nullnullnull 血气分析临床浅析华中科技大学同济医学院
null举例:
pH 7.26
PCO2 65
HCO3 32
AG 252. pH 7.55
PCO2 28
HCO3 20
AG 26nullin put parameters
Time 20:09
Date 03.08.20
Type arterial
Temp 36.5 C
Hb 11.8g/dl
FIO2 21.0%
measured parameters
pH 7.40
PCO2 44 mmHgnull 有价值的分析
取决于三个环节
1.分析仪的准确性: 常保养
分析仪:直接测:PH,PO2,PCO2
间接: HCO3,BE,SBE,
TCO2,SB, SaO2
CaO2,AaDO2
nullpH = pk + lg HCO3 / α • PCO2
[ H+ ] = 24 PaCO2 / HCO3
﹕ ﹕
7.38 42
7.39 41
当 pH 7.40 , [ H+ ] 40 mmol / L
7.41 39
7.42 38
﹕ ﹕例:
pH 7.35
HCO3 36
PaCO2 60
45 ≠ 24 60 / 36null 2.取血:
(1)采血部位
静脉、混合静脉、脑脊液、
病理胸腹水、气胸的气体
最常用:动脉
股A、桡A、肱Anull 2.取血:
(2)选取部位的原则
方便、易穿刺、
最大限度避免并发症
(感染、出血、血栓形成)null 2.取血:
(3)各选取部位的优缺点
桡A:表浅、方便、易触摸
不易穿刺、易致血栓形成
(Allen T)
股A:粗大、易穿刺、不易血栓
易出血
肱A:不易穿刺,少用 null 2.取血:
准备:患者安静,减少穿刺疼痛
(避免屏气或气促)。
坐卧,睡醒,运动,进餐,小儿哭闹
容器: 玻璃针管最佳
抗凝:肝素(钠)
取血后:隔绝空气,转动混匀。null 3.送检与贮存:
原则上:即时测定,不易存放。
无条件时:0~4 C ,但不宜 > 30'
温度对血气的影响:
气体的容解度随温度上升而降低
T 1C: PO2 1.2 %, PCO2 4.3 %
T : PH , O2解离曲线右移 null 重要工作 :
化验单,病程录中注明:
采血时间
体温、Hb
是否吸氧,浓度,停吸时间
使用呼吸机情况
null 报告分析
主要
:
对酸碱平衡类型作出判断
对呼吸功能状态作出判断
对组织氧合状况适当估计Measured Parameters
PH 7.40
PCO2 44mmHg
PO2 65mmHg
Derived Parameters
SO2 93%
HCO3 27 mmol/L
SBE 3 mmol/L
SBC 27 mmol/L
TCO2 64 Vol%
AaDO2 25 mmHgnull (一)酸碱平衡
1. 酸碱基本定义:
释放H+ 酸
接受H+ 碱
H2CO3 H+ HCO3–null 一般说人体内:
酸的来源:
三大营养物代谢的中间、终末
产物的完全氧化,生成:
CO2 + H2O H2CO3
(挥发酸)null 碱的来源:
主要来自药物和食物在体内代谢后产生。
如蔬菜,水果含有机酸盐类:
柠檬酸盐、苹果酸盐、
乳酸盐、酒石酸盐等
null COONa
CHOH
生物O2化
CH2 —––––––––– 3CO2+2H2O+NaHCO3
3 O2
COOH null
因此,体内产酸多于产碱,
酸中毒多于碱中毒。
体内各种调节主要对付“酸”。null 2.机体的自身调节功能:
缓冲系统: 即刻起作用
NaHCO3 / H2CO3 (血浆中为主) Na-Pro / H-Pro,
Na2HPO4 / NaH2PO4
KHb / HHb (RBC中为主 )
血浆中酸碱度直接决定于HCO3 / H2CO3null H-H (Henderson - Hasselbalch) 方程:
PH = Pka + log [HCO3 ] / [H2CO3]
= 6.1 + log 24 / 1.2
= 6.1 + log 20 / 1
= 6.1 + 1.3
= 7.4
可见:体内酸碱度决定于HCO3 / H2CO3
