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无创通气的临床应用进展

2010-03-10 18页 doc 109KB 23阅读

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无创通气的临床应用进展无创通气的临床应用进展 无创通气的概念历史回顾 无创通气(NIV)指的是不需要建立有创人工气道而进行的辅助机械通气。回顾人工通气的历史,其发展过程是从创(口对口,人工按压)-有创(人工气道风箱式正压通气)-无创(铁肺)-有创(现代 正压机械通气)。 无创通气技术的进展 无创通气与有创通气相比有其优势但也有其不足,如表1所示: 表1 无创通气的优缺点 优点 缺点 避免有创2创...
无创通气的临床应用进展
无创通气的临床应用进展 无创通气的概念历史回顾 无创通气(NIV)指的是不需要建立有创人工气道而进行的辅助机械通气。回顾人工通气的历史,其发展过程是从创(口对口,人工按压)-有创(人工气道风箱式正压通气)-无创(铁肺)-有创(现代 正压机械通气)。 无创通气技术的进展 无创通气与有创通气相比有其优势但也有其不足,如表1所示: 表1 无创通气的优缺点 优点 缺点 避免有创2创的并发症 不易密闭,漏气 避免口鼻粘膜、声带的损伤 避免或减少镇静剂的应用 面部损伤 减少机械通气相关肺炎(VAP)发生 腹胀 痛苦小,易接受 不利于气道分泌物的引流 保留正常的生理功能(如言语交流、咳嗽、进食等) 新型通气模式具有代表性的是: 1、 双水平气道正压通气(Bilevel positive airway pressure,BIPAP):BiPAP在一定程度上可以看成是PSV+PEEP。 2、 成比例辅助通气(Proportional assist ventilation,PAV):可按1:1(患者与呼吸机各作功1/2),2:1(1/3来自患者,2/3来自呼吸机),3:1等来实施。 3、 自动持续正压通气(auto-CPAP):auto-CPAP 是20世纪90年代中期在常规CPAP的基础上结合计算机技术开发出的诊断治疗睡眠呼吸功能障碍的新型无创通气设备,它通过随时同步监测患者睡眠时的窒息、低通气、打鼾、呼出气流受限等变化,及时改变CPAP的水平,从而更有效地改善SAS病人的通气状况,发送患者对无创通气的依从性,降低无创通气的副作用。Auto-CPAP本身缺陷,如价格昂贵、导致气道峰压的升高以及与传统的CPAP比较无明显优势等。 三、无创2创的实施与适应症 1、 无创通气之所以在我国应用不够普遍,除技术本身的原因以外,可能还和以下因素有关:医务人员相关知识不够普及,应用技术不当,不相信无创通气的疗效。 表2 无创通气的实施标准 因无创创通气治疗可能产生即时效果者(如心源性肺水仲) 呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因(如COPD、手术后、有创机械通气拔管后等 患者清醒能够合作 血液动力学指标稳定 不需气管插管保护通气(如昏迷、吞咽困难、消化道出血等) 无面部创伤 能够耐受鼻面罩通气 表3 终止无创通气的参考标准 因疼痛或不能耐受鼻面罩 气体交换无改善或呼吸困难加重 出现呕吐、消化道出血 气道分泌物增多引渡困难 出现低血压、严重心律失常等循环系统异常表现 原有神志障碍应用无创通气30分钟无改善,或因缺氧出现烦躁不安者 行无创通气治疗原则上要求患者神志清醒能够配合治疗,但COPD合并二氧化碳潴留引起的意识障碍并不是绝对禁忌证。经有效的通气治疗后随着PaCO2下降多数患者的意识会明显改善。 到目前为止,无创通气究竟适应那些疾病引起的呼吸功能障碍的治疗仍不是十分清楚,争论也较大,原则上,只要能适应鼻面罩这种连接方式的急慢性呼吸衰竭均可以尝试应用,但无创通气更适合那些预计病情会很快逆转的急性呼吸衰竭患者、以呼吸肌疲劳为主要原因的疾病。 1、 COPD慢性呼衰急性加重:此时主要的病理生理改变为气道阻力升高、呼吸驱动增强、肺动态过度充气形成PEEPi、呼吸肌疲劳等。有报告证明,在急性加重期,PEEPi平均为6.5±2.5cmH2O。因此,为克服PEEPi所需呼吸功消耗要增加43±5%之多。早期应用无创通气,选择PEEP值为PEEPi的85%以下,可以有效减少呼吸功的消耗,缓解呼吸肌疲劳,避免人工气道的建立。 2、 重症支气管哮喘:严重哮喘发作时的PEEPi可达9-19 cmH2O,当PEEP为7 cmH2O时,小支气管可扩张1mm,可以明显减轻气道阻力。无创通气的应用也可以缓解呼吸肌的疲劳,减轻因胸内压过度波动对血液动力学的影响。 3、 心源性肺水肿:多数研究认为低水平的PEEP(≤5 cmH2O)能够改善基础心功能较差患者的心输出量,PEEP过高反而会增加肺血管阻力,增加心脏负荷。低水平的PEEP正压通气可增加肺泡内压,有对抗肺水肿的作用,心源性肺水肿是无创通气很好的适应证之一,对OSAS合并有充血性心力衰竭患者可能效果更好。 4、 手术后呼吸功能障碍:胸部、上腹部手术后患者FVC、FRC以及PaO2降低,无创通气可增加FRC,改善气体交换,预防,治疗术后肺不张,帮助患者平稳渡过术后最初阶段具有积极的意义。 