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颅脑损伤术中脑膨出的原因及治疗探讨

2014-04-09 2页 doc 29KB 15阅读

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颅脑损伤术中脑膨出的原因及治疗探讨颅脑损伤术中脑膨出的原因及治疗探讨 颅脑损伤术中脑膨出的原因及治疗探讨 探讨颅脑损伤患者术中急性脑膨出的病因及治疗。方法 回顾性分析28例颅脑损伤患者开颅术中脑膨出形成原因及相应治疗。结果 迟发性颅内血肿,弥漫性脑肿胀,长时间脑疝,创伤后休克、呼吸道不通畅导致脑组织缺血缺氧等是开颅术中急性脑膨出的主要原因。出院时按格拉斯哥预后评分(GCS):恢复良好8例,中残4例,重残6例,死亡10例,死亡率35.7%。结论 分层次减压联合血压监控对预防脑膨出有显著疗效。 颅脑损伤开颅术中急性脑膨出在临床上是常见的,一旦出现,处理极为棘手,病...
颅脑损伤术中脑膨出的原因及治疗探讨
颅脑损伤术中脑膨出的原因及治疗探讨 颅脑损伤术中脑膨出的原因及治疗探讨 探讨颅脑损伤患者术中急性脑膨出的病因及治疗。方法 回顾性28例颅脑损伤患者开颅术中脑膨出形成原因及相应治疗。结果 迟发性颅内血肿,弥漫性脑肿胀,长时间脑疝,创伤后休克、呼吸道不通畅导致脑组织缺血缺氧等是开颅术中急性脑膨出的主要原因。出院时按格拉斯哥预后评分(GCS):恢复良好8例,中残4例,重残6例,死亡10例,死亡率35.7%。结论 分层次减压联合血压监控对预防脑膨出有显著疗效。 颅脑损伤开颅术中急性脑膨出在临床上是常见的,一旦出现,处理极为棘手,病死率和致残率高,预后差。现回顾分析2006-01/2010-01收治的28例术中出现急性脑膨出的颅脑损伤患者的临床资料,着重对颅脑损伤原因及治疗进行了和探讨。 1临床资料 1.1一般资料 本组男20例,女8例;年龄15~60岁,平均35.5岁。损伤原因:车祸5例,坠落8伤例,砸伤8例,斗殴伤7例。受伤机制:皆为直接损伤。 1.2 临床表现 本组患者受伤后均有不同程度的意识障碍,入院时格拉斯哥昏迷(GCS)评分3~5分15例,6~8分10例,9~12分3例。术前双侧瞳孔散大5例,一侧瞳孔散大8例,无瞳孔散大15例。 1.3 影像学检查 头颅CT检查:硬膜外血肿16例,硬膜下血肿10例,蛛网膜下腔出血19例,颅骨骨折13例(其中8例骨折线与硬膜动脉走行交叉且宽度>3 mm),脑室出血3例,环池和基底池消失21例,受压变小6例,三脑室受压消失20例,四脑室受压消失10例,中线均有移位(0.8~1.8 cm)。 1.4治疗方法 (1)术前均常规静脉注射甘露醇、速尿;呼吸道欠通畅者予以吸痰、胃肠减压或气管插管;合并休克者积极纠正休克。估计术中对侧出现血肿或血肿扩大时,术前做好探查对侧准备。(2)采用标准大骨瓣手术治疗[1],切口开始于颧弓上方耳屏前约1.0 cm,于耳屏上向后上方延伸至顶部中线,向后达顶结节,向前沿正中线达前额发际。在刀口线对应血肿最多处钻孔形成小骨窗,尖刀挑开硬膜,使血性脑脊液及凝血块挤出,提前减压,颅骨瓣上翻后,硬膜张力较高,先不剪开硬膜瓣,而是在血肿距体表最浅处(避开功能区)切开硬膜2 cm,牵开切口,通过冲水,吸引最大限度清除血肿。同时准备筋膜或人工硬膜,待颅压基本正常时再剪开硬脑膜瓣,边剪边缝合底边硬膜,继续清除脑内血肿,彻底止血,手术后视情况决定去骨瓣与否。对于脑疝病例,主张积极去除大骨瓣减压。术中出现急性脑膨出时,首先采用控制血压,将收缩压控制在60-90mmHg之间,同时静脉推注甘露醇、过度通气(CPCO2维持在30~35mmHg之间)[2]。血压控制需由麻醉师密切配合,血压控制时间不超过5分钟,再恢复原水平血压,如此反复数次。术中若发现同侧无血肿,根据术前CT表现,估计对侧可能出现血肿增大,行相应的血肿清除处理,血肿清除后多可逐渐消除脑膨出。弥漫性脑肿胀诱发脑膨出者可以采取双侧去骨瓣减压手术。脑膨出组织切除是最后的选择。对所有术中发生急性脑膨出者,切忌在原因未明的情况下强行关颅。