同是酸或碱中毒,其来源可不同。null 肺调节:10'~ 30'出现
PH,PCO2,HCO3 PH,PCO2,HCO3
兴奋R中枢 抑制R中枢
CO2呼出 CO2呼出
PO2 主要通过 主A弓,颈A窦 呼吸null 细胞内外电解质交换的调节: 2~4 h出现
CO2
CO2+H2O H2CO3
H+
K, HCO3–
Na, Ca, Cl–null 肾调节: 几小时~几天出现
a) 排H+回吸收NaHCO3 :
血 肾小管C 管腔液
H2O+CO2
H2CO3 NaHCO3
NaHCO3 –––––– HCO3 –––––––– Na
+ +
H+ –––––––– HCO3
H2CO3 H2CO3
––––––– CO2
+
H2Onull b) 排H (NaH2PO4) 回吸收NaHCO3
血 肾小管C 管腔液
CO2 ––– CO2+H2O –––– CO2
H2CO3 Na2HPO4
NaHCO3 –––– HCO3– –––––––– Na
+ +
H + –––––––– NaHPO4
NaH2PO4
(排出)
null c) 泌NH4 (酸中毒时突出)
血 肾小管C 管腔液
H2O+CO2
H2CO3 NaCl
NaHCO3 –––– HCO3– ––––––– Na
+ +
H + Cl
O2化
AA ––––––– NH3 ––––––– NH4+
谷氨酰胺 NH4Cl
(排出)
null d ) 若碱多,则重吸收减少。null 3. 常用血气参数基本概念:
(1) PH
PH = - log [ H ]
正常值:7.35 ~ 7.45 ( 7.4 )
最大范围 6.8 ~ 7.8
酸血症 7.35 > PH > 7.45 碱血症
正常C功能需合适内环境,其中PH 必须恒定。 null 酸碱度临床作用:
主要表现对于神经和肌肉组织兴奋性的影响,在一定PH内:
酸性,兴奋性,
PH < 7.0 时,失知觉 昏迷 死亡
碱性,兴奋,
N系统过度兴奋,外周早于中枢,
运动N自动重复发放冲动 肌内抽搐,
中枢症状 易激动 null (2) [ HCO3– ] 包括AB 和 SB
SB (Standard Bicarbonate):
状态下(38 C ,100%饱和O2,
PCO2 40)时的HCO3–。
SB 不受呼吸影响,为判断代谢改变
的指标。 null AB (Acutal Bicarbonate):
未经PCO2平衡的实际HCO3–。
正常值:22 ~ 27 (平均24 mmol / L)
正常人:SB=AB
呼酸:AB > SB, 呼碱:AB < SBnull 4. 酸碱失常基本形式的常见原因:
(1) 代酸:
体内[H+]积蓄:如休克,糖尿病等。
[HCO3–]丢失:如腹泻,肠吸引等。
肾功不全
(2) 代碱:
[H+]丢失:胃液丢失
碱性药物
K,CL 丢失:如利尿等。null (3) 呼酸:
急性:呼吸中枢麻痹,呼吸肌麻痹,
急性呼吸道阻塞,心跳骤停等。
慢性:COPD
(4) 呼碱:
中枢:N精神病,癔病,高热
水扬酸中毒,妊娠
呼吸机使用不当null 5. 分析
:
(1)基本方法:
由PH决定酸碱血症
看HCO3 与PCO2 哪个不正常
均不正常则决定原发与继发
④依病史及代偿范围初步判定单纯或复合型。
⑤计算阴离子隙最后确定酸碱失衡类型
基本变化形式:
PCO2与HCO3 同向或异向变化 null (2) 代偿(继发)变化范围:
完全
代偿时间
代酸:PCO2=HCO31~1.3 12~24h
( PCO2> 10)
代碱:PCO2=0.6HCO3 12~24h
(PCO2<55) null 计算方法 完全代偿时间
呼酸:急性:PCO210,AB1, 几分钟
(AB<30)
慢性:PCO210,AB4, 3~5天
(AB<45)
呼碱:急性:PCO210,AB2, 几分钟
(AB>18)
慢性:PCO210,AB5, 2~3天
(AB>12) null (3)计算阴离子隙(anion gap, AG)
AG: 指血清中未测定的阳离子(cation)与阴离子之差。
