超声诊断学：心脏瓣膜病超声诊断

心脏瓣膜病超声诊断概念由于炎症、粘液样变性、退行性改变、缺血性坏死、先天性畸形、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。四组瓣膜二尖瓣：左室流入道为左房室口，其纤维环上有二尖瓣，分为前瓣和后瓣,分别有腱索连于乳头肌。主动脉瓣：左室流出道(主动脉前庭)出口为主动脉瓣口，为三个半月形的瓣膜，分为右冠瓣、无冠瓣和左冠瓣。三尖瓣：右室流入道为右房室口，其纤维环上有三尖瓣，分为前瓣、后瓣及隔瓣分别有腱索连于乳头肌。肺动脉瓣：右室流出道(动脉圆锥)出口为肺动脉瓣口，为三个半月形的瓣膜，分为前瓣、左瓣和右瓣。**二尖瓣狭窄Mitralstenosis,MS*病因Causes1.风湿性病变2.先天发育畸形3.结缔组织病风湿性瓣膜病中，最常累及的是二尖瓣。单纯二尖瓣狭窄约占风心病的25%，合并关闭不全约占45%，女性约占2/3。从急性风湿热的发生至临床出现症状通常有较长的时间，大约10～20年。病理标志是阿少夫小体（Aschoff’snodule）。狭窄的二尖瓣呈现典型的漏斗状，伴有瓣叶增厚、粘连、纤维化、钙化沉着，有时累及瓣环。瓣口面积减小，左房因血液淤滞和房颤等原因而易形成血栓。病理Pathology病理生理Pathophysiology肺静脉压肺动脉压右室肥厚三尖瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全右心衰竭左房扩张、左房压二尖瓣狭窄右室扩张临床症状的轻重主要取决于瓣口狭窄的程度。静息时可无症状出现。当瓣口面积小于1.5cm2时，左房排血严重受阻，肺部慢性淤血，肺顺应性减低，临床可出现呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、发绀、甚至端坐呼吸或急性肺水肿。右心衰竭时可呈现肝肿大、腹水、颈静脉怒张、踝部水肿等。临床表现Clinicalfeatures体格检查PhysicalFindings肺部慢性阻塞性淤血性病例，常有面颊与口唇发绀，即二尖瓣面容，特点是面颊上有紫红色斑片。心尖区闻及第一心音亢进和舒张期隆隆样杂音，胸骨左缘第3、4肋间可闻及二尖瓣开瓣音，肺动脉瓣区第二心音常增强。辅助检查Investigation心电图≥50%严重者有慢性房颤、二尖瓣型P波、右室肥厚。X线检查(1)心脏呈梨形，左房、右室扩大，肺动脉段突出，主动脉结缩小。(2)肺淤血及间质肺水肿。并发症Complications心房颤动急性肺水肿血栓栓塞右心衰竭感染性心内膜炎肺部感染1.二尖瓣瓣叶增厚,回声增强，粘连，瓣口开放受限,面积缩小，融合，“圆顶样（doming）”运动,僵硬，纤维化和钙化。2．腱索、乳头肌受累，增厚，缩短。3.左房扩大，继发性肺动脉高压,肺动脉主干增宽、右室扩大。。4.左房自发显影、血栓形成。超声心动图表现（—）二维超声心动图瓣口开放直径瓣口面积>12mm1.5～2.0cm2为轻度狭窄6～12mm1.0～1.5cm2为中度狭窄<6mm<1.0cm2为重度狭窄狭窄程度的判定（二）M型超声心动图1．