5、 有创通气撤机过程中:有创通气在去除人工气道后,用无创“序贯”通气治疗可帮助患者顺利脱离呼吸机。国外及国内朝阳医院的研究都证明,当COPD患者肺部感染得到控制后,及时将有创通气改为无创通气可以减少有创通气的并发症,缩短有创通气时间,降低医疗费用。当然何时从有创通气转为无创通气,除肺部感染外,还受到许多其他条件的制约,如营养状况、呼吸中枢动能力、呼吸肌疲劳等,尚有待于进一步研究。、 6、 阻塞性睡眠功能障碍(OSAS):轻症OSAS患者单独应用CPAP即可,对于伴有呼吸肌疲劳的患者可采用PSV+PEEP的方法。 无创机械通气的应用范围及指征 NPPV在急性呼吸衰竭中的应用范围 阻塞性肺病 肺实质病变 COPD急性加重 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 哮喘急性发作 肺炎 囊性纤维化 心源性肺水肿 上气道阻塞 撤除有创通气后(序贯撤机) 限制性肺病 胸廓畸形 神经肌肉疾病 肥胖性低通气 NPPV在慢性呼吸衰竭中的应用范围 限制性肺病 夜间低通气 胸廓畸形 中枢性低通气 神经肌肉疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA) 重症COPD稳定期 NPPV可治疗各种急性呼吸衰竭,其中治疗最为成功、所取得的最多的是用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期。多项随机对照试验证实对经过选择的早期COPD急性呼吸衰竭患者,NPPV治疗组的有创通气次数、住ICU及普通病房时间、住院死亡率均低于仅行常规治疗的对照组。 尚无NPPV治疗支气管哮喘急性发作的随机对照试验,为数不多的描述性研究对NPPV 的疗效持肯定态度。但是,轻一中度哮喘急性发作对药物治疗大多有良好反应,因此NPPV对这类患者的疗效需要由设计良好的随机对照试验进行评价。而重度哮喘PaCO2>45mmHg, 神志改变)则更适于行有创通气。 NPPV治疗急性低氧性呼吸衰竭(如ARDS,急性肺炎)是否有效存在着矛盾的结果,但大多数试验得出肯定的结论。NPPV治疗急性低氧性呼吸衰竭的效果在不同情况下可能会有较大差别。 重症支气管哮喘性发作和急性低氧性呼吸衰竭的临床特点是发生、发展快,但若给予及时有效的治疗多可使病情迅速逆转。因此,在这种情况下,不应拘泥于从无创至有创通气的治疗顺序,而应根据具体病情和本单位的治疗经验选择治疗方式。 急性心源性肺水肿患者对持续气道正压(CPAP)通气有当好反应,氧合得到改善。目前尚缺乏NPPV治疗限制性肺病引起的急性呼吸衰竭的试验。 COPD急性加重期患者行有创通气时,呼吸衰竭得到一定程度缓解但尚未达到传统撤机标准时予早期撤机,代之以NPPV,减少患者者有创通气的时间,称之为序贯撤机。序贯撤机可降低插管率,减少有创通气时间及相关并发症,并减少住院时间。序贯撤机的关键是把握有创通气向无创通气过渡的切换点。国外天空多以呼吸力学试验为依据,对呼吸力学有所改善但T管撤机试验失败的患者行序贯撤机。而在国内,支气管—肺部感染是COPD急性发作的主要诱因,此时感染导致的气道分泌物增多和呼吸肌疲劳是通气善恶化的两个个原因,经人工气道行有创通气可以有效引流痰液,改善通气,利于迅速控制感染。当临床出现以支气管—肺部感染影明显吸收,痰量减少、粘度下降,呼吸力学指标有所改善为主要标志的“肺部感染控制窗”时,即行序贯撤机。以“肺部感染控制窗”为切换点进行序贯撤机。 急性呼吸衰竭的具体应用指归征纳如下(表三) 表三:NPPV在急性呼吸衰竭的应用指征 1 急性呼吸窘迫的症状和体征 a、中重度呼吸困难或呼吸困难程度较平时严重 b、呼吸频率>24次/分,使用辅助呼吸肌,出现矛盾呼吸 2 气体交换异常 a、 PaCO2>45mmHg,pH<7.35 或 b、PaO2/Fio2<200 3 无NPPV的禁忌证 NPPV治疗成功的急性呼吸衰竭患者具有某些生理上的共同点(表四) 表四:NPPV治疗成功的急性呼吸衰竭患者的临床特点 年龄较小 病情较轻(APACHE评分低) 能配合治疗,神志较好 自主呼吸能与通气机配合 面罩漏气少,牙齿完整 不十分严重的CO2潴留(45mmHg总监测时间 表六:NPPV在稳定期COPD中长期应用的指征 1、症状 和 有疲劳、嗜睡、呼吸困难等 3、其他治疗效果不佳 和 最大量支气管扩张剂和/或激素氧疗 2、气体交换障碍 4、合并中重度OSA而CPAP效果不佳 PaCO2≥55mmHg或 5、2个月后对NPPV疗效进行再评价, 50mmHg< Paco2≤54mmHg 若患者依从性良好(时间通气4小时天) 伴Sao2<88%持续时间>10%总 并取得满意疗效则继续NPPV 监测时间(无论吸氧与否) 目前的观点是,传统上认为的有创通气的为数不多的几项禁忌证(肺大泡和肺囊肿、气胸和纵隔气肿、气管食管瘘、咯血)均为相对禁忌证,而与此形成鲜明对比的是,NPPV的禁忌证不仅较多,而且更为绝对。严重的脏器功能衰竭,不适应口鼻面罩,气道分泌物过多及排痰不利是限制NPPV应用的主要问题(表七) 表七:NPPV的禁忌证 心跳、呼吸停止 不能保护气道(咳嗽或吞咽机能障碍) 非呼吸系统衰竭 过多的气道分泌物 严重脑病(GCS<10) 用于慢性呼吸衰竭时还包括 严重上消化道出血 需要不间断的通气支持 血流动力学不稳定或不稳定性心律失常 面部手术、创伤或畸形 注:GCS=Glasgow coma scale (Glasgow 昏迷评分) 不建立有创人工气道是NPPV与有创通气的主要区别。