null急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure, ARF)null概 论
定义定义各种原因在短期内引起急性肾排泄功能的迅速下降,出现急性少尿(<400ml/d),或无尿(<100ml/d),伴有氮质血症,水电解质、酸碱失衡的临床综合征
非少尿型是指血肌酐每日升高1-2mg/dl(88.7-176.8mmol/l), 尿素氮每日升高10-30mg/dl (3.6-10.7mmol/l).nullICU中急性肾衰的发病率为78%,普通病房患病率为37%
单纯急性肾衰的病死率(7-23%)低于多器官功能衰竭综合症的患者(50-80%)
null广义的ARF分为肾前性、肾性、肾后性
狭义的ARF特指急性肾小管坏死(Acute Tubular Necrosis, ATN),占急性肾功能衰竭的75-80%,大多可逆。null病 因
null
肾前性因素: 30-60%
肾性因素: 20-40%
肾后性因素: 1-10%根据致病因素在肾脏直接作用的部位:null
低血容量:严重外伤、烧伤、大出血
有效血容量减少:肾病综合症、肝功能衰竭、感染、休克
心排出量减少:心源性休克、心肌梗塞、心律失常
肾血管阻塞:肾动脉或静脉栓塞
肾血管自身调节紊乱:药物的使用(如前列腺素抑制剂、环孢素)肾前性因素:null肾前性因素有效循环血量减少肾灌注量减少肾小球滤过率降低肾小管内压力增高流经肾小管的原尿减少尿素氮、水和钠的重吸收增加血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高null
肾小管疾患:为急性肾衰竭的主要病因
肾小球疾患:多数
现为少尿性肾衰
肾间质疾患:主要因严重感染及药物过敏所致
肾血管疾患:小血管炎
慢性肾脏疾病急性恶化
肾性因素:null肾后性因素:
结石、肿瘤、血块、坏死组织或前列腺肥大所致的尿路梗阻
肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管而引起的梗阻
null 分类
null根据致病因素的作用部位分类:
肾前性
肾性
肾后性
根据尿量分类:
少尿型 :<400ml/24h
非少尿型:>800ml/24hnull流行病学
null
急性肾衰竭的危险因素:
全身性感染
肾毒性药物的应用(甘露醇、血管紧张素转换酶抑制剂、环孢素、氨基糖甙类)、
重大手术(基础疾病、手术应激、术后并发症及用药)
急性肾衰的高危人群:ICU患者、HIV患者、恶性肿瘤患者
急性肾衰竭病因的多因素性
急性肾小管坏死是急性肾衰竭的主要原因影响预后的主要因素影响预后的主要因素原发疾病
肾功能受损程度
病情进展
并发症
55%慢性肾衰
45%恢复正常null病理生理
null一、缺血
前驱期:肾小球滤过功能降低,重吸收和分泌功能不受影
响,肾前功能异常
维持期:肾脏细胞坏死
缓解期:灌注的重建
二、肾小管损伤
损伤近曲小管,重吸收、分泌和浓缩功能丧失
三、血红蛋白尿和肌红蛋白尿
四、间质性肾炎null细胞介质与炎症反应学说血流动力学学说细胞生物学说肾脏动脉血管痉挛灌注降低滤过受损肾小管阻塞
肾衰
肾小管上皮细胞缺血、毒素打击细胞顿抑细胞凋亡或坏死肾衰受损伤因素的激活
肾小管细胞参与炎症反应
释放炎症介质
肾功能损害
促进小管细胞生长和分化药物
扩血管、
抗肾小管阻塞
α-MSH、IL-10
null肾小管堵塞学说
毒素→直接损害肾小管上皮细胞(以近曲小管为主)→坏死的上皮细胞、脱落的微绒毛碎屑、血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管→肾小管内压升高→肾小囊内压升高→囊内压+血浆胶体渗透压>毛细血管静水压→滤过停止
反漏学说
肾小管上皮细胞坏死脱落→小管壁失去完整性→小管腔与肾间质相通→间质水肿→压迫肾单位→GRF下降null肾血流动力学改变
入球小动脉收缩→肾脏皮-髓质血流再分布,肾血循径路改变
肾皮质缺血:线粒体功能障碍,钙离子转运异常,细胞内钙负荷增高,细胞凋亡
