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急性左心衰的护理查房

2018-09-15 38页 ppt 1MB 66阅读

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不系舟红枫

从教近30年,经验丰富,教学水平较高

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急性左心衰的护理查房急性左心衰的护理查房相关知识概念病因诱因临床表现、实验室检查洋地黄类药物心功能分级抢救配合与治疗方法概念急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心脏不能将回心血量全部排出,心搏出量减少,引起肺静脉瘀血,动脉系统严重供血不足的一组症候群。临床上以极度烦躁、极度气促,咯白色泡沫或粉红色泡沫痰,双肺干湿性罗音为特点。病因心肌病,大量心肌细胞发生水肿、变性、坏死,丧失正常的舒缩功能,导致急性左心衰*病因2、急性左心室负荷过重心肌梗死引起的室间隔穿孔、腱索断裂,心内膜炎、瓣膜病引起的瓣...
急性左心衰的护理查房
急性左心衰的护理查房相关知识概念病因诱因临床现、实验室检查洋地黄类药物心功能分级抢救配合与治疗概念急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心脏不能将回心血量全部排出,心搏出量减少,引起肺静脉瘀血,动脉系统严重供血不足的一组症候群。临床上以极度烦躁、极度气促,咯白色泡沫或粉红色泡沫痰,双肺干湿性罗音为特点。病因心肌病,大量心肌细胞发生水肿、变性、坏死,丧失正常的舒缩功能,导致急性左心衰*病因2、急性左心室负荷过重心肌梗死引起的室间隔穿孔、腱索断裂,心内膜炎、瓣膜病引起的瓣膜关闭不全,分流的先心病致前负荷过重。瓣膜狭窄导致心脏流出道梗阻,后负荷增高心肌的前负荷:是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。因 此,心室舒张末期的容积或压力就是心室肌的前负荷。它与静脉回 流量有关。在一定范围内,静脉回流量增加,前负荷增加。=尖瓣 或主动脉瓣关闭不全时,左心室舒张末期的容积或压力增人,前负  荷也增加。     (2)心肌的后负荷:是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷.叉 称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。高血 压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加,心脏负担加重,『临床对 某些心衰病人用扩血管药降低后负荷以减轻心脏负担。*恶性心律失常:房颤室速室颤发病AcultventricularfailureI级(动也不喘):患有心脏病,但平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅱ级(不动不喘):体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,但平时一般活动可出现上述症状,休息后很快缓解 Ⅲ级(动则气喘):体力活动明显受限,休息时无症状,低于平时一般活动即引起上述的症状  Ⅳ级(不动也喘):体力活动完全受限,休息状态下也出现心衰症状,体力活动后加重心功能分级NYHA纽约心脏病协会临床表现:症状临床表现:体征临床表现:血压的变化心源性休克早期交感神经兴奋,血压升高,随病情持续出现血压降低,末梢循环差、皮肤湿冷,少尿*左右心衰的鉴别要点治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重辅助检查Acultventricularfailure胸部X线血气心电图超声心动图1.心电图:窦速原发病表现—提示促发因素2.超声心动图—证实结构性改变左房、左室扩张,室壁运动幅度减弱左室射血分数(LVEF)降低急性心肌梗死、心律失常等原发病表现,提供基础心脏病的心电图线索。超声心动图评价心室舒张与收缩机能变化程度,*3.胸部X线检查:心脏扩大肺间质淤血肺泡性肺水肿4. 动脉血气分析:早期—低氧血症代谢性酸中毒PaCO2下降晚期—PaCO2升高克氏A、B线,两肺布满斑片状阴影* 5.