临床医学概论 心力衰竭教案

心力衰竭心力衰竭(heartfailure) 定义:指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的现。 很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。称为舒张性心力衰竭。基本病因原发性心肌损害 缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血、心肌梗死 心肌炎和心肌病如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病如糖尿病心肌病心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重见于高血压、主动脉瓣狭窄等 容量负荷(前负荷)过重见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病。诱因 感染呼吸道感染最常见，最重要的诱因 心律失常如心房颤动 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物 原有心脏病变加重病理生理一、代偿机制Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多心肌肥厚神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活病理生理二、各种体液因子的改变重要的有：心钠素(心房肽，atrialnatriureticfactor，ANF)、血管加压素(抗利尿激素，vasopressin)、缓激肽(bradykinin)三、心脏舒张功能不全的机制 主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍心力衰竭的类型四、心肌损害和心室重构 左心衰、右心衰和全心衰左心衰临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰收缩功能障碍，心排血量下降并有淤血的表现即为收缩性心力衰竭，临床上常见。心功能的分级目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)分级，根据患者自觉的活动能力，划分为四级： I级患有心脏病但活动量不受限制。 Ⅱ级体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。第一节慢性心力衰竭 也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。 以美国为例，50～60岁成年人中心衰发生率为1％；而80岁以上发生率为10％。临床表现一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。(一)症状1．呼吸困难程度不同可表现为：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿2．咳嗽、咳痰、咯血3．乏力、疲倦、头昏4．少尿及肾功能损害症状(二)体征可有心界扩大、肺部湿性罗音临床表现二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。(一)症状1．消化道症状腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等2．劳力性呼吸困难继发于左心衰的或单纯右心衰均可出现。(二)体征1．水肿首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。2．颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。3．肝肿大临床表现三、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。实验室检查一、X线检查1．心影大小及外形2．肺淤血的程度直接反映心功能状态。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。实验室检查二、超声心动图1．提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况。2．估计心脏功能 收缩功能：计算射血分数(EF值)，正常EF值>50％，运动时至少增加5％。 舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。正常人E／A值不应小于1.2。实验室检查三、放射性核素检查心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。实验室检查四、心-肺吸氧运动试验可以求得两个数据：(一)最大耗氧量(VO2max)心功能正常时，此值应>20，轻-中度心功能受损时为16～20，中至重度损害时为10～15，极重损害时则<10。(二)无氧阈值此值愈低说明心功能愈差，心功能正常时此值>14ml／(min·kg)。五、有创性血流动力学检查目前多采用漂浮导管在床边进行诊断应综合病因、病史、症状、体征及客观检查判断是否心衰。 首先应有明确的器质性心脏病的诊断。 心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。鉴别诊断 支气管哮喘左心衰竭夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史。 心包积液、缩窄性心包炎腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。 肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。治疗原则和目的 治疗原则：不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等。 治疗目的：缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率。(一)病因治疗1．基本病因的治疗 高血压药物控制 冠心病药物、介入及手术治疗改善心肌缺血 慢性心瓣膜病、先天畸形换瓣手术以及纠治手术 少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病办法不多。2．消除诱因 感染特别是呼吸道感染应积极选用适当的抗菌药物治疗。 心律失常特别是心房颤动对心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。(二)减轻心脏负荷 1．休息控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。 2．控制钠盐摄人心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄人有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。(二)减轻心脏负荷3．利尿剂心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。(1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠和钾的再吸收。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药。(2)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。(3)保钾利尿剂：常用的有安体舒通、氨苯蝶啶，利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，应注意监测。(二)减轻心脏负荷4.血管扩张剂70年代以后，大量临床试验表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。(1)小静脉扩张剂：小静脉扩张能使有效循环血量减少，降低回心血量，肺淤血减轻。单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯。(2)小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高。此类药物有α1受体阻断剂[哌唑嗪、乌拉地尔等]、直接舒张血管平滑肌的制剂[双肼屈嗪]、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及ACEI等。(三)增加心排血量应用正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物。洋地黄类药物包括地高辛(digoxin)、洋地黄毒甙(digitoxin)及毛花甙丙(lanatosideC，西地兰)、毒毛花甙K等非洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)洋地黄类药物用于治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血量，但对生存率没有影响。药理作用正性肌力作用通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。 电生理作用洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。 迷走神经兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。洋地黄类药物洋地黄类药物3.洋地黄制剂 地高辛目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次0．25mg。洋地黄类药物 洋地黄毒甙因半衰期长临床上已少用。 毛花甙丙为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0．2～0．4mg稀释后静注，适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 毒毛花甙K亦为快速作用类，用于急性心力衰竭时。洋地黄类药物4.适应证不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁用。洋地黄类药物5.中毒表现 心律失常最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 胃肠道反应如恶心、呕吐 中枢神经的症状如视力模糊、黄视非洋地黄类正性肌力药1.肾上腺能受体兴奋剂只能短期静脉应用 多巴胺较小剂量[2μg/（kg·min)]表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。如果用大剂量则可出现于心衰不利的作用。 多巴酚丁胺可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。非洋地黄类正性肌力药2.磷酸二酯酶抑制剂包括氨力农、米力农，后者增加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作用也较少。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但长期应用可能反而增加死亡率。(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物1.血管紧张素转换酶抑制剂主要作用机制为： 扩血管作用 抑制醛固酮 抑制交感神经兴奋性 可改善心室及血管的重构。临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用ACEI，症状可明显减轻。心衰早期即开始给予ACEI的干预治疗是心衰治疗的重要进展。(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物2．抗醛固酮制剂螺内酯对抑制心血管重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。(五)β受体阻滞剂 传统观念β受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。 现代观点心代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要组成部分，而β受体阻滞剂可对抗这一效应。 80年代以来大规模临床试验证实β受体阻滞剂可降低致残率、住院率，提高运动耐量。(五)β受体阻滞剂制剂选择美托洛尔选择性阻滞β1受体，无血管扩张作用卡维地洛非选择性，有扩张血管作用，效果优于美托洛尔。 注意事项临床应用仍应十分慎重。待心衰情况稳定后，首先从小量开始，逐渐增加剂量，适量维持。舒张性心力衰竭的治疗 β受体阻滞剂可改善心肌顺应性。 钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。 ACEI可有效控制高血压，从长远来看改善心肌重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。 尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂。顽固性心衰和不可逆心衰1.“顽固性心衰”又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者。 寻找、纠正潜在的原因如风湿活动、感染性心内膜炎甲状腺功能亢进、电解质紊乱等。 调整心衰用药强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。2.不可逆心衰大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病。其惟一的出路是心脏移植。第二节急性心力衰竭临床上急性左心衰较为常见，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。常见的病因有： 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 其他，如高血压心脏病血压急剧升高等第二节急性心力衰竭2.病理生理基础：心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，LVEDP迅速升高，形成急性肺水肿。急性心力衰竭临床表现 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。 听诊时两肺满布湿性哕音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快。急性心力衰竭诊断 根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。 急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别，与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别。急性心力衰竭治疗原则：尽快缓解缺氧和高度呼吸困难。 体位取坐位，双腿下垂。 给氧高流量鼻管给氧，病情特别严重者应面罩给氧 吗啡可以使患者镇静，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。急性心力衰竭 快速利尿呋塞米静注，起效迅速。 血管扩张剂以硝普纳、硝酸甘油或酚妥拉明静滴。 洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药。 氨茶碱可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。