NPPV的优点与不足均与此有关。因为无需插管,NPPV较有创通气更易为患者耐受,呼吸机相关肺炎等与机械通气有关的严重并发症也随之减少。也正是因为无创呼吸机与病人之间有可靠的气道相连接,NPPV无法对危重患者提供有效的呼吸支持,并且会因口鼻面罩漏气的问题而影响通气效果。因此,NPPV可以成功治疗一部分呼吸衰竭患者,使他们免于气管插管,从而避免因建立人工气道和行有创通气所带来的诸多并发症,而对于更加危重的呼吸衰竭患者或对NPPV的治疗反应不佳的患者,有创通气无疑是最为可靠有效的手段。因此,NPPV使我们在呼吸支持技术上增加了选择的余地,并且可能成为相当平分呼吸衰竭患者的一线治疗,但是NPPV不能代替有创通气。 经鼻/面罩机械通气的操作技术 无创机械通气的操作技术具有一定的难度,医护人员应进行专门的培训,充分了解无创呼吸机的性能和连接方式,不断地鼓励劝导患者,持续地进行床旁监测和调整,才能达到预期效果。 1、 无创呼吸机与患者的连接方式 呼吸机与患者的连接方式是有创通气与无创通气的主要区别。建立有效的无创通气连接,同时避免可能出现的副作用是成功应用无创通气的关键。研究报导慢性呼吸衰竭患者长期无创通气时,会发生一些不良反应,面罩漏气(43%)、皮肤刺激(22)、鼻炎(13)、 腹胀(13)、头带不适(7)等。这些大都与患者的病情和依从性。使用鼻罩时讲话、饮水和咳痰方便,不易引起腹胀,但要求患者闭口呼吸,鼻腔保持通畅。如果患者无法保持口腔闭合,可配用下颌托或换用面罩。 鼻/面罩的材质多为聚氯/氟乙烯或硅胶,有一定的弹性,能减小局部作用时的压强。有些鼻/面罩带有柔软内瓣,吸气时鼻/面罩内正压将内瓣与面部紧贴,能保证良好的密封性。充气型面罩主体由聚碳酸酯构成,周边是可充气的塑料气垫,适量充气后自然适应患者面部的形状。 要选取适当规格和式样的鼻/面罩,保证适合患者的脸型,能紧由面部。应考虑到老年患者牙齿脱落或肉腮凹陷的情况,有条件时按照患者的面部开关特别制做。鼻/面罩的设计需符合密闭和舒适的原则。保证鼻/面罩佩带密闭和舒适是成成功功实施无创机械通气的重要保证。 鼻/面罩上一般有两个气孔,是否打开要视患者有无呼气困难而定。一方面打开气孔漏气量增加,有助于二氧化碳的排出。死腔问题突出时,持续气流可以直到冲刷作用,防止二氧化碳的重复吸入。另一方面气孔漏气可能会影响患者的触发,当潮气量小,漏气严重影响呼吸机达到预置压力水平时,不宜开放气孔。有些面罩为方便放置胃管,设计有专用开孔。 选好合适的鼻/面罩后,还要使用相匹配的弹性头带或软帽将鼻/面罩固定于头部。操作者有时候为了减少鼻/面罩漏气,固定带束缚过紧,将压力加于鼻背部,压迫过重过久造成鼻痛,甚至出现鼻背部、面部和耳部皮肤溃疡,无法耐受无创通气。因此固定应松紧适当,固定带尽量勿遮挡视野,同时也要顾及送气时对眼部的刺激。 采用鼻/面罩通气还要特别注意死腔问题。正常人解剖死腔量为150ml,气管插管或气管切开都有助于减小死腔量,但无创通气面罩的容积和面罩顺应性较大,再加上口腔及咽喉部软组织较大的顺应性,造成固定及正压状态下动态死腔量明显增大,可额外增加死腔量100ml-200ml。 2、 经鼻/面罩机械通气的吸气和呼气路 与有创通气不同,无创呼吸机常采用单回路吸/呼气通路,即呼吸机经湿化装置、呼气阀、鼻/面罩与患者相连,呼气时气体经呼气阀、气孔或鼻/面罩漏气排出。呼气阀为单向性,类型多种多样,其中平台型呼气阀(plateau exhalation valve,Respironics lnc.)在吸气相和呼气相均有气流持续排出,能减小二氧化碳的重复吸入。使用平台型呼气阀时,消毒次数应在10次以内,注意检查呼气阀内硅胶膜的弹性和表面黏度,以免硅胶膜粘连影响呼气。管路和面罩的气孔的鼻/面罩的漏气也可用来排气,这些排气量常被呼吸机认定为“非故意漏气”而进行漏气补偿。 3、 经鼻/面罩呼吸机的气流发生特点 有创呼吸机由压缩机送气,电磁阀根据设定的参数调节送气的强度和形式,可以称之为“精细的气体开关”。无创呼吸机的特点是压力目标型的大流量发生器,能够产生较有创呼吸机大得多的持续气流量(40L/m-50L/m),并补偿漏气,保证预置的压力水平。有些无创呼吸机(BiPAP Vision,Respironics lns.)由微电脑控制的压缩机驱动,室内空气通过内置的过滤片直达压力控制阀。压力控制阀由电流和磁场调节,爱微电脑和流量传感器的反馈控制,代偿流量和压力的变化以满足呼吸机参数设置的需要。 鼻/面罩漏气几乎是不可避免的,因此无创呼吸机与有创呼吸机的不同之处在于能监测漏气量,在一定的限度内加大送气量进行漏气补偿。无创呼吸机通常采用三种不同方法持续监测和调节基线气流:总体流量的调节,呼气流量的调节以及潮气量的调节。无创呼吸机开机时采用总体流量调节,迅速而准确地产生基线气流,通过流量传感器监测基线气流的变化,从而能够识别自主呼吸以触发吸气。呼吸机同时检测基础漏气量,识别故意漏气和非故意漏气。