心衰标志物: B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)------公认诊断心衰的客观指标 1阴性预测值: BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L 2阳性预测值: BNP>100ng/L或NT-proBNP>1500ng/L 3评估心衰预后:持续走高----预后不良抢救配合与治疗使用酒精吸氧可使肺泡内泡沫的表面张力降低而破裂,有利于改善通气,spo2<90%—无创呼吸机—插管正压通气抢救配合与治疗遵医嘱给药:因呼吸困难、精神紧张、烦躁不安及增加氧耗,又加重心脏负担,严重影响治疗。吗啡-镇静,减慢心率、心肌耗氧,扩张周围容量血管,减少回心血量松弛支气管平滑肌,改善通气。速尿-扩张血管、利尿迅速减少血容量,降低前负荷,缓解水肿*遵医嘱给药:抢救配合与治疗西地兰-起效10-30min,峰效1-2h,2h后再给一次。氨茶碱-缓解支气管痉挛,增强心肌收缩力,扩张外周血管*遵医嘱给药:抢救配合与治疗GCS-降低毛细血管通透性,减少渗出,扩张外周血管,解除支气管痉挛,减轻细胞和机体对刺激性损伤所致病理反应*抢救配合与治疗洋地黄类药物使用及护理机制--抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca++交换增加,强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状,但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死缓慢性心律失常(病态窦房结综合征,二度或三度房室传导阻滞)二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症,高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项:个体化原则,监测脉率以下情况减量:肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病; 制剂 适应证 给药途径 作用开始时间 峰效 时间  半衰期 用法 排泄 地高辛 慢性心衰 口服 1-2h 4-8h 1.6d 0.125-0.25mg/d 肾 西地兰  急性肺水肿 静脉 10min 1-2h 33h 0.2-0.4mg/次,24h总量可达0.8-1.2mg 肾 毒毛旋K花子甙 急性肺水肿 静脉 5-10min 0.5-1h 22h 0.25mg/次,24h总量可达0.5-0.75mg 肾洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应消化系统症状:纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常:频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速神经系统表现:黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键一般资料病例资料 张某,男性,73岁 因“突发喘憋4小时“于2014年10月03日入院。既往史现病史 高血压病20余年,最高血压200/110mmHg,未规律服药 脑梗塞病史8年入院前4小时,无明显诱因出现喘憋,不能平卧,伴心悸、大汗、咳嗽、咳粉红色泡沫痰,无心前区及后背疼痛,急诊就诊。住院经过病例资料 于2014年10月3号急诊入院:体温36.2脉搏120次/分,呼吸36次/分,血压:180/110mmHg,体重:90kg,腰围:80cm入院诊断:1、急性心衰2、高血压病心脏扩大心功能Ⅳ级3、肺部感染 急诊给予拖拉塞米利尿,扩血管治疗后收入我科。辅助检查 喘息貌,端坐呼吸,双下肺可闻及湿罗音,双下肢凹陷性水肿 2014-10-03:白细胞:24.37*109/LK离子:3.17mmol/L白蛋白:33.8g/L,总蛋白55.7g/L,肌酐:271.6umol/L,尿素:15.87mmol/L,尿酸:530umol/L。BNP8322pg/ml 2014-10-5心脏彩超示:全心增大,左室壁心肌增厚,考虑与高血压有关左心功能下降,二尖瓣中度返流 胸片示:心脏增大,双肺炎症 心排出量减少—与心肌结构改变/功能降低有关 气体交换受损—与左心衰导致肺循环瘀血致气体弥散功能下降有关 恐惧—与窒息感、呼吸困难有关 活动无耐力—与呼吸困难所致能量消耗增加和缺氧有关 清理呼吸道无效—与大量泡沫样痰及肺部感染有关 体液过多—与体循环淤血有关 潜在并发症:心源性休克、猝死、洋地黄中毒护理诊断心排出量减少目标:病人心功能得以维持和改善,心率下降,低氧血症改善护理措施(1)强心药物(2)输液速度输液泵(3)高流量吸氧(4)病情监测血压尿量护理措施气体交换受损目标:病人呼吸困难明显改善,发绀消失,肺部啰音消失,血气指标维持在正常范围。