Na 142 + K 5 + Ca 5 + Mg 3 = 155
Cl 104 + HCO3 27+Pr 16+PO4 2+SO4 1 + OA 5 = 155
MC=Na UC = K + Ca +Mg
MA = Cl + HCO3 UA = Pr + PO4 + SO4 + OA null MC + UC = MA+UA
Na+UC=Cl+HCO3+UA
Na-(Cl+HCO3)=UA-UC
AG=Na-(Cl+HCO3)
生理范围:8~16mmol/L(平均12) null AG临床意义:协助诊断代酸及三重酸碱失衡。
若>16,示代酸,结合上述方法,
帮助最后诊断
已诊为呼酸+代碱 或 呼碱+代碱,
而AG>16 ,则为三重,即再加代酸
已诊为代碱 或 无酸碱失衡(各值均正常),
而AG > 16,则诊为代酸+代碱
若<14,则上述诊断即为最后诊断。 null(4)计算潜在HCO3 (potential HCO3 )
单纯AG升高代酸:
AG升高数 = HCO3 下降数
合并代碱时:
AG升高数 (Δ AG)≠ 下降数 (Δ HCO3 )
因此:
潜在HCO3 = 实测 HCO3 + Δ AGnull举例:
COPD患者,
pH 7.26
PCO2 65 mmHg
HCO3 32 mmol/L
AG 25 mmol/Lnull举例:
2. COPD患者使用呼吸机中,
pH 7.55
PCO2 28 mmHg
HCO3 20 mmol/L
AG 26 mmol/Lnull 注意:
计算AG应同步测A血气和电解质
排除实验误差引起假性AG升高
结合临床综合判断,动态监测。
AG降低常无临床意义。null (二)对呼吸功能状态作出判断
1. 判断呼吸衰竭及其类型:
一型呼衰 :PaO2 < 60 , 无PaCO2
二型呼衰 :PaO2 < 60 , PaCO2 > 50
2. 判别急慢性:
急性常有PH改变。
慢性PH接近正常(代偿),一般持续1月以上。null 3. 对通气状况的判断:
CO2弥散力大,不受环境及气体交换水平的影响。
PACO2=PaCO2
PaCO2作为肺泡通气量的指标,反映通气状况。
PaCO2 = 0.863CO2产生量(Vco2)/VA
= 0.863 200/4.5 = 38
记住:PaCO2,肺泡通气量不足。
(注意其变化是否为代酸碱代偿所至) null 4. 对换气状况判断:
AaDO2 ( alveolar-arterial difference of oxygen )
P(A-a)O2
AaDO2 < 10 mmHg (正常吸入室内空气)
其值反映肺泡水平气交换的影响程度。
三种主要因素;V/Q , 弥散, V性分流
意义:若 > 15 ,换气功能障碍。 null (三)对组织缺O2状态作出估计
1. 低O2血症:由PO2降低评估:
正常人: 80~100 (100 – 0.4 年龄)
缺O2:< 60岁: 轻 < 80
中 < 60
重 < 40
> 60岁:轻中度:每加1岁,下降1
重度:< 40
死亡临界:< 30
生存极限:< 20null 2. SaO2 和 CaO2 :
SaO2 = CaO2 / 1.39 [Hb] ( > 95% )
因受PO2,PH,T,PCO2,2,3-DPG的影响,
只能大概估计氧合状态。
(吸烟者Hb与O2亲合力10% !)null
3.氧合指数:
◆动脉血氧分压与吸氧浓度之比(PaO2 / FiO2)
正常值为400~500mmHg
◆氧合指数降低是诊断急性呼吸窘迫综合症 (ARDS)的必要条件之一。
◇急性肺损伤(ALI)时< 300mmHg ;
◇ARDS时<200mmHg 。null 提示:
PO2,示缺O2,但注意年龄。
PO2,但吸纯氧20‘后PO2且500mmHg,可 排除分流。
PO2,PCO2,而AaDO2正常,示PO2为通 气不足。
PO2,PCO2正常,AaDO2, 示换气障碍所至。
肺功能正常,PO2正常,或吸O2后PO2可相应 升高,组织仍可缺O2,如休克,贫血, 氰化物中毒等 null血气必须结合临床具体分析!null