呼气流量和潮气量的调节用于监测其它参数,如流量、呼气和吸气潮气量,便于在每一次呼吸的基础上对流量进行精确地调整,补偿非故意漏气。当患者自主呼吸弱,漏气量较多,触发不稳定,出现人机不协调时,可以换用时间切换的压力控制通气模式(PCV)。 4、 经鼻/面罩呼吸机的给氧方法和氧浓度的调控 无创呼吸机经氧可以将吸氧管直接接到鼻罩或面罩的侧孔,或接在呼吸机与呼吸机管道之间。这种给氧方式吸氧浓度不恒定,受呼吸形式、非故意漏气的影响较大。经验公式根据氧流量计算吸氧浓度往往与实际值相差较大。经常采用的方法是在管路上接氧浓度计测定氧浓度,或吸气末在鼻/面罩内抽气20ml做气体测定氧浓度,这两种方法测定的吸氧浓度仍与实际值有一定差距,但可以作为参考。 5、 经鼻/面罩机械通气的湿化问题 采用经鼻/面罩呼吸机机械通气,尽管保留了上呼吸道的加温加湿作用,但由于呼吸机正压通气送气量大,流速快,气体比较干燥,因此还需要注意气道的湿化。特别是接受无创通气的患者经常存在呼吸急促或过度通气,从呼吸道失水较多;伴胡肺部感染时,痰液粘稠,更需要加强湿化促进分泌物的排出。气道湿化是指应用湿化器将水分分散为极细的微粒,增加吸入气体的湿度,达到湿润气道粘膜、稀释痰液、保持粘液纤毛正常运动和廓清功能的作用。有些无创呼吸机带有冷湿化装置,气道湿化效果不理想。目前常用的加热“主流式”湿化器湿化效果好,阻力小,可以配合不同流量的通气形式。采用鼻罩鼻咽部吸入空气湿化目标为温度28度,相对湿度100%。采用面罩口咽部吸入空气湿化目标为温度29度至32度,相对湿度100%。 6、 经鼻/面罩通气的通气模式及参数设置 不同品牌的无创呼吸机通气模式的称谓有所不同,常用的有以下几种:容量控制通气(CMV)、持续气道正压(CPAP)、双水平气道正压(BiPAP)和PCV以及比例辅助通气(PAV)。其中在BiPAP通气模式下,当自主呼吸间隔时间超过设定值时,即启动由时间切换的背景通气PCV。有些无创呼吸机可以设定预置压力上升的速度(RAMP),逐渐达到预置的压力水平,使患者有一个适应的过程,增强耐受性。不同的无创呼吸机的设计思想、操作特点、气路、侧孔和呼气阀均有不同,应详细阅读说明,有些配件不宜混用。 采用经鼻/面罩通气BiPAP方式,要考虑到患者的而受性,起始压力水平不宜过高,一般定为10cmH2O-15cmH2O。同时观察患者的而受情况,询问有否呼吸困难,注意辅助呼吸肌的活动,是否出现“三凹征”或主动呼气,监测呼吸形式、人机配合是否同步、漏气量、经皮血氧饱和度及心率,逐渐增加压力,并根据血气分析结果调整呼吸机参数。经鼻/面罩通气后初始的PaCO2的变化是预测无创通气成功与否的重要指标。COPD患者进行无创通气时,由于存在内源性呼气末正压(PEEPi),吸气负荷增加,可能出现触发困难。这时宜加用外源性呼气末正压(PEEPe),并逐渐上调压力水平,保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气。人机协调同步,维持氧合在满意水平,同时监测患者的而受性和血压,寻找最适的PEEPe。 7、 经鼻/面罩通气时的监测 1、 同步性:呼吸时胸廓的运动与呼吸机送气相一致,观察呼气阀气流量随呼吸周期的 变化和呼吸机送气的声音。如果发现人机不同步,应注意是否存在严重的漏气以致不能达到预置压力水平,患者吸气时是否存在触发困难,以及呼吸机响应时间过长,不能及时送气。 2、 通气量的估计:经鼻/面罩通气时,由于存在漏气,患者的通气量和呼吸机通气量是 不同的。有些呼吸机(NPB-335型呼吸机)能监测并显示非故意漏气量,呼气潮气量和呼吸频率。另可以根据临床情况加以判断。 3、 主观感受的评价:观察患者的耐受性、呼吸困难的程度,在床边持续监测呼吸呼吸形式、胸廓和呼吸肌的活动。 8、 经鼻/面罩通气时患者的心理和配合 不能耐受经鼻/面罩通气的患者,大部分是由于解释说明不到位,对患者的鼓励不足或 操作不当。首先应做好对接受无创通气患者的解释和说明工作,谈清应用无创通气的重要性和必要性,取得患者的积极配合。应向患者讲明经鼻。面罩通气开始时均会有憋气的感觉。要有一段的适应过程。要此期间要在床边持续监测、观察、调节和鼓励。对无创通气患者的饮水、吃饭和咳痰等细节问题要具体指导。在无创通气期间应保证饮食量和痰液引流。 9、 经鼻/面罩通气的优越性和不足 无创通气有一些优势,设备小巧、简便、可以间断、长期或在家庭中应用。在一定程度上避免了气管切开或插管,因而免除了人工气道引起的各种并发症。研究显示无创通气能有效地使社区获得性肺炎所致急性呼吸衰竭患者避免气管插管,比普通治疗插管上机率下降50%,住ICU时间明显缩短,但住院时间和死亡率两组尚无明显差异。伴有高碳酸血症的患者早期应用无创通气也有助于病情恢复,降低插管上机率,缩短住院时间。由于保留了上呼吸道的加温加湿和防御功能,呼吸机相关肺炎(VAP)的发生率大大降低。SAPSⅡ评分示病情严重的患者应用无创通气比气管插管机械通气后的VAP和院内感染发生率明显降低(14.2%比30.3%,P<0.01)。无创通气时可以照常吞咽、进食、咳嗽和讲话,易于为患者接受。无创通气可以有效地减轻呼吸肌肉的疲劳,其中限制性通气功能障碍组减低6.4%±3.2%,阻塞性通气功能障碍组减低8.3%±5.1%,吸气肌的能量消耗也大大减低。