护理措施(1)休息体位氧疗(2)输液护理(3)病情监测护理措施恐惧——心理护理目标:患者焦虑紧张得到缓解。护理措施在抢救过程中,应做到:1、保持镇静、操作娴熟、合理分工、忙而不乱2、必要时遵医嘱使用吗啡镇静剂。3、安抚、鼓励病人,使其积极配合治疗,树立战胜疾病的信心护理措施活动无耐力目标:能说出限制最大活动量的指征,遵循活动计划,主诉活动耐力增加。护理措施(1)评估活动能力(2)制定活动计划Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级(3)监测活动过程中反应护理措施清理呼吸道无效目标:患者能自行咳出肺部痰液护理措施(1)遵医嘱使用化痰药物、抗生素等(2)采用雾化、鼓励咳嗽排痰(3)指导呼吸锻炼护理措施体液过多目标:水、电解质紊乱得到控制护理措施1、患者心衰缓解后,抬高下肢促进静脉血液回流,以减轻水肿。2、严格控制输液的速度及输入量,准确记录24小时出入量,定时测量体重,腹围等3、按医嘱使用利尿剂。4、限制钠盐的摄入。护理措施潜在并发症目标:病人未发生心源性休克、猝死,能及时发现洋地黄中毒并处理护理措施1、密切监测血压、呼吸,予以遥测心电监测2、及时发现洋地黄中毒症状护理措施健康指导 饮食与活动:低盐清淡服用利尿剂尿量多时多应多吃红枣、橘子、香蕉、韭菜等含钾高的食物,适当补钾。根据心功能进行活动、避免重体力劳动预防:积极治疗原发病、控制危险因素、避免诱因提高对治疗的依从性、严格遵医嘱用药,不随意增减或撤换药物。长期服洋地黄药物者,应教会病人每天晨起自测脉搏,脉率低于60次/分或高于100次/分,应暂停用药;嘱病人定期门诊随访,防止病情发展。告知病人若出现乏力、腹胀、纳差等症状时应立即就医。诱因如感染、过度劳累、饮食过饱、情绪激动、排便用力、输液过快过多等。诱因如感染、过度劳累、饮食过饱、情绪激动、排便用力、输液过快过多等。病人可做有氧运动,如散步、打太极拳等。CompanyLogowww.themegallery.com谢谢!心肌病,大量心肌细胞发生水肿、变性、坏死,丧失正常的舒缩功能,导致急性左心衰*心肌梗死引起的室间隔穿孔、腱索断裂,心内膜炎、瓣膜病引起的瓣膜关闭不全,分流的先心病致前负荷过重。瓣膜狭窄导致心脏流出道梗阻,后负荷增高心肌的前负荷:是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷。因 此,心室舒张末期的容积或压力就是心室肌的前负荷。它与静脉回 流量有关。在一定范围内,静脉回流量增加,前负荷增加。=尖瓣 或主动脉瓣关闭不全时,左心室舒张末期的容积或压力增人,前负  荷也增加。     (2)心肌的后负荷:是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷.叉 称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。高血 压和动脉瓣狭窄常使心室肌的后负荷增加,心脏负担加重,『临床对 某些心衰病人用扩血管药降低后负荷以减轻心脏负担。*纽约心脏病协会早期交感神经兴奋,血压升高,随病情持续出现血压降低,末梢循环差、皮肤湿冷,少尿*急性心肌梗死、心律失常等原发病表现,提供基础心脏病的心电图线索。超声心动图评价心室舒张与收缩机能变化程度,*克氏A、B线,两肺布满斑片状阴影*因呼吸困难、精神紧张、烦躁不安及增加氧耗,又加重心脏负担,严重影响治疗。吗啡-镇静,减慢心率、心肌耗氧,扩张周围容量血管,减少回心血量松弛支气管平滑肌,改善通气。速尿-扩张血管、利尿迅速减少血容量,降低前负荷,缓解水肿*西地兰-起效10-30min,峰效1-2h,2h后再给一次。氨茶碱-缓解支气管痉挛,增强心肌收缩力,扩张外周血管*GCS-降低毛细血管通透性,减少渗出,扩张外周血管,解除支气管痉挛,减轻细胞和机体对刺激性损伤所致病理反应*诱因如感染、过度劳累、饮食过饱、情绪激动、排便用力、输液过快过多等。诱因如感染、过度劳累、饮食过饱、情绪激动、排便用力、输液过快过多等。病人可做有氧运动,如散步、打太极拳等。
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