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作者单位 :100853 北京 ,解放军总医院南楼呼吸科
急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略和方法
俞森洋
近些年来急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的死亡率已有明
显降低 ,其原因是多方面的。其中重要原因之一是 ARDS患
者的机械通气策略和方法已有了重大改变。机械通气是救
治 ARDS的关键措施 ,多年来传统的通气方法是应用大潮气
量 (10~15 ml/ kg) ,常规通气频率 (f) (10~15 次/ min) 和生理
性吸呼比 ( I∶E) (1∶4~1∶2) ,虽监测气道峰压 (PIP) ,但常无严
格限制。加用呼气末正压 ( PEEP) 以达到氧分压 ( PaO2) > 60
~70 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,吸氧浓度 (FiO2) < 0. 6 为
理想。此传统通气方法近年来已遭到批评 ,因为它虽可使患
者的动脉血 pH和动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)维持正常 ,但
可诱发或加重呼吸机相关肺损伤 (Ventilator2associated Lung
Injury ,VALI) 。虽可使 PaO2 和 SaO2 升至理想水平 ,但可因加
用过高 PEEP 反而减少组织的氧输送和降低肺顺应性。如
今 ,已有越来越多的临床医生把机械通气优先考虑的目标从
追求正常血气转移到维持一可接受的血气水平 ,同时实施肺
保护策略和增加组织氧输送 (保护机体各重要脏器功能)
上来。
一、呼吸机相关肺损伤
大量的动物实验已
:不恰当的机械通气确实可引起
呼吸机所致肺损伤 (VILI) 。VILI 的
现可分为两大类 :一类
是我们所熟知的宏观 (macroscopic) 损伤 ,习惯上称之为气压
伤 (barotrauma) ,以肺泡外气体为特征 ,如气胸、纵隔气肿、心
包积气、气腹、皮下气肿、肺间质气肿、胸膜下气囊肿和系统
性气栓塞等。其诊断可靠胸部 X 线片和 CT 检查发现。另
一类为微观 , (microscopic) 损伤 ,其组织病理学改变酷似
ARDS ,表现为弥漫性肺泡损伤。这是较隐蔽的一种损伤类
型。只有在动物模型中才能明确 ,此类损伤直接由机械通气
引起 (称为 VILI) 。而在原来已有肺损伤的 ARDS患者 ,即使
经全面和详细的病理学检查 ,也无法区别此类损伤是由机械
通气所致 ,还是 ARDS 本身的改变 ,因此此类损伤可称为
VALI。
导致 VALI 的机制 ,除了患者存在对 VALI 的易感内因
外 ,最重要的致伤因素有二 : (1)大潮气量或高吸气压通气引
起的局部或普遍的肺泡过度扩张 ; (2) 萎陷肺泡的反复开放
和闭合 ,导致肺泡壁的反复牵拉和顺应性不同的组织接合处
局部形成高剪切力。近年的研究还表明 ,无论哪种致伤因素
所致 ,在 VALI的形成和发展过程中 ,均伴随着多种细胞因子
和炎性介质的释放和参与。
ARDS肺易致 VALI的原因 : (1) ARDS 肺是“婴儿肺”,其
有效功能肺单位显著减少 ,严重者仅及正常人的 1/ 3~1/ 2。
此时若用正常的潮气量 ,必将使正常功能的肺泡过度扩张。
(2)致伤因素的协同作用 :ARDS形成过程中 ,已存在肺泡表
面活性物质的减少 ,各种炎性介质 ,细胞因子的大量释放 ,
VALI致伤因素的参与可致协同或叠加作用。(3) 肺水肿液
分布的不均质性 :由于静水压的影响引起肺各区域沿垂直轴
逐渐加重不张 ,施加可使肺基底区域肺泡开放的压力 ,必导
致非基底区域肺泡的过度扩张。(4)原有肺损伤时通气分布
不均 ,低肺容量位时的肺泡萎陷趋势、ARDS肺的广泛微小不
张趋势、尤其在肺基底区域。加上患者代谢率的增高和氧耗
增加 ,通气量需要大 ,这些使得吸气时易产生高剪切力。
二、ARDS的通气策略
为了防止 VALI ,易致 VALI 的传统通气方法必须改变 ,
代之以各种能有效保护肺的新方法 (表 1) 。针对 VALI 的两
大致伤因素 ,近年来提倡应用以下两大通气策略[4 ] : (1) 用低