回声增强的瓣叶运动幅度减低，开放幅度减小，舒张期EF斜率减低。2．前、后叶呈同向运动，呈城墙样改变。3．左房、右室扩大。4．附壁血栓时，左房后壁可见多层回声反射,与房壁运动同步。（三）频谱多普勒超声心动图1．心尖四腔心切面将连续多普勒取样线置于二尖瓣下，跨瓣血流频谱为舒张期斜率减低，流速增高。2．合并房颤时，频谱波形不规整，呈单峰，A峰消失，呈现多样性，间距宽窄不一，波峰高低不等。（四）彩色多普勒超声心动图1．二尖瓣狭窄的舒张期多色镶嵌血流。2．狭窄程度越重，色彩混叠越严重，瓣口射流中心越明亮。伴有相对性三尖瓣反流时，右房内可见到收缩期蓝色为主之多色血流。 二尖瓣狭窄＋房颤经食管超声1．二尖瓣叶、瓣尖增厚，回声增强，粘连，钙化，开放受限，瓣口面积缩小。2．M型超声表现为二尖瓣城墙样改变，前、后叶呈同向运动。3．腱索、乳头肌受累，增厚，缩短。4．左房增大，常合并左房血栓，肺动脉高压，右室扩大，三尖瓣反流等。5．Doppler、CDFI:二尖瓣口血流速度增快，显示红色花彩血流束。超声诊断要点先天性二尖瓣狭窄降落伞型二尖瓣1．二尖瓣前后叶的腱索均附着在同一组乳头肌上,开放受限，开放时形似伞形,瓣口面积缩小。2．M型超声表现为二尖瓣前叶呈方形波，后叶不同向运动，但运动幅度低平。3．左室短轴切面:二尖瓣口偏于心室的一侧。4．Doppler、CDFI:二尖瓣口血流速度增快，显示红色花彩血流束。先天性二尖瓣畸形1.双二尖瓣口和多二尖瓣口2.三叶瓣二尖瓣3.二尖瓣骑跨和跨位4.二尖瓣形态异常5.二尖瓣瓣上隔膜6.二尖瓣夹层二尖瓣关闭不全Mitralregurgitation,MR病因1.风湿性二尖瓣关闭不全2.二尖瓣脱垂3.二尖瓣赘生物4.二尖瓣腱索断裂5.二尖瓣裂6.二尖瓣钙化7.缺血性病变8.左室、左房增大风湿性二尖瓣关闭不全Rheumaticmitralregurgitation一个或两个瓣叶增厚、挛缩、变硬、变形，纤维化及钙化,伴有腱索、乳头肌的缩短融合。病理病理生理急性二尖瓣关闭不全左心房、左心室容量负荷左心房、左心室舒张末压肺淤血肺水肿肺动脉高压右心衰竭慢性二尖瓣关闭不全左心室舒张末期容量负荷左室心搏量增加最终左心、右心衰竭左心房扩大心腔离心性扩大心悸、乏力、劳累后呼吸困难、咯血等。急性者可出现淤血性肝肿大、浮肿、腹水等右心衰竭体征。慢性者在发生左心衰竭前，症状一般不明显。体格检查心尖搏动增强并向左下移位。心尖区震颤。心尖区可闻及全收缩期的粗糙杂音，呈高调、吹风样。心电图轻者心电图可正常。二尖瓣型P波，左室肥大及心房颤动。X线检查左房和左室增大。临床表现并发症心房颤动血栓栓塞心力衰竭感染性心内膜炎（一）二维及M型超声心动图1．瓣叶不同程度增厚，纤维化或钙化，可伴有腱索、乳头肌的增粗融合，前后叶对合不良。2．左室短轴可见二尖瓣关闭时前后叶之间留有缝隙，可在中央、前外联合处或后内联合处。3．左房、左室可有不同程度增大。4．室间隔及左室后壁运动增强。 超声心动图表现（二）频谱多普勒超声心动图二尖瓣关闭线左房侧可探及由左室至左房高速血流。频谱为单峰，上升支和下降支基本对称，时间占据等容收缩期、收缩期和等容舒张期。