应用无创通气时患者从心理上和生理上都比较容易撤机。对于有创通气撤机后仍有呼吸衰竭的患者可辅用无创通气。创伤ICU住院患者气管插管拔管后使用经鼻面罩通气比常规用氧方法更为积极、有效,并节约了住院费用。 近来,经鼻/面罩机械通气还用于有创-无创机械通气序贯撤机疗法。接受有创机械通气的COPD患者在感染控制后,因气道阻塞状态和呼吸肌疲劳仍然存在,仍需依靠机械通气。由于存在人工气道,容易发生呼吸机相关肺炎(VAP),使撤机过程反复延迟,甚至造成呼吸机依赖。当建立人工气道有效地引渡痰液及合理地应用抗生素后,支气管-肺部感染往往可以较为迅速地在短期内得到控制,临床上表现为痰量减少,粘度变稀、痰色转白,体温下降,白细胞计数降低,胸片上支气管-肺部感染影消退,此时称之为“肺部感染控制窗”(Pulmonary lnfection Control Window,PIC-Window,PIC窗)。这意味着此时患者的主要矛盾已经集中于通气功能不良,特别是呼吸肌疲劳的问题,气道貌岸然分泌物引渡的问题已经退居次要位置。因此在PIC窗出现后及时拔除气管内插管,改用经鼻/面罩无创机械通气。这种方法不但可以显著缩短使用有创机械通气的时间,其总的机械通气时间,即有创加无创通气的时间都明显地比以往的单纯应用有创机械通气的时间缩短,VAP发生率明显减少,患者耐受性好,撤机成功率高。同时也大大地缩短了住ICU的时间和降低了医疗费用。 经鼻面罩通气也存在一些不足之处:不能有效地引流痰液,通气效果不稳定,氧浓度难于控制,容易引起胃肠胀气等。对于病情危重,分泌物较多、痰液引流不畅,存在恶心、呕吐,神经系统状态不稳定,神志障碍以及急性面颌或上呼吸道损伤的患者都不宜使用无创通气。 准确选择经鼻/面罩无创通气的应用指征,熟练地掌握经鼻/面罩呼吸机的操作技术,才能成功地达到改善呼吸衰竭的目的。 无创性机械通气的连接方式 面罩机械通气治疗呼吸衰竭的疗效取决于呼吸机和面罩的性能,以及呼衰疾病患者的病理生理。 一、面罩性能的不断完善 面罩的材料与结构改进和固定方法均会影响患者机械通气的密闭性、舒适度和依从性。 橡胶气垫面罩组织相容性差,质地较硬,不易与面部均匀贴附,其密闭性差。气垫充盈度可影响效能,如充气不足,可导致硬质面罩对面部压迫;充气过度,会减少面罩与面部接触面积,它们均会在鼻旁或口唇角处易发生漏气。防止漏气,则需增加固定系带拉力,增加面部的压迫,当气垫>4kPa(40 cmH2O),鼻梁下皮肤受压潮红、缺血、坏死、溃疡、患者疼痛不能耐受而影响依从性。 改用乳胶或塑料气垫面罩后,虽有所改善,但漏气与面部压迫的皮肤损害仍未解决,故不能较长持续面罩机械通气。面罩盖及弯头条用无毒透明材料,弯头可360度旋转,全方位与各类型呼吸机接头连接。从透明的面罩盖可观察患者的呼吸及排痰情况。 为弥补和减轻较高压力下漏气和面部受压,应用双面粘聚丙烯胶膜粘附于塑料气垫面罩与面部之间,以增强面罩机械通气的密闭性能。加上双面粘胶薄膜后与未加之前作比较,可见在吸气潮气量(580±43ml)和固定系带拉力不变时,呼气潮气量306±56(ml)增至489±28(ml);若呼出潮气量保持不变,气垫内压由7.3±0.9 (kPa )降至3.4±0.9(kPa)。说明面罩密闭性能的提高,既能保证通气量,又能降低气垫压力,减少皮肤损伤,提高面罩通气依从性。 近年来国内外将气垫改用硅胶面膜,由于面膜薄有弹性,与面部接触面积大,吸气时因面罩内压力升高,对具有可塑性面膜增加了与鼻面赖软笥吻合。硅胶面膜组织相容性好,具可塑性强,吻合好,对面部压迫轻柔,对病人皮肤几乎不造成损伤,从而保证了面罩的良好密闭性和舒适度,可较长期持续使用。面罩死腔较小,有利提高有效通气量;面罩盖与面膜可拆卸性,便于清洗消毒;塑料面罩上设有两接管,便于输氧或测压和取样作气体分析。面罩是盖下端有插胃管的孔,不但可鼻饲营养,还排气减压,使面罩是与面部接触力均匀,进一步提高了面罩的密闭性,能到30 cmH2O压力下;面罩保持不漏气。 从橡胶气垫,塑料气垫及其加双面粘胶到硅胶面膜面罩的改进,使面罩机械通气的依从性成功率从45.5%、70.6%、81.3%,上升至>95%。由于患者的脸形瘦胖不一,单在硅胶面膜面罩难能保证完全与面部皮肤吻合,现研制成双层硅胶面膜面罩,更能增强良好的密闭性。 面罩机械通气比人工气道导管阻力小十余倍,减少呼吸功耗。面罩机械通气避免创伤性人工气道,维护呼吸道的防御功能和咳痰能力,亦减少反复呼吸道感染的机械通气相关性肺炎。 鼻罩的死腔比口鼻面罩的死腔小得多,具加温加湿和滤过功能,但要患者配合,学会闭嘴呼吸,较口鼻面罩机械通气易耐受。但在患鼻息肉或睡眠呈张口呼吸时,应给予口鼻面罩机械通气。为减少BiPAP呼吸机单通道口鼻面罩的死腔,增加一侧孔,改为双通道面罩,这样呼出气可通过呼吸机本身基础气流的冲洗作用从侧孔排出,减少CO2重复呼吸量。 二、呼吸机性能不断优化 提高呼吸机触发灵敏度,流量触发比压力触发灵敏,因压力触发有滞后现象,压力触发的面罩密闭性比流量触发要求高。所以常用260%)可发生氧中毒;人工气道机械通气易发生肺部反复感染等。为避免或减少并发症,应根据各种呼衰患者的病理、病理生理和各种机械通气方式的不同生理学效应,合理地调节机械通气方式及其各种参数和吸入氧浓度,以利做到保护性机械通气,降低呼衰病死率。 