潮气量 (5~6 ml/ kg)或严格限制通气压 [平台压 < 30 cm H2O
(1 cm H2O = 0. 098 kPa) ] ,允许 PaCO2 逐渐增高 ,所谓“允许高
碳酸血症 (PHC)”策略 ; (2)吸气时短暂加用足够的压力让萎
陷的肺泡尽量开放 ,呼气时加用适当的呼气末正压让其保持
开放 ,即所谓“肺开放策略”。这两大策略互相联系又有区
别 ,但目的都是为了实施“肺保护”,避免 VALI。
表 1 ARDS患者的机械通气方法
方法 传统概念 新概念
目标 正常血气
适当的血气值 ,预防
VALI ,有利于损伤
组织愈合
通气模式 容量切换通气 压力切换通气 ,压力 限制扩增技术
通气参数
潮气量 (VT) 预设 10~15 ml/ kg 5~8 ml/ kg
PEEP
为达到适当的 PaO2
或 PaO2/ FiO2 所
需要的水平
足以防止肺泡潮气性
闭2开周期 ,达到
适当的 PaO2/ FiO2
比
肺泡峰压
(平台压)
为达到 PEEP 和潮气
量的目标值所需要
的水平
不应超过 2. 94~3. 43
kPa ( 30 ~ 35 cm
H2O)
吸呼时比 1∶1. 5~2. 5 延长吸气时间 ,直至 反比通气
体位 仰卧位 俯卧位
最近由美国国立心肺血液研究所 (NHLBI) ARDS 协作组
完成的多中心随机对照临床研究 ,证明了低潮气量组的病死
率为 31 % ,常规通气组为 39 % ( P = 0. 007) 。该研究以其权
·115·中华医学杂志 2001 年 4 月 25 日第 81 卷第 8 期 Natl Med J China , April 25 , 2001 , Vol 81 , No. 8
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威性和科学性证明了 ARDS患者实施低潮气通气的有效性。
PHC的副作用 ,主要是对心脑血管系统的不良影响 ,如
引起心脏血管功能障碍 ,颅内压增高等。患有明显心肌缺
血 ,心律失常 ,心功能不全 ,颅脑外伤 ,或近期有脑血管意外
者应慎用或禁用 PHC。但近年的临床实践表明 ,大多数患者
对 PHC的依从性是好的 ,只要 PaCO2 逐渐增高 (每小时增高
5~10 mm Hg) ,pH≥7. 20~7. 25 ,严重副作用的发生率很低。
如果 PaCO2 增加过快过高 ,可采用以下方法 : (1) 适当增加通
气频率以增加分钟有效通气量 ; (2)加用镇静剂 ,必要时同时
应用肌松剂 ,以改进人2机协调 ,减少 CO2 产量。(3) 加用气
管内吹气 (TGI) ,减少死腔通气量。pH过低 (如 pH < 7. 10) 时
可给碱性药物 ,但疗效欠佳。
实施肺开放策略的方法有多种 ,较常用的方法是应用压
力控制通气 ,预置吸气压 40~60 cm H2O ,通气频率 10~30
次/ 分 ,吸呼比为 1~2∶1 ,加 PEEP 10~20 cm H2O。持续 2~5
min 后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力。此外 ,也可
用高频震荡通气来实施“肺开放”策略 ,此法在儿科较常用。
存在问题是 ,用什么方法和指标来判断“肺开放”是否理想 ?
其确切疗效也有待多中心前瞻性随机对照研究来证明。
现在多推荐以描绘压力 (P)2容量 (V)曲线来设置潮气量
(或气道峰压) 和 PEEP。ARDS 患者的 P2V 曲线常有低拐点
(LIP)和高拐点 (UIP) ,应加用比LIP略高的 PEEP以保持呼气
末时肺泡开放 ,维持潮气量或气道峰压低于 UIP 水平 ,以避
免肺泡的过度扩张。值得注意的是 ,利用呼吸机的自动描记
系统来记录 P2V 曲线时 ,应以恒定的低流量 (50 ml/ s) 来为肺
充气 ,以尽量减少呼吸阻力的影响。Ranieri 等报道 ARDS 患
者的 P2V 曲线可呈上凹形、上凸形和直线形。上凹形者加用
PEEP能使肺泡复张 ,而上凸形或直线形者则不能复张。
三、ARDS的通气模式
1. 压力控制通气 :至今尚不能证明哪一种通气模式对
ARDS患者是最好的 ,但无论选用哪种模式 ,都应遵循“肺保
护策略”的原则。许多专家推荐应用压力控制通气 ( PCV) ,
选用吸气峰压 30~35 cm H2O ,初始 PEEP 8 cm H2O ,逐渐增