（三）彩色多普勒超声心动图收缩期左房内的蓝色花彩血流，反流束起源处一般是二尖瓣对合不良处。二尖瓣反流可以是中心性、外周性、单束或多束，也可以是偏心性地冲击左房壁。反流面积法：反流束面积/左房面积的比值;<20%轻度0%～40%中度>40%重度1．二尖瓣叶增厚、纤维化或钙化，伴有腱索、乳头肌的增粗融合。2．二尖瓣对合不良，多合并二尖瓣狭窄。3．左房、左室常增大。4．收缩期左房内见源于二尖瓣口的蓝色花彩血流束。超声诊断要点二尖瓣脱垂Mitralvalveprolapse，MVP二尖瓣脱垂通常指心室收缩期二尖瓣的一个或两个瓣叶脱向左心房，超过二尖瓣环水平，伴有或不伴有二尖瓣反流。1．M型：二尖瓣波群可见收缩期中、晚期或全收缩期CD段后移，呈“吊床样”。2．二维超声：收缩期二尖瓣前叶和/或后叶瓣体部向左心房方向弯曲突出，超越瓣环水平，膨入左房。3．收缩期左房内可见源于二尖瓣口花彩反流束。前叶脱垂时，反流束沿后叶瓣体及左房后壁走行；后叶脱垂时，反流束沿前叶瓣体及左房顶部走行；两叶脱垂时，反流束为中心性，朝向左房中央。超声诊断要点二尖瓣赘生物Mitralvalvevegetation感染性心内膜炎是微生物感染心脏内膜所引起的一种疾病，其特征性的损害是赘生物形成，而赘生物通常发生在心瓣膜,如二尖瓣。1．二维超声于二尖瓣瓣叶上大小不等、形态不一的光团附着，活动度大，随二尖瓣运动而明显摆动。2．赘生物可引起二尖瓣瓣叶和瓣器破坏，导致瓣叶穿孔、腱索断裂，瓣叶可呈“连枷样”运动。3．可继发左房及左室扩大，肺动脉增宽，左室壁运动幅度增强。4．彩色多普勒可见二尖瓣反流的多色镶嵌花彩血流，赘生物引起瓣膜穿孔时，反流束可为穿过瓣体的多股花彩血流。超声诊断要点二尖瓣腱索断裂RapturedCTofMitralvalve原因为外伤性、自发性或继发性。如继发于心肌梗死、感染性心内膜炎、风湿性心脏炎、结缔组织病和梗阻性肥厚型心肌病等。二维超声心动图可见腱索断裂处的瓣叶因失去腱索的牵拉作用，于收缩期向左房翻转，舒张期随血流又返回左室心腔，随心室舒缩而呈连枷样运动。左房、左室内可显示断裂腱索随二尖瓣叶活动。超声诊断要点二尖瓣裂Cleftmitralvalve,CMV二尖瓣裂通常伴有二尖瓣反流，但作为孤立性二尖瓣裂可见于无症状个体。二尖瓣裂多发生于前叶，少数见于后叶。超声心动图要点二尖瓣裂在舒张期看似三个瓣叶，一般裂缺将前瓣分成两个部分，瓣叶部分回声失落，瓣叶回声增强。CDFI显示二尖瓣蓝色花彩反流束，反流束起自于瓣叶裂缺。二尖瓣钙化Mitralvalvecalcification二尖瓣钙化可发生在瓣尖、瓣体及瓣环上，以瓣环为著，为老年人的瓣膜变性性病变，是心脏瓣膜及其支持结构的一种慢性、非炎症性的退行性病变，是全身性动脉粥样硬化在心脏的表现之一。钙化使瓣膜僵硬、缩小，病变严重的可有钙沉着及非特异性炎症浸润。瓣膜活动受限，腱索受牵拉，收缩期瓣膜关闭时瓣环不能缩小,导致二尖瓣关闭不全。1.二尖瓣增厚，反光强，以瓣环处为明显，二尖瓣关闭不全或狭窄。2.二尖瓣瓣下结构受累，腱索、乳头肌也可钙化。3.常伴有主动脉瓣和瓣环钙化。4.左房内收缩期见源于二尖瓣口的蓝色花彩血流束。