1、 不同疾病的呼衰具不同的病理生理 (1) 慢性阻塞性肺病(COPD)和支气管哮喘的呼衰患者,为气流受限的阻塞性通 气障碍伴肺气肿或肺过度充气。呼吸功主要消耗在高气道阻力,其吸气峰压(IPAP)显著增高(>30~45cmH2O),并与平坦压的差显著增加,在危重哮喘的压差更大,快频率的呼吸更为突出。肺气肿的压力容积(P-V)曲线直上升,即增加相同容积所升高的压力比健康者小得多。COPD患者应为慢而深的呼气延长呼吸,有利气体分布均匀,改善通气与血流比例失调,提高有效的肺泡通气量(VA),还可降低IPAP和平坦压。根据VA与肺泡氧分压(PAO2)和CO2分压(PACO2)关系曲线特性,当PACO2>75mmHg的低VA,即能明显降低PACO2和提高PAO2,所以只需吸低浓度就能发送缺O2和CO2潴留。尤在危重哮喘患者的功能残气(FRC)逐接近肺总量时,P-V曲线处平坦段,患者呈浅速呼吸,气体分布和压力分布不匀。开始时,只能作同步小支持压力小VT,吸较高氧浓度的辅助通气,以免纵隔气肿气胸发生或血压下降。辅助通气同时雾化吸入B2激动剂、胆硷能阻止剂和糖皮质激素,待支气管痉挛缓解,逐增加支持压力,接近或较大VT的慢而深的呼吸。呼吸机的各种参数据动脉血气再来调整,疗效好的患者数h即可见效。 COPD和危重哮喘系气道陷闭,呼气受限致内源性呼气末正压(PEEPi)上升,肺泡处 肺气肿或过度充气,并无ARDS的肺泡萎陷不张。只需3~5 cmH2O呼气未正压(为PEEPi的75%),就能减少吸气肌对呼吸机同步负荷。若PEEP>7cmH2O,虽PaO2、SaO2上升,会影响心输出量和减少氧供量,组织缺O2,有效血容量不足的患者易发生血压下降。 (2) ARDS患者为渗透性肺间质和肺泡水肿,肺泡萎陷不张,很少支气管痉挛,分 泌物不多,气道阻力低,平台压接近IPAP,主要克服肺泡弹性阻力作功。AIL和ARDS早期因缺O2和刺激J感受器作大VT快频率的过度通气,吸气胸腔负压加大,回流肺血量增加,P-V曲线虽低顺应性,因表面张力增加,肺泡萎陷不张,使P-V曲线低位拐点压力显著升高,应予以PEEP10~15 cmH2O扩张肺泡,减少肺水肿,改善换气,减少呼吸功。应尽早应用面罩机械通气,可达事半功倍疗效,又不致发生肺损伤。严重ARDS患者,较好肺仅占1/4~1/5,肺容量严重缩小,P-V曲线陡直段明显缩短,稍大的VT易超过高位拐点。肺泡萎陷扩张产生大切变力,促使呼吸肌疲劳,呈现浅速的肺泡通气不足呼吸。尚需较大的PEEP和较大VT来改善换气(减少肺内静脉血分流)和通气功能,改善缺O2,CO2潴留和酸中毒。虽VT为500ml,可已为正常的4~5倍VT,易发生容积气压伤。故只得迫使作所谓小VT、PEEP< 10cmH2O、IPAP<30~35 cmH2O允许的高碳酸血症机械通气。 (3) 心源性高压性肺水肿所致的急性呼衰其机械通气的疗效大大地优于ARDS。虽 心源性肺水肿的P-V曲线较健康者差,但不为全身性炎症反应所致的肺损伤性肺水肿。经压力支持通气(PSV)<20 cmH2O加PEEP(5~10cmH2O)机械通气较高浓度氧疗,加B2各激动剂、胆硷能阻滞剂雾化吸入,减少呼吸功、扩张肺泡和支气管,降低左室前后负荷,改善心肌缺氧,加上速尿(呋喃苯胺酸)利尿,经数h治疗后,能明显改善肺水肿,由于吸气压力不高,无炎症性肺损伤,不易引起通气机肺损伤。 (4) 肺间质纤维化所致的急性呼衰机机械通气因其P-V曲线呈现低顺应性,缺O2 系严重弥散障碍所致。只能给予低VT快频率,吸较高氧浓度机械辅助通气,吸气压力不会太高,仅少数患者会发生通气机肺损伤。因原发病难治,故预后不良。 无创性机械通气的通气模式与参数调节 一、呼吸生理 机械通气方式符合患者的呼吸生理,才能有良好的人机关系,并顺利配合面罩通气。 1、压力-容积(P-V)曲线 根据P-V曲线,正常肺从功能残气位(FRC)开始,压力和容积呈线性关系,是机械通气的适宜部位。超过高位拐点(UIP),轻微的容积增大,将导致压力显著升高。正常肺从FRC至UIP,肺容积的变化超过2400ml,因此可用小潮气量,也可使用较大潮气量通气。通常情况下,由于重力作用,上肺区含气多,下肺区血流量多,上肺区毛细血管和下肺区肺泡有陷闭倾向,但自主呼吸时,通气神经的调节作用和膈肌收缩的代偿作用,上肺区血流增加,下肺区通气增加,从而防止血管和肺泡的陷闭。机械通气时,由于自主呼吸被部分或全部取代,自主呼吸的代偿作用减弱或消失,因此机械通气本身有加重肺泡陷闭和降低肺顺应性的作用。而用较大的潮气量通气时,不仅气体进入上肺区,也能较多的进入下肺区。防止肺泡陷闭和微小肺不张。因此在神经-肌肉疾病导致的呼吸衰竭。必须使用较大潮气量进行面罩通气。 COPD呼吸衰竭存在气道的动态陷暑和呼气末正压(PEEPi),FRC增大至67%以上,从FRC至UIP的肺容积在1000ml以下,甚至仅300~400ml,此时若采取传统的深漫呼吸方式,用常规潮气量,将会超过UIP,产生过高通气压力,使气路动态死腔显著增加、面罩漏气和胃涨气,导致面罩通气失败、而较高PEEPi以可使患者和呼吸机吸呼气时相不一致,导致人机对抗。因此初始面罩通气时就选择小潮气量,并在通气稳定后选择合适的PEEP(PEEPi的50%~85%,不增大气道峰压)。