湿疹（皮炎）与细菌

null湿疹（皮炎）与细菌湿疹（皮炎）与细菌中国医学科学院皮肤病研究所 曹元华 关于湿疹的争论 关于湿疹的争论 观点一： 不是独立的疾病，只是一些 皮肤症状。 理 由：确切病因、病原不清楚，如果 能查清病因及病原，则应有相 应的病名。 关于湿疹的争论 关于湿疹的争论 观点二：应属接触性皮炎类。 理 由：①接触性皮炎与所谓湿疹均为第Ⅳ型变态反应；②病理变化基本相同；③临床现难以区别，如妇女、理发师接触洗涤剂等，教师接触粉笔所致手部的皮肤改变，理应诊断为接触性皮炎，但临床上通常诊断为湿疹；④有些最初表现为接触性皮炎的患者，长期、反复发作后可表现为慢性湿疹样；⑤有些原来认为原因不明的湿疹，后来找到了接触过敏原而明确为接触性皮炎。 关于湿疹的争论 关于湿疹的争论 观点三：湿疹是一独立的疾病。 理由：①湿疹(eczema)一词国外沿用已久，祖国医学也早有描述并使用湿疹二字，且词典中eczema与湿疹可互译，无一词多意。②湿疹病因复杂，通常是多种因素的综合，且与个人体质有关，而接触性皮炎的病因比较单一，常与体质无关。③接触性皮炎祛除病因后，常易在较短时间内痊愈，而湿疹则病因不清，有反复发作的特点。④大多教科书中仍将湿疹作为独立疾病而单列。 湿疹的病因及发病机理 湿疹的病因及发病机理 一、内因：受遗传因素支配的个人体质：不能耐受生活和工作中的许多对正常人无害的刺激，斑贴试验时可对多种物质发生阳性反应，即使除去某些致敏原，湿疹皮损也不易很快消失。     其它因素 慢性消化道疾病，胃肠道功能性障碍， 精神、情绪因素，感染病灶的存在， 内分泌功能失调等均可影响或加重湿 疹的病情。 湿疹的病因及发病机理 湿疹的病因及发病机理 湿疹的病因及发病机理 二、外因：生活环境，气候变化，外界刺激如冷、 热、光、汗液、搔抓、动物皮毛、植物、化学物质及食物等，均可在湿疹的发生和病情演变中发生作用。 湿疹与细菌 湿疹与细菌 特应性皮炎(AD)与细菌(特别是金葡菌)的关系的研究非常多，金葡菌的密度与AD严重程度呈正相关，并能加重AD的病情，已为大多数学者所公认。抗生素和糖皮质激素的复合制剂外用治疗AD的疗效，明显优于单用糖皮质激素制剂，也已有诸多报告，并被医生较广泛采用和患者所乐于接受。 湿疹与细菌 湿疹与细菌 对湿疹与细菌的研究开展很少。 查阅1990~2000年的国内文献， 仅见3篇报告。   湿疹与细菌 湿疹与细菌 38例外耳道湿疹细菌培养及药敏分析 《中级医刊》1998   36例(94．7％)阳性，9例有2种以上细 菌生长，主要为金葡菌，其次为表皮葡 萄球菌、绿脓杆菌。   湿疹与细菌 湿疹与细菌 细菌感染与湿疹关系的探讨 《综合临床医学》1998   21例患者的渗出和非渗出皮损表面 培养，18例（85.7%）为金葡菌，正常 对照组均阴性。   null金黄色葡萄球菌与湿疹关系的探讨 《中华皮肤科杂志》1990   细菌组和对照细菌培养结果 分 组 例 数 金葡 金葡+链 金葡+其它 阳性率% 皮损部位 细菌性湿疹 38 32 3 3 100 寻常性湿疹 90 47 2 11 66.6 正常对照 23 1 0 4 21.7 非皮损部位 细菌性湿疹 21 1 0 12 61.9 寻常性湿疹 41 2 0 8 26.8 正常对照 18 0 0 2 11.1  null  ●  皮损处每个表皮细胞粘附细菌数： 18．13±15．25 ●  正常皮肤每个表皮细胞粘附细菌数： 3.94±5.31 细菌性湿疹？有感染倾向的湿疹！ null 国外BibeI等的报告： 寻常性湿疹62.9％， 细菌性湿疹92.6％。 湿疹皮损上细菌数达到 106／cm2时意味着感染 null 结 论 1.金葡菌是湿疹皮损上的主要细菌，阳性率：细菌性湿疹>寻常性湿疹>正常对照组(P<0．01)。 2．湿疹皮损表皮细胞对金葡菌的粘附力大于正常皮肤(P<0．01)。 金黄色葡萄球菌超抗原与特应性皮炎 金黄色葡萄球菌超抗原与特应性皮炎 A．Leydenl974年首先从90％的AD患者皮损中提取到金葡菌，炎症性皮损每平方厘米达107个菌落，抗生素加糖皮质激素外用的疗效较单用糖皮质激素更好。 