水肿

null水 肿 Edema水 肿 Edema概念概念 水肿:是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 体腔内过多液体积聚又称积水。 细胞内液体过多成为细胞水肿，也称为 细胞水化。分 类分 类全身性水肿 局部性水肿 脑水肿、肺水肿心性肾性肝性营养不良性特发性一、原因及发生机制一、原因及发生机制血管内外液体交换失衡: 使组织夜生成大于回流而导致水肿 体内外液体交换失衡 : 使体内钠、水潴留，细胞外液容量明显增加而导致水肿（一）血管内外液体交换失衡（一）血管内外液体交换失衡 毛细血管血压 组织间液静水压 有效流体静水压 血浆胶体渗透压 有效滤过压 组织胶体渗透压 有效胶体渗透压 淋巴回流 调节因素 A cap V 组织液 L导致交换失衡的因素 导致交换失衡的因素 毛细血管血压增高 常见原因是静脉压增高 血浆胶体渗透压下降 白蛋白 摄入不足 成障碍 丢失过多 分解增加 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 肿瘤、丝虫病 血管内外液体交换失衡(二)体内外液体交换失衡(二)体内外液体交换失衡病理因素使球——管平衡失调可导致 钠、水潴留，成为水肿发生的重要因素。 null 球－管失衡基本形式示意图 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变 结构破坏 滤过面积 有效循环血量减少 肾血管收缩 GFR下降 R——A系统 肾小管重吸收功能增强（1）肾小管重吸收功能增强（1）(1)醛固酮和抗利尿激素增多 循环血量减少 肾血流量 入球动脉牵张感受器 近球细胞 肾素— 血管紧张素 醛固酮 重吸收钠 血钠 晶渗压 晶渗压感受器 ADH 远曲小管和集合管对水的重吸收 钠水潴留(2)肾血流重新分布(2)肾血流重新分布肾小管重吸收功能增强（2）血流 髓攀 重吸收 缩血管 血流 重吸收 90% 短 较弱 强 少 更弱 10% 长 强 弱 多 更强皮质髓质正常病理null（3）利钠激素分泌减少 对近曲小管重吸收的抑制作用减弱，从而导致钠、水潴留。 （4）肾内前列腺素及激肽系统的活性被抑制 肾髓质可产生PGA2、PGE2，肾皮质可产生缓激肽。他们有扩张血管和促进钠水排出的作用。（1）心性水肿 1.心输出量减少（钠水潴留） a. 肾血流量减少及肾血管收缩，GFR下降。 b. R—A—A系统活性增加，远曲小管对钠的重 吸收增加。 C. 钠潴留刺激渗透压感受器，ADH分泌增多， 远曲小管对水的重吸收增加。 d. 利钠激素分泌减少 2.静脉回流障碍（cap BP ) （1）心性水肿 1.心输出量减少（钠水潴留） a. 肾血流量减少及肾血管收缩，GFR下降。 b. R—A—A系统活性增加，远曲小管对钠的重 吸收增加。 C. 钠潴留刺激渗透压感受器，ADH分泌增多， 远曲小管对水的重吸收增加。 d. 利钠激素分泌减少 2.静脉回流障碍（cap BP ) 二、某些水肿类型的发生机制血浆胶渗压血浆胶渗压心性水肿的发生机制心力衰竭动脉系统 静脉系统有效循环血量淤血、缺氧、压力肾血流量肝、肠道GFR 醛固酮、ADH毛细血管血压微血管壁通透性 淋巴回流障碍蛋白吸收蛋白合成钠水排出钠水重吸收钠水潴留水肿组织液生成增加null(2)肝性水肿null（3）肾性水肿（3）肾性水肿null（4）肺水肿 由间质到肺泡。1.机制： a.肺毛细血管血压升高：心源性和非心源性。 b.肺微血管壁通透性增高。 c.血浆胶渗压降低。 d.淋巴回流受阻。 2.表现：呼吸困难…… （5）脑水肿 （5）脑水肿水肿的的皮肤特点水肿的的皮肤特点显性水肿 当皮下组织有过多的液体积聚时，用手指按压后出现凹陷且不能立即平复，也称为凹陷性水肿。 隐性水肿 已有过多的液体积聚在组织间隙，但水肿液被胶体网状物（透明质酸、胶原、粘多糖）吸附，尚未出现凹陷性水肿时。 null毛细血管、毛细淋巴管和凝胶体结构 1．毛细血管；2．毛细淋巴管；3．组织间隙凝胶体网状物 小结小结概念 血管内外液体交换失衡 原因和发生机制 心性水肿 体内外液体交换失衡 脑水肿