化学感受器
中枢化学感受器null外周化学感受器 颈动脉体
主动脉体
感受的刺激:
动脉血PO2↓
PCO2↑
[H+]↑
生理作用:
低O2时维持呼吸nullnull感受的刺激:
脑脊液和局部细胞外液[H+]↑; 动脉血CO2可进入脑脊液与H2O结合生成H2CO3,解离出H+,间接刺激中枢化学感受器兴奋。 中枢化学感受器CO2 对中枢化学感受器刺激过程CO2 对中枢化学感受器刺激过程中枢化学感受器生理作用:
调节脑脊液的[H+],使中枢神经系统有一稳定的pH环境null2、CO2、H+和O2对呼吸的调节 ②吸入气中在一定范围内CO2升高(1-6%)时,呼吸加深加快,肺通气量↑;
③超过7%时,中枢神经系统活动受到抑制,肺通气不再增加。 CO2对呼吸运动的调节:
①血液中一定水平的CO2是维持呼吸中枢正常兴奋所必需的生理刺激; nullCO2加强呼吸运动的作用途径: 血液CO2↑
外周化学感受器 CO2进入脑组织
窦 N (CO2+H2O→H2CO3+H+ )
迷走N
呼吸中枢 中枢化学感受器
(主要途径)
呼吸加深、加快 null H+对呼吸的调节
血液[H+]↑→呼吸加深、加快→肺通气↑
作用途径: 外周途径(主要)
中枢途径 低O2对呼吸的调节
吸入气PO2降低时,一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时,出现肺通气增加。严重低O2时,呼吸障碍。nullnullPCO2、H+ 及PO2的相互关系 PCO2 [H+] ,两者均刺激通气
[H +] 通气 CO2 抵消一部分由 [H +] 的刺激作用
PO2 通气 PCO2 和 [H +] 减弱了PO2的刺激作用