加 PEEP水平直至达最大顺应性。此时气道峰压与 PEEP 之
差即是用于产生潮气量的驱动压。应用 PCV 的好处是 :人2
机同步好 ;提供的减速流量波形有利于气体交换和增加氧
合 ,而且可维持气道压不超过预定吸气压。
2.增加自主呼吸用力的通气模式 : 近年机械通气的趋
势是结合而不是废弃自主呼吸用力 ,即让呼吸机适应患者 ,
而不是让患者去适应呼吸机。能辅助或增加自主呼吸用力
的通气模式有 :双相气道正压 (BIPAP) ,气道压力释放通气
(PARV)和成比例辅助通气 (PAV)等。
“辅助或增加自主呼吸用力”的通气模式的好处是 :通气
模式较自然舒适 ,可降低气道峰压和胸内压 ,减少正压通气
对血流动力学的影响。增加自主呼吸的效率和膈肌收缩的
有效性 ,促使萎陷肺泡的复张 ,人2机协调好 ,可减少或避免
应用镇静剂或肌松剂 ,便于患者活动 ,主动咳嗽从而改善支
气管分泌物的廓清 ,减低发生 VALI的危险。
所谓“BIPAP”,是让患者的自主呼吸交替地在两种不同
的气道正压水平上来进行。通过调节高压和低压水平及其
转换频率来改变呼吸容量及改善氧合。当将 BIPAP 的低压
力水平时间调至很短 (达 0. 5 s) 时 ,即相当于 APRV 通气模
式。文献报道 ,ARDS 患者应用 BIPAP - APRV 是比较有效
的。应用 PAV 时 ,呼吸机只是扩大和增加自主呼吸的功能
和效率 ,而让患者自己完全控制呼吸方式 ,如潮气量、吸气和
呼气时间、呼吸频率和吸气流量。呼吸机输送的压力按患者
用力成比例地扩增。例如 PAV 为 3∶1 ,是指吸气气道压 1/ 4
由呼吸肌收缩产生 ,另 3/ 4 由呼吸机提供。故无论何时 ,自
主呼吸肌作 1/ 4 功 ,呼吸机提供 3/ 4 呼吸功。应用此模式
时 ,人2机协调是最好的。理论上应十分适用于 ARDS ,并可
预防 VALI。但至今尚无临床研究证明 ,ARDS患者应用 PAV
后有存活率的增加。
3.伺服2控制通气模式 ( servo2controlled modes) : 呼吸机
电脑化后 ,应用高精度传感器和反馈系统来自动控制吸气
压 ,维持潮气量恒定的一类通气模式 ,如压力调节容量控制
通气 ( PRVCV) 、容量支持通气 ( VSV) 、自动转换模式
(automode) 、容量保障压力支持通气 (VAPSV) 等 ,这类通气模
式兼压力预置和容量预置型两类模式的好处 ,易于控制气道
压和潮气量达目标值 ,并可较早实行部分通气支持 ,便于撤
机。但这些模式临床应用的时间尚不长 ,对 ARDS的通气有
何独特优点 ,尚有待研究确定。
四、ARDS机械通气的辅助方法
近些年来 ,人们对一些可促进动脉氧合和气体交换而又
不会引起 VALI的方法发生兴趣 ,这些方法包括高频通气、体
外或肺外气体交换技术[如体外膜氧合 ( ECMO) 、体外二氧化
碳去除 ( ECCO2R) 和腔静脉氧合 ( IVOX) ]、俯卧位通气、部分
液体通气、气管内吹气、表面活性物质替代疗法 ,吸入一氧化
氮或前列环素等。在这些方法中 ,只有俯卧位通气较简便实
用 ,有文献报道其改善氧合的有效率达 50 %~70 % ,值得在
ARDS患者中试用。其他方法都要求有特殊的设备和技术或
特殊制剂 ,尚处于研究阶段 ,只能在有条件的单位 ,慎重选择
有适应证的 ARDS患者 ,作为常规通气的辅助方法应用。
思
:
11呼吸机相关肺损伤有哪些表现 ? ARDS 肺为什么易
致 VALI ?
21ARDS患者机械通气时 ,为防止 VALI ,近年来提倡应
用些通气策略 ? 简述其实施方法。
31 试述适用于 ARDS的一些通气模式及其好处。
41ARDS机械通气的辅助方法有哪些 ?
(收稿日期 :2001203213)
(本文编辑 :李群)
本刊“继续教育园地”危重病医学系列讲座共 12 讲。参
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详见本刊 2001 年第 3 期第 130 页。
·215· 中华医学杂志 2001 年 4 月 25 日第 81 卷第 8 期 Natl Med J China , April 25 , 2001 , Vol 81 , No. 8
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