金黄色葡萄球菌超抗原与特应性皮炎 金黄色葡萄球菌超抗原与特应性皮炎 B. Leung发现A0皮肤中的金葡菌可分泌具有超抗原特性的毒素，主要是肠毒素A、B和毒素休克综合征毒素—1。 C. Strange将肠毒素B作用于正常皮肤和AD患者的无皮损区，证实超抗原可加重和持续与AD相关的炎症。 金葡菌超抗原诱导和加重AD的机理 金葡菌超抗原诱导和加重AD的机理 A．直接刺激郎格罕细胞、巨嗜细胞、皮肤树枝状细胞或角质形成细胞分泌肿瘤坏死因子α或白介素1α等细胞因子(如IL-4)。 B．通过T细胞受体结合，刺激T细胞增殖，释放细胞因子，介导组织炎症和表皮改变，持续AD的皮肤损害o C．毒素穿过表皮破损处，通过传统的抗原机理，激活抗原特异性T细胞或在体内诱导产生特异性 IgE，使肥大细胞脱颗粒，加重AD。 治 疗 治 疗 一. 内服药(略)：新观念：抗组胺不等于抗过敏！速发相、迟发相！过敏的多因素性！！ 治 疗 治 疗 二.外用药：以选择含有中效糖皮质激素和抗生素的复方外用制剂为宜。   null个人所知现有复方制剂： A.皮炎平(地塞米松、薄荷、樟脑) B.复方康纳乐(制霉菌素，新霉素， 曲安奈德) C.皮康霜(咪康唑，新霉素，曲安奈德) D.皮康王(1％酮康唑，0.05％氯倍他索) E.新适确得(1％三氯生，0.5％卤米松) F.复方咪康唑(2％咪康唑，0.05％氯倍他索) G.派瑞松(1％益康唑，0．1％曲安奈德)   ▲复方制齐中各种药物 的浓度比例问题！   ▲复方制齐中各种药物 的浓度比例问题！   派瑞松治疗足癣和体股癣的随机双盲对照实验 (北京医科大学第一医院、北京协和医院皮肤科)   派瑞松治疗足癣和体股癣的随机双盲对照实验 (北京医科大学第一医院、北京协和医院皮肤科)   ●治疗组73例 ●对照组82例 ●体外实验 结 论 派瑞松(1％益康唑，0．1％曲安奈德)治疗足癣和体股选的真菌清除率，在治疗的不同阶段与单纯益康唑相似，体外抑菌实验也显示同样效果，表明派瑞松乳膏中两种主要成分在10：1的浓度比例下，起对致病真菌的抑制作用未发生拮抗。 吴晓初、徐文严翻译资料 《派瑞松疗效文献摘选》 吴晓初、徐文严翻译资料 《派瑞松疗效文献摘选》 ●1％曲安奈德霜可减慢皮肤的药物渗透，因而增加了外用药在组织中的浓度，派瑞松霜的动物试验证实了这一结果。 ●一般主张限制外用皮质类固醇复合制剂治疗炎症性真菌病，疗程最多不超过两周，这不仅是为了避免激素的副作用，而且长期应用激素后则不再保持其收缩血管作用，甚至可出现血管扩张，较快清除皮肤中的药物。 派瑞松与去炎松治疗湿疹40例临床观察 （湖北医科大学附一院皮肤科 余开梅 等） 派瑞松与去炎松治疗湿疹40例临床观察 （湖北医科大学附一院皮肤科 余开梅 等）   分 组 例数 痊愈 显效 好转 无效 有效率% 派瑞松 40 28（70） 6 6 0 85 去炎松 40 14（35） 8 12 6 55 注：为观察两周的结果 中国医学科学院皮肤病研究所 林 麟 中国医学科学院皮肤病研究所 林 麟 派瑞松与艾洛松治疗皮炎湿疹比较观察 第一周 第二周 第三周 派瑞松 艾洛松 派瑞松 艾洛松 派瑞松 艾洛松 痊 愈 5 4 19 9 25 13 显 效 13 9 15 12 10 16 好 转 18 20 4 14 3 7 无 效 3 7 1 5 1 4 痊愈率 p＞0.05 p＜0.05 p＜0.01 有效率 p＞0.05 p＜0.01 p＜0.01 注：痊愈+显效 派瑞松 89.7%；艾洛松72.5%   null ▲两篇报告均无不良反应。西安杨森公司提供资料：不良反应发生率为0~3.4％。北京医科大学第一人民医院皮肤科王爱平等报告73例患者不良反应发生率为2．74％。出现在体股癣患者，表现为原皮损的红斑和瘙痒加重，停药和对症处理可缓解。 null ◆目前的研究报告只是回答了湿疹的病情与细菌相关，湿疹皮损与非皮损部位的细菌培养阳性率高，湿疹患者皮肤表皮细胞对金葡菌的粘附力增高。 湿疹与细菌之间尚需研究的问题 湿疹与细菌之间尚需研究的问题 A. 为何细菌培养阳性率高？ B. 为何湿疹患者表皮细胞对金葡菌粘附力增高？ C. 皮损、非皮损部位带菌量 如何？ D. 治疗前后局部细菌量的变化如何？ E. ……………??? null