待病情好转,FRC下降后再逐渐增加潮气量和减慢呼吸频率,这样患者就比较容易接受面罩通气,并随着通气时间的处长逐渐发挥机械通气的治疗作用。 危重支气管哮喘的呼吸力学变化和COPD相似,但其陡直段的肺窖常更小,PEEPi更高,且PEEPi主要是气道粘膜的小肿和平滑肌痉挛造成,有PEEP不能使气道明显扩张,反而使气道压力升高,因此哮喘患者比较难心接受面罩通气,必须经简易呼吸器治疗好转后,再过渡至呼吸机面罩通气或人工气道机械通气。 ARDS为双肺弥漫性渗出性病变,且有重力依赖性,其中约40%的肺组织完全实变,不能通气,30%40%基本正常,20%30%为陷闭肺区,并导致低位拐点(LIP)出现。位于LIP的PEEP(8~12 cmH2O)可使呼气末含气肺容积增加至60%以上,而气道峰压增加有限。从LIP至UIP的肺容积可达1200ml左右,故机械通气时潮气量不应过小(余非晚期),面罩通气能比较容易地满足上述通气特点。 2流速-容积(u-V关系 根据u-V关系,在气道阻塞性疾病,一般需用较大潮气量和较低吸气流速,否则将不符合呼气阻力增加的特点;而在肺实质疾病,应采用较小潮气量和较大吸气流速,因此选择定容型通气,用流速较低的方形流量波,尽管潮气量较大,但因峰值流速不足,也可导致吸气不足和人机对抗,因此选择定容型模式时,必须用递减型流量波,或选择时间转换的定压型模式,但最好是PSV、PAV自主性等模式或由此展的PRVCV或VSV等模式。 2、肺泡通气量和动脉血二氧化碳分压(VA-PaCO2)关系根据VA-PaCO2关系,吸空气时PaCO2不会超过150mmHg,因此单纯呼吸性酸中毒,PH不会低于6.8的生存极限,考虑代偿因素,PH会更高,如我们统计11例COPD伴PaCO2大于100 mmHg的患者,10例PH大于7.1,是安全的。当PaCO2大于80mmHg时,VA与PaCO2呈陡直的线性关系,VA或VT轻微增大,PaCO2即迅速降到80mmHg以下,即使没有代偿,PH也大于7.1。当 PaCO2小于70mmHg时,PH将很安全,此时VA与PaCO2的关系曲线平坦,需较大VA或VT,才能使PaCO2下降,但气道压力也将明显升高;若VT适当增加,尽管PaCO2可能暂时改善有限,但随着呼吸肌疲劳的恢复,PaCO2将稳步下降。因此对轻度、中度或重度呼吸性酸中毒患者,首选小潮气量是合适的,面罩通气也容易满足上述要求。 二、呼吸机性能和功能 呼吸机的同步性能影响面罩通气的依从性。同步过程包括吸气触发、吸气维持、吸呼气转换和呼气过程4个阶段,其中吸气触发最重要。吸气触发的同步性主要取决于呼吸机的反应时间和触发水平。反应时间越短,同步性越好。目前BiPAP呼吸机的大部分高档呼吸机的反应时间仅数十毫秒,可适合绝大部分患者。而中低档呼吸机,如Bird 6400的反应时间超过100毫秒,对高通气频率的ARDS或肺间质病变患者是不合适的。触发灵敏度可人为调节,超高越不敏感;越接近于零,越敏感,但也容易导致伪触发和人机配合不良,因此触发灵敏度必须维持在适当水平,才能保持稳定的面罩通气。流量触发较压力触发稳定,且近端触发优于远端触发,应首选。近来以出现新的触发方式,如Auto-trak稳定性更好。 通气容量和通气压力也影响疗效,如BiPAP20型呼吸机对高通气量的ARDS和高气道阻力的哮喘患者也不合适。与常规高档呼吸机相比,用BiPAP呼吸机进行面罩通气不以下特点①优点:双气流通气,呼吸机送气过程中允许患者发生自主呼吸,可有充足的气流供应;通过漏气孔隙呼气,吸气过程中发生呼气,气流可通过漏气孔呼出,避免人机对抗;漏气补偿;体积小,应用方便;②相似点:反应时间短,流量触发或Auto-trak触发;③缺点:通气动力小,因此气道-且组织无病变,或仅有轻中度病变的患者应首选BiPAP通气。随着BiPAP呼吸机驱动装置的改进和通气压力的升高,其应用范围显著扩大,特别是Vision呼吸机的推广。 三、通气模式 我们用A/C模式和PSV完成了绝大部分面罩通气,其中PSV为主。用C模式或A/C模式时,输出流速多为方波,对面部冲击较大;患者又处于被动吸气状态,易形成喘流,致吸气阻力增加;气体完全或绝大部分靠被动通气进入肺泡,故气道峰压升高,漏气增多,所需固定带的拉力也相应增加,用PSV时,除一般优点外,还有以下特点:患者吸气期始终处于主动吸气状态,致肺组织和气道扩张,阻力减少,气流以相对较多的“层流”成分进入呼吸道,最终靠胸廓主动扩张和正压通气双重作用进入肺泡,故产生同等大小潮气量所需通气压力较低,不仅可减轻气流对面部的冲击,也使面罩及面颈部的扩张程度减轻,动态死腔减小,有效通气量增加。 PSV或PAV需以一定的中枢第三性及呼吸肌力量为基础,故在中枢性睡眠呼吸暂停或昏迷以及有严重呼吸肌疲劳的患者,经短时机械通气后,因呼吸中枢刺激因素减弱,呼吸中枢驱动水平下降,出现自主呼吸频率缓慢,每分通气量不足,甚至不能触发呼吸机送气。此时控制/辅助通气模式是必要的。 四、通气参数的调节 通气参数的适当调节是影响疗效的重要因素。初始应用面罩通气时,患者常较难适应,易发生不自主吞咽活动及胃胀气。从低压力起始,根据潮气量监测值,逐渐增加压力,可使患者比较容易过渡至面罩加压通气。而后随着FRC的减小和通气相对稳定后,使RR调节至合适水平,则符合患者呼吸生理的特点。