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川崎病

2010-03-05 20页 ppt 105KB 83阅读

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川崎病null川崎病 (Kawasaki Disease)川崎病 (Kawasaki Disease)皮肤粘膜淋巴结综合征 日本小兒科教授川崎富作於1961年日本小兒科教授川崎富作於1961年病 因 病 因 尚未明确 一般认为可能是多种病原,包括EB病毒、逆转录病毒(retrovirus),或链球菌、丙酸杆菌感染 、支原体、立克次体、尘螨 环境污染或化学物品过敏 病机 病机 免疫失衡 CD4/CD8上升 发病率发病率80%~85%患者在5岁以内,好发于6~18个月婴儿。男孩较多,男∶女为1.3~1.5∶1 无明显季节...
川崎病
null川崎病 (Kawasaki Disease)川崎病 (Kawasaki Disease)皮肤粘膜淋巴结综合征 日本小兒科教授川崎富作於1961年日本小兒科教授川崎富作於1961年病 因 病 因 尚未明确 一般认为可能是多种病原,包括EB病毒、逆转录病毒(retrovirus),或链球菌、丙酸杆菌感染 、支原体、立克次体、尘螨 环境污染或化学物品过敏 病机 病机 免疫失衡 CD4/CD8上升 发病率发病率80%~85%患者在5岁以内,好发于6~18个月婴儿。男孩较多,男∶女为1.3~1.5∶1 无明显季节性,或谓夏季较多 1987~1991年,住院病例1969例,并有每年增加趋势。我国4岁以内患者占78.1%,男∶女为1.6∶1 有遗传倾向 病理变化 ——I期 病理变化 ——I期 小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎 中等和大动脉及其周围的发炎 淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿 病理变化 —— Ⅱ期 病理变化 —— Ⅱ期 小血管的发炎减轻 以中等动脉的炎变为主,多见冠状动脉瘤及血栓 大动脉少见全血管性炎变 单核细胞浸润或坏死性变化较著 病理变化 ——Ⅲ期 病理变化 ——Ⅲ期 小血管及微血管炎消退 中等动脉发生肉芽肿 病理变化 ——Ⅳ期 病理变化 ——Ⅳ期 血管的急性炎变大多都消失,代之以中等动脉的血栓形成、梗阻、内膜增厚而出现动脉瘤以及瘢痕形成 脏器外的中等或大动脉,多侵犯冠状动脉、腋、髂动脉及颈、胸、腹部其它动脉 脏器内动脉,涉及心、肾、肺、胃肠、皮、肝、脾、生殖腺、唾液腺和脑等全身器官 病理变化病理变化血管炎变之外,病理还涉及多种脏器,尤以间质性心肌炎、心包炎及心内膜炎最为显著,可波及传导系统,往往在I期病变时引致死亡 Ⅲ、Ⅳ期则常见缺血性心脏病变,心肌梗塞可致死亡 动脉瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ、Ⅲ期死亡的重要原因 诊断 诊断标准 不明原因的发热,持续5天或更久 双侧结膜充血 口腔及咽部粘膜弥漫充血,唇发红及干裂,并呈杨梅舌 发病初期手足硬肿和掌跖发红,以及恢复期指趾端出现膜状脱皮 躯干部多形红斑,但无水疱及结痂 颈淋巴结的非化脓性肿胀,其直径达1.5cm或更大 但如二维超声心动图或冠状动脉造影查出冠状动脉瘤或扩张,则四条主要症状阳性即可确诊 诊断标准诊断标准诊断方法诊断方法B超 造影 电子束CT并发症-冠状动脉病变 并发症-冠状动脉病变 一过性冠状动脉扩张占46% ,冠状动脉瘤占21% 冠状动脉扩张在发病第3天即可出现,第4周之后很少出现新的病变 大多数冠状动脉瘤呈自限性经过 本病的冠状动脉病变以累及其主干近端,左前降支最多见 其次为左冠状动脉主干及右冠状动脉,左回旋支少见 罕见孤立的远端动脉瘤 冠脉瘤的发生因素冠脉瘤的发生因素男性 年龄小 病变位于远端 未用过丙球治疗 瘤体大(≥8mm) 冠状动脉造影的适应证 冠状动脉造影的适应证 有心肌缺血症状 持续心脏瓣膜病变 X-线平片示冠状动脉钙化 超声心动图显示持久的冠状动脉瘤 川崎病其他的心血管病变川崎病其他的心血管病变心肌炎 充血性心力衰竭 心包炎 心包积液 心律失常 瓣膜性心脏病。瓣膜病变发生于1-2%未治疗病例,大多数为二尖瓣和主动脉返流 治疗 -急性期 治疗 -急性期 丙种球蛋白 口服阿司匹林 皮质激素 必须强调在发病后10天之内用药 治疗 -恢复期 治疗 -恢复期 抗凝治疗 溶栓治疗 冠状动脉成形术 外科治疗 左主干高度闭塞 多枝高度闭塞 左前降支近高度闭塞 对严重二尖瓣关闭不全病例,内科治疗无效,可行瓣膜成形术或瓣膜置换术。 手术结果手术结果日本报道接受冠状动脉分流术的62例川崎病患者,其中7例同时做二尖瓣手术。术前70%病人有心绞痛、心力衰竭或其他症状。术后4年存活率87%,10年存活率45%,大多数死于后期心肌梗塞或猝死。
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