(3)术后予以营养神经、降颅内压、亚低温治疗、控制感染、维持内环境稳定。术后1 、3 、7 d常规复查头颅CT,发现有迟发血肿应及时手术处理。 2 结果 本组患者术中发生急性脑膨出的原因:迟发性颅内血肿15例(额叶8例,出血量15-30ml,颞叶3例,出血量10-20ml,顶枕叶4例,出血量15-25ml),弥漫性脑肿胀7例, 。创伤后休克、呼吸道不通畅导致脑组织缺血缺氧3例。出院时28例患者按GCS评定预后,良好8例,中残4例,重残6例,死亡10例。 3 讨论 颅脑外伤术中发生的急性脑膨出是临床常见的问题,,脑膨出的发生会进一步加重脑组织缺血、缺氧和坏死,往往预后较差,病死率极高,有文献高达70%[3]。若处理不当常常导致患者不良预后。因此,深入了解脑膨出的原因及恰当的治疗有利于改善患者的预后。 3.1颅脑外伤术中脑膨出原因[4]:(1)去除骨瓣,剪开硬膜进行血肿清除后,压力填塞效应突然减轻或消除,使原已破损的血管和板障迅速出血,小血管因管内外的压力差增高破裂出血,出现迟发性颅内血肿,产生术中急性脑膨出。(2)外伤使脑干、丘脑、下丘脑等血管调节中枢损害,导致血管自动调节功能丧失,剪开硬膜清除血肿后,血管外力突然降低,引起脑血管扩张,脑血流量和血容量迅速增加,出现急性脑肿胀,产生急性脑膨出。(3)长时间脑疝压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉或者外侧裂损伤造成大脑凸面静脉回流障碍以及外伤性静脉窦损伤,均可引起脑组织的血液回流障碍而瘀血水肿,导致急性脑膨出。(4)颅脑外伤引起呼吸循环障碍,使脑组织严重缺血缺氧和二氧化碳蓄积引起脑水肿,加大术中急性脑膨出的可能。(5)纠正休克时输入液体过多过快致脑水肿、脑肿胀。以上原因显示术中脑膨出与动脉血管外力的突然降低、静脉血管的回流障碍有密切关系。 3.2 治疗 1)术前常规给与甘露醇、速尿脱水可减轻颅内压,通过纠正休克、畅通呼吸道、胃肠减压均有利于手术并减少了手术并发症。2)根据颅内体积/压力关系曲线图表明[5]:当颅压失代偿时,少量增加颅腔内容物,会引起颅压急剧升高;相反,在颅压失代偿时,少量减少颅腔内容物,颅压即有明显下降。因此我们给与了分层次减压的方法,步骤如下:①骨瓣翻开减压;②如果硬膜张力高,先快速给予脱水剂、过度通气、头高体位③硬膜作一小切口(约2-3 cm),放出积血、脑脊液减压;④在硬膜额、顶、颞部各作一小切口(约2-3 cm),并用生理盐水反复冲洗,可冲出大部分积血。经以上处理,颅压下降后脑组织对骨窗部位的顺应性已经明显降低,此时再剪开硬膜瓣发生脑膨出的机率大大降低。⑤当术中清除一侧血肿脑压降低后又迅速升高并出现脑膨出,即应考虑迟发性血肿可能,宜尽快结束原手术区,复查头颅CT,如发现血肿应及时返回手术室再作血肿清除。本组病例中术中迟发性血肿发现15例。3)急性弥漫性脑肿胀的主要发病机制[6]是动脉血管自动功能调节障碍,当去除骨瓣、剪开硬脑膜时,脑血流量和血容量迅速增加,脑血管扩张,出现急性脑肿胀,产生急性脑膨出。此类患者术中出现急性脑膨出,处理往往棘手,预后差。此类患者我们给与了严密的血压监控,将收缩压控制在60-90mmHg之间,同时静脉推注甘露醇、过度通气,血压控制及通气控制由麻醉师密切配合,血压控制时间不超过5min,再恢复原水平血压,如此反复数次。通过血压监控大部分患者脑膨出患者膨出的脑组织会慢慢回缩。如果通过以上处理,脑组织仍不能回缩者,我们给与了对侧去大骨瓣减压。本组病例中,有7例出现急性弥漫性脑肿胀,通过以上处理,5例患者脑膨出得到缓解,2例患者给与了对侧去大骨瓣减压,脑膨出得到缓解。 通过本组资料研究显示:本组的病死率为35.7%,低于国内外文献报道[7],说明分层次减压联合血压监控可有效纠正术中脑膨出,对改善患者的生活质量有较好临床意义。术中急性脑膨出可影响患者的预后,如果出现脑膨出应立即分析原因,并做出相应处理,能改善患者的预后,降低死亡率。
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