超声诊断要点特点局限于二尖瓣口对合处，速度较低，色彩暗淡，面积<1.0cm2，持续时间短，无二尖瓣结构的异常，无左房、左室增大。生理性二尖瓣反流主动脉瓣狭窄Aorticstenosis,AS先天性、风湿性和钙化（退行性变）。病因瓣膜连合处和瓣叶粘连、融合以及瓣环的小叶血管增生，导致瓣膜游离缘的挛缩和硬化，形成钙化结节，使瓣口缩小。主动脉瓣口面积减少到正常的1/4时，才会出现明显的循环改变。病理病理生理左室射血阻力增加左心室舒张末压左心室扩大主动脉瓣狭窄左心室肥厚室壁应力心肌缺血、纤维化左心功能衰竭症状典型三联征是心绞痛、晕厥和心力衰竭。体征胸骨右缘第二肋间能扪及收缩期震颤。主动脉瓣区闻及粗糙喷射性收缩期杂音，重者脉搏细小、血压偏低及脉压减小。心电图电轴左偏，左室肥大伴劳损。X线检查早期病例可无改变。病变加重后左室增大，心脏左缘向左下延长，升主动脉窄后扩张。临床表现（一）二维超声心动图1.瓣叶增厚，回声增强，常伴有钙化，瓣叶连合部粘连融合，活动受限，弹性减低，僵硬。 2.升主动脉窄后扩张。 3.左室心肌肥厚，左房增大。4.伴有主动脉瓣反流或者心衰时，左室腔扩大。超声心动图表现（二）M型超声心动图主动脉瓣叶曲线增厚增强，开放幅度减小，呈“小六边盒状”。左室壁肥厚和室壁运动早期增强，晚期减弱。 （三）频谱及彩色多普勒超声心动图心尖五腔心切面时，其频谱为负向、单峰，上升支与下降支基本对称，跨瓣流速增快。收缩期主动脉瓣口见多色镶嵌的血流束，血流由左室经流出道通过主动脉瓣口进入升主动脉。1.主动脉瓣叶增厚，回声增强，常伴有钙化，瓣叶连合部粘连、融合。2.主动脉瓣叶活动受限，开放口径变小。3.可继发升主动脉窄后扩张，左室壁心肌肥厚。4.主动脉瓣口流速增快，为多色镶嵌血流。超声诊断要点主动脉瓣下室间隔左室侧隔膜样、肌性突起回声，伸入到左室流出道内，导致左室流出道狭窄。左心室肥厚。彩色多普勒可见起自主动脉瓣下方的多色镶嵌血流，主动脉瓣上方仅呈稍花彩血流。连续多普勒方法测得左室流出道狭窄的频谱为收缩期单峰、高速血流频谱。先天性主动脉瓣下狭窄瓣上环形狭窄：主动脉窦部上方局限性环形狭窄，可观察到隔膜狭窄环的部位。主动脉缩窄：在左室长轴切面及胸骨上窝主动脉弓长轴切面，升主动脉显示出局限性或弥漫性发育不良，内径变窄。缩窄段长度不等，常常伴主动脉弓及降主动脉狭窄。 在主动脉瓣上隔膜样狭窄和环形狭窄者，血流通过隔膜处或（和）环形狭窄区域时，呈多色镶嵌状，频谱为收缩期单峰、高速血流频谱。先天性主动脉瓣上狭窄主动脉瓣反流Aorticregurgitation,AR慢性病因:风湿性主动脉瓣病变、先天性主动脉瓣畸形、主动脉瓣老年性钙化、主动脉根部扩张、高血压、感染性心内膜炎、主动脉瓣黏液样变性、梅毒性主动脉炎、马凡氏综合征等；急性病因:感染性心内膜炎、人工瓣膜撕脱、主动脉夹层分离、创伤等。病因风湿热是原发性瓣膜病变中引起主动脉瓣关闭不全的最常见病因。瓣尖被纤维组织浸润而挛缩，舒张期瓣尖不能对合，导致瓣膜反流；伴发的连合处粘连，限制了瓣膜开放，引起主动脉瓣狭窄和关闭不全联合病变，也常并发二尖瓣病变。