肾髓质缺血:Na、Cl重吸收异常,腔内钠离子增高,刺激远曲小管致密斑释放肾素,肾小管毛细血管收缩,GRF下降
弥漫性血管内凝血:
多见于败血症、流行性出血热、休克、胰腺炎null病理病理肉眼:肾肿大、苍白、重量增加
光镜:肾小管上皮细胞变性、脱落,管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物
肾间质炎性细胞浸润
细胞凋亡、凝固性坏死
肾小球及血管改变
肾中毒的改变在近端肾小管,基底膜完整
缺血的改变呈灶性坏死,分布肾小管各节段中,基底膜遭破坏null临床表现null
少尿期或无尿期: <400ml/day,<100ml/day
多尿期:进行性尿量增多是肾功能恢复的标志持续时间多为1-3周或更长
恢复期:肾小球滤过功能3-12个月内恢复正常分期null尿量减少:少尿时间一般1-2周,发病急,多在原发病发作数小时至48小时发生,病程为7-14天,也可长达4周
进行性氮质血症:氮质血症:消化道症状、尿毒症心包炎
少尿期null水中毒:脑水肿、肺水肿、稀释性低钠血症、高血压、心衰
酸中毒:产生增加,排出下降
电解质失衡:高血钾、高血磷、低血钠、低氯 、低钙
贫血:贫血,骨髓造血受抑,肾脏促红素下降
出血:血小板质量变化、毛细血管脆性增高、凝血酶原生成受抑
心血管系统表现:高血压、心功能不全、心律失常、心包炎
多尿期:多尿期:
进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志,>1500ml/
日,时限一般1-3周
感染:尿路感染、肺部感染、败血症
水电介质:需加强监护
恢复期恢复期肾小球滤过功能在3-12月内恢复
肾小管浓缩功能不全可持续1年以上
部分可以遗留永久性损害辅助检查辅助检查 尿的检查:
常规:比重 固定在1.010,蛋白、红细胞、管型
尿渗透压低于350mOsm/kg
生化:尿钠升高,>20mmol/L
尿肌酐/血肌酐<10
肾衰指数>2 (血肌酐/尿肌酐)x尿钠
血液检查:
贫血、BuN、Cr、K、Na、Ca、PO4、PHnull 诊断
null
无肾病史,有引起急性肾小管坏死的病因
在补液或控制心功能衰竭、纠正心律失常后,尿量仍不增加
肌酐清除率较正常值降低50%以上,血尿素氮和肌酐迅速升高
B超显示双肾增大或正常大小
无大量失血或溶血证据者,多无严重贫血,血红蛋白多不低于80 g/L急性肾衰的诊断标准诊断诊断致病因素
少尿或无尿
肌酐升高
1-2mg/dl/day
尿素氮升高
10-30mg/dl/day
钠排泄分数>2
(尿钠×尿肌酐)
(血钠×血肌酐)肾衰指数>2
尿肌酐/血肌酐
<20:1
尿毫渗量/血毫渗量<1.1:1
尿钠>40mmol/l
尿氯>40mmol/l×100%鉴别诊断鉴别诊断急性肾衰与慢性肾衰
急性肾小管坏死与肾前性氮质血症少尿
急性肾小管坏死与肾后性氮质血症少尿
鉴别诊断鉴别诊断与肾前性少尿鉴别
有容量不足或心血管衰竭病史,补充血容量后尿量增加,氮质血症不严重,尿比重在1.020以上,尿渗透压>550mOsm/kg,尿钠<15mmol/l,尿血肌酐和尿素氮之比>40:1、20:1
与肾后性尿路梗阻鉴别:B超、X线有助诊断
与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别:水肿、高血压、蛋白尿、镜下血尿和管型,肾活检
急性肾间质病变相鉴别:药物过敏、感染史,肾活检nullnull 预 防及治 疗
预防ATN的主要措施预防ATN的主要措施有效控制原发疾病及致病因素
降低院内感染的危险性
降低导管相关性感染、肺炎
抗菌素应用,防止肾毒性,药物的正确认识及应用
扩容,维持血流动力学、增加氧输送
肾血管扩张剂
围手术期的积极预防预防ATN的主要措施预防ATN的主要措施
药物性预防措施
利尿冲刷治疗
钙离子阻断剂
腺嘌呤核苷酸类药物(ATP-MgCl2)
血管紧张素转换酶抑制剂
前列腺素
甲状腺素
生长因子
少尿期的非替代治疗少尿期的非替代治疗利尿剂与甘露醇