同样用PAV模式,应首选较低的辅助强度;用A/C模式时,应首选较低潮气量。 五、基本要求 昏迷患者清醒后的配合对维持疗效也很重要,一旦清醒必须做好解释工作,在模式和参数的选择上应掌握有更好的人机关系和符合呼吸生理,不能强求动脉血气是否正常,或改善的速度是否足够快。必要时用简易呼吸器过渡,先随患者呼吸做小潮气量通气,等患者适应后,逐渐增大潮气量,随者缺氧改善和PH回升,呼吸频率减慢,患者自然会接受面罩通气。 六、BiPAP呼吸机面罩通气时需注意的几点问题 ①准备:检查呼吸机是否能正常运转。更换滤网,一旦滤网变黑,即弃之不用,否 则会导致呼吸机供气不足。检查联接管,避免漏气,轻微破损也会导致严重漏气和呼吸机不能充分补偿。呼吸机应用时间过长,特别是较少使用滤网时,呼吸机可能不能正常运转,导致供气不足,应对机器的内部结构进行清洗保养。与大型呼吸机相比,临床较少对BiPAP呼吸机进行保养,这是完全错误的。②调整呼吸机:初始通气的患者,应将通气键设定在S(PSV)或S/T(PSV/PCV)键,EPAP在最低位置(一般为2~3 cmH2O),IPAP在5~6 cmH2O。RR10~16次/分,吸气时间占总呼吸周期的30%的左右。③联接氧气:将氧流量调节在5L/min左右,并与面罩接头联接。氧流量较高,可迅速改善低氧血症,但太高,将影响呼吸机的正常工作。④固定面罩:将面罩固定在面部,并使患者感觉舒适。⑤联接呼吸机:将联接管路与面罩联接。⑥参数调节:使呼吸形式符合呼吸生理。逐渐增加IPPV,每次增加1~3 cmH2O,2~5分钟增加1次,初始可较快,然后逐渐减慢,直至呼吸平稳。因为通气模式是PSV模式,参数调节后5~6分钟即达稳定状态,无需更长时间。若需增加EPAP,则需IPAP随EPAP同步增加,以保持通气压力的稳定,因为通气压力等于IPAP-EPAP,否则会导致通气压力和通气量不足。⑦氧流量调节:根据监测SaO2或PaO2调节,达90%以上或60mmHg以上即可,氧流量不宜过大,否则会影响呼吸机的正常工作。⑧若需FiO2过高(>60%),通气量过大或通气阻力过大时改用Vision或其他大型呼吸机。 机械通气的最新技术: 智能同步控制及漏气补偿-Auto-trakTM “人机对抗”是机械通气过程中经常遇到的棘手问题,而临床上解决人机对抗最常 用的方法是以镇静药或肌松剂抑制病人的自主呼吸,显然,这种方法对病人整体功能恢复,特别是通气泵功能的恢复是不利的,甚至可能最终导致呼吸肌肉萎缩,呼吸机信赖。 许多医生曾尝试用各种呼吸机通过鼻(面)罩经病人进行无创通气,他们普遍遇到 的问题是,一旦鼻面罩出现漏气,在普通呼吸机无法正常工作,出现频繁报警、触发不灵、压力或容量均得不致保证。无创通气的呼吸机能及时准确地进行漏气补偿,以保证输出压力的稳定;同时,呼吸机还必须能够在大量漏气的情况下,保持优良的同步性能。 Auto-trakTM是一种复合型、智能化的漏气补偿及灵敏度控制技术,它可以保证呼 吸机在大量漏气的情况下输出压力的稳定和完美的同步性能。其中包含了以下几种机制: 1、 实时容量监测-保证及时的漏气补偿 呼吸机实时监测吸气及呼气容量,如果出现误差,则说明鼻罩处有意外漏气。误差增大,说明漏气增多,呼吸机即刻自动提高送气流速,补上漏气量,维持输出压力稳定;如果误差减小,说明漏气量减少,呼吸机即刻自动降低送气流速,维持预设的压力。 图形触发(Shape Trigger)是一种全新的触发/转换机制,它完全不同于普通呼吸机上常规采用的压力触发或流速触发。图形触发是通过对病人呼吸流速的实时追踪,计算出病人吸气开始和呼气开始的时点,而使呼吸机的输出压力与病人的呼吸节律同步转换。可以通俗地理解为,具有Auto-trakTM功能的BiPAP系列是呼吸机可以智能模拟病人的自主呼吸节律,而保证在病人呼吸节律紊乱时,依然可以与病人保持完美同步。特别是可以满足患者呼吸速率较快时的同步要求。 5、 步呼气阀值(SET) 呼吸机的呼气阀值是根据病人的吸气流速变化设定的,临床上也有人习惯地称之为“呼气灵敏度”。普通的呼吸机将呼气阀值固定为吸气峰流速的25%,即当病人的吸气流速下降到峰流速值的25%时,呼吸机的工作开始由吸气相转向呼气相。但实际上,当病人呼吸速率加快时,其转换时间应该提前,也就是说应该大于25%;同样,当病人呼吸缓慢,则其转换时机应该延后,也就是应该小于25%。所以,近年来出现的一些高档呼吸机上,将呼气阀值设计为可调参数,医生可以根据病人状况,适当便改呼气阀值。这虽然较以前的呼吸机有很大进步,但如果病人的呼吸节律紊乱,则任何一个调定的呼气阀值,不可能时时满足病人的要求。Auto-trakTM很好地解决了上述问题,其呼气阀值可根据病人的呼吸速率智能的自动调节。 图中黑色实线为病人实时的呼吸流速,可以看出病人的呼吸节律在逐渐变慢。呼吸机根 据病人实际流速形成模拟信号,当模拟信号与病人的实际流速值相交时(红色虚线与实际流速相交),呼吸机由吸气转向呼气相。当病人呼吸速率快,则红色虚线虚线斜率大,与病人实际流速曲线相交较早,转换实际也较早;反之亦然。如此实现了呼吸机的呼气阈值可以随病人的呼吸速率的变化自动调节。 关于吸气流速:
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