发病机制左室容量负荷过重，左心室在舒张期同时接受来自左心房和主动脉瓣反流的血液，因而充盈过度，肌纤维拉长，收缩力相应增加，心室代偿性扩大肥厚，左心室排血量可以高于正常。当左心室失代偿时则心排血量减少，左心房和肺静脉压力升高，导致左心衰竭。由于舒张压减低，冠状动脉灌注量减少和左心室肥厚，心肌耗氧增加而造成心肌供血不足。病理及血流动力学病理生理左心室容量负荷左心室舒张压肺淤血肺水肿左心房压舒张期血流由主动脉反流入左心室急性主动脉瓣关闭不全主动脉瓣返流左心室舒张末容量左心室心搏量左心室扩张左心室收缩功能降低左心衰竭慢性主动脉瓣关闭不全症状早期症状为心悸、心前区不适、头部搏动感，这是由于扩大的心脏在收缩期容量变化较大，心脏收缩力增强所致。重度者阵发性呼吸困难、端坐呼吸或急性肺水肿。可有心绞痛发作。体征心界向左下方扩大，心尖部可见抬举性搏动。胸骨左缘第3、4肋间和主动脉瓣区有叹息样舒张期杂音。重度者有点头征、水冲脉、动脉枪击音、毛细血管搏动等征象。临床表现心电图电轴左偏和左室肥大劳损，可出现传导异常。X线检查左心室明显增大，向左下方延长。主动脉结隆起，升主动脉和弓部增宽。晚期可有左房扩大、肺淤血和肺水肿。辅助检查（一）二维及M型超声心动图1.主动脉瓣增厚、回声增强，挛缩变形；瓣叶关闭时对合不良，出现缝隙。2.主动脉短轴切面见开放时呈大三角状，关闭时中央或一侧留有缝隙。3.如果主动脉瓣反流束冲击二尖瓣前叶，则使二尖瓣前叶开放受限，二尖瓣前叶舒张期细震颤。4.左室不同程度增大，室间隔及左室后壁运动幅度增大。超声心动图表现（二）频谱多普勒超声心动图在心尖五腔心切面，取样容积置于主动脉瓣下、左室流出道内录及到舒张期的湍流频谱。单峰，较宽、充填状，方向取决于反流束与声束的方向。（三）彩色多普勒超声心动图心尖五腔心切面上舒张期左室流出道内可录及源于主动脉瓣口的红色为主多色镶嵌反流束。左心长轴切面上舒张期左室流出道内可录及源于主动脉瓣口的多色镶嵌反流束，反流束方向可为中心型，若沿二尖瓣前叶走行，以蓝色为主，若沿室间隔左室面走行，以红色为主。在左室长轴切面，主动脉瓣下测量返流束的宽度与左室流出道宽度的比值：＜30%为轻度反流30%～60%为中度反流＞60%为重度反流主动脉瓣反流程度1.主动脉瓣增厚、回声增强，瓣叶对合不良，出现缝隙。 2.继发左室增大。3.左室流出道内舒张期见源于主动脉瓣口的反流。超声诊断要点主动脉瓣脱垂aorticvalveprolapse，AVP主动脉瓣在舒张期部分或全部脱入左室流出道，闭合线低于主动脉瓣环水平，从而造成主动脉瓣关闭不全。（一）二维超声心动图1.舒张期见主动脉瓣呈吊床样突入左室流出道，超过了主动脉瓣根部附着点的连线以下，同时关闭线往往偏心，位于一侧。2．主动脉根部内径增宽，主动脉瓣活动幅度增大，关闭线变形，偏心，瓣膜不能完全闭合。3．左心室扩大，左室流出道增宽，室间隔活动增强。超声心动图表现（二）M型超声心动图1．伴有主动脉瓣关闭不全时，反流的血液冲击二尖瓣时，前叶可出现舒张期扑动波。主动脉瓣重度脱垂呈连枷样运动者，在心脏舒张期，左室流出道内二尖瓣前叶E峰之前出现异常反射，此异常反射与主动脉瓣相连。2．主动脉增宽，主动脉壁搏动增强，主动脉瓣活动幅度增大，出现双重关闭线。 （三）频谱及彩色多普勒超声心动图心尖五腔心切面上，连续多普勒的取样容积置于左室流出道部位，可录及舒张期源于主动脉瓣口的反流束，呈正向充填状的湍流频谱。当右冠瓣脱垂时，其反流束常沿二尖瓣前叶向左室后壁方向走行；当无冠瓣脱垂时，其反流方向常朝向室间隔。心尖五腔心切面上舒张期左室流出道内可录及源于主动脉瓣口的红色为主多色镶嵌反流束。主动脉瓣赘生物aorticvalvevegetation赘生物是感染性心内膜炎的特征性病变，心内膜表面存在微生物感染的一种状态，大小不等，形态不一，含有血小板、纤维蛋白及丰富的微生物和炎性细胞等。急性心内膜炎常累及正常自然瓣膜，亚急性心内膜炎多发生在异常的瓣膜或有先天畸形的心脏。常见的致病微生物为链球菌、金黄色葡球菌和肠球菌，及霉菌性、立克次体等。（一）二维超声心动图赘生物表现为团块状、蓬草状或绒毛絮状，为中等或强回声附着在瓣膜上，单发或多发，有蒂或无蒂。以右冠瓣多见，形态不规则，大小不一，呈连枷样运动。极少数赘生物由于纤维化或钙化活动度明显减低，甚至消失。常造成瓣膜破坏穿孔，导致主动脉瓣瓣膜及瓣周反流。左室腔不同程度的增大。超声心动图表现（二）M型超声心动图 心底波群赘生物表现为反射增强、蓬松的块状回声，关闭线明显增粗或呈多层状。2.心室波群如赘生物较大，舒张期左室流出道部位、二尖瓣前叶的前方可显示赘生物回声。3．二尖瓣波群上，主动脉瓣赘生物伴反流，当冲击二尖瓣前叶时，引起舒张期震颤波。（三）频谱及彩色多普勒超声心动图在心尖五腔心切面上，连续多普勒的取样容积置于左室流出道部位，舒张期可录及正向的高速湍流频谱。舒张期左室流出道内可录及源于主动脉瓣口的红色为主花彩反流束。先天性主动脉瓣畸形congenitalaorticvalvedeformity瓣叶数量的改变及发育不良，如二瓣化、四瓣化或三瓣畸形，尤其是在主动脉短轴切面上。两个瓣叶时，开放时失去正常的倒三角形，而呈鱼口状；关闭时失去“Y”字形，而呈横置、竖置或斜置的一字形，关闭不严时留有空隙。四个瓣叶时，开放近似正方形，而关闭时近似田字形，往往留有空隙。三瓣畸形时，表现为某一瓣叶过大或过小，开放受限或关闭不严。主动脉瓣钙化aorticvalvecalcification钙质沉积于瓣膜基底部的固定线上而使瓣尖活动丧失所致，是主动脉瓣的一种慢性、非炎症性、退行性病变，是全身性动脉粥样硬化在心脏的表现之一。（一）二维、M型超声心动图1．主动脉瓣叶基底部、瓣体和瓣环回声增强，增厚，钙化，瓣体活动僵硬，开放受限，但交界部无融合，瓣口常呈不规则形，关闭欠严或不严。2．常伴有二尖瓣环回声明显增强。3．主动脉根部壁回声增强，升主动脉扩张伴硬化。4．左室容量负荷过重，包括左房与左室增大，室壁活动幅度增大。室间隔及左室后壁对称性肥厚。超声心动图表现（二）频谱及彩色多普勒超声心动图五腔心切面多普勒取样容积置于主动脉瓣口可录及收缩期单峰负向湍流频谱。多普勒取样容积置于左室流出道内可录及舒张期正向单峰宽带梯形波。左室流出道内舒张期可见源于主动脉瓣口的多色镶嵌血流束，收缩期主动脉瓣口蓝色花彩血流束。联合瓣膜病Multivalvulardisease***