呋塞米:襻利尿剂,轻度血管扩张作用
甘露醇:渗透性利尿并清除氧自由基
肾脏剂量的多巴胺及其他血管活性药物:小剂量多巴胺能增加尿量但不增加肌酐清除率,多巴酚丁胺能改善肾脏灌注但不增加尿量
心房利钠肽(ANP):扩张入球小动脉,收缩出球小动脉,抑制肾小管对钠的重吸收
胰岛素样生长因子:刺激细胞增殖和分化
营养支持
稳定内环境多尿期的治疗多尿期的治疗多尿期的分期
早期:从尿量﹥400ml到血尿素氮达到最高峰
中期:从血尿素氮下降到基本正常
后期:血尿素氮基本正常2-3个月
治疗原则
早期:防止补液过多,注意适当补充电解质
补液量=尿量的1/3-1/2+显性丢失
中期:适当补液防止电解质大量丢失,补液尿量的2/3
后期:保持水平衡null急性肾衰的代谢支持急性肾衰的代谢改变急性肾衰的代谢改变内分泌状态的改变:胰岛素抵抗
能量代谢的改变:高代谢状态
糖代谢:高血糖,是胰岛素抵抗的结果
脂肪代谢:脂肪仍是主要的能量来源
蛋白质代谢:高分解状态
微量元素和维生素的代谢:水中毒、高钾、高镁、高磷血症等营养支持营养支持营养途径: 尽量尽早开始胃肠营养
营养液的热卡量:25-30 kcal/Kg.d
非蛋白热卡: 糖、脂双能源非蛋白热量
氮的供给: 补充必需氨基酸为主以及酮类似物等
营养液的容量: 减少总量
电解质、微量元素和维生素的补充肾脏替代治疗肾脏替代治疗常见的肾脏替代治疗技术:
血液透析
腹膜透析
血液滤过:连续动-静脉血液滤过(CAVH)、连
续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续动-静脉血
液透析滤过(CAVHD)、连续静脉-静脉血液滤过
透析(CVVHD)
血浆置换血液透析---原理血液透析---原理血液透析是根据膜平衡的原理,将患者血液通过半透膜与透析液相接触,两侧可透过半透膜的分子做跨膜移动,达到动态平衡,使血液中的代谢产物通过半透膜弥散到透析液中,从而清除体内有害物质,补充所需物质
溶质转运方式:弥散和超滤
腹膜透析—原理腹膜透析—原理腹膜是具有透析功能的生物半透膜,半透膜两侧的溶质浓度不等时,高浓度一侧的溶质可通过半透膜向低浓度一侧弥散,水分子则向渗透压高的一侧渗透,最后达到半透膜两侧平衡。
溶质转运方式:弥散和超滤血液透析—指征血液透析—指征临床症状:无尿2天或少尿3天;每日体重增加2公斤以上;浮肿、肺水肿、胸水;恶心、呕吐;出血倾向;神经、精神症状
实验室检查:血清肌酐﹥8mg/dl;血清尿素氮﹥80mg/dl;血清钾﹥6mmol/L;血清碳酸氢根﹤15mmol/L;血清尿素氮每日上升﹥30mg/dl;
血清钾每日上升1.0mmol/L
血液透析—并发症血液透析—并发症技术原因造成的并发症: 透析液异常、 空气栓塞
透析期间的急性并发症:首次使用综合征、低血压、高血压、失衡综合征、发热寒战、肌肉痉挛、出血、心律失常
永久性血管通路的并发症:直接动静脉内瘘、移植
血管的动静脉内瘘腹膜透析—适应症腹膜透析—适应症血尿素氮﹥29mmol/L或血肌酐﹥530μmmol/L
血钾﹥6.5mmol/L
血氯﹤75mmol/L
CO2结合力﹤ 13mmol/L
高代谢表现
急性肾衰竭少尿或无尿3天以上,临床症状明显
水钠潴留并发心功能不全,肺水肿或脑水肿
有弥散性血管内凝血者腹膜透析—并发症腹膜透析—并发症插管并发症
腹膜炎
营养缺失综合征
水电解质紊乱
高血糖高血脂与肥胖
肺部感染
腹痛
腹胀血液滤过—原理血液滤过—原理血液滤过是模拟正常肾小球的滤过作用,将血液通过高通透性膜制成的滤器,通过跨膜压使水分经滤过膜进入滤液,然后补充与细胞外液相似的电解质溶液,达到排除体内废物和过多水分的目的
溶质转运的主要方式是弥散和对流血液滤过—适应症血液滤过—适应症高血容量性心功能不全
严重酸碱及电解质紊乱
药物中毒
急慢性肾衰伴有循环不稳定
尿毒症性心包炎等
肝性脑病、肝肾综合征
感染性休克
ARDS
MODS置换液置换液补充量=同期超滤液量-补液量+其他途径的液体丢失量
补充途径:前稀释法和后稀释法
成分:接近于血浆成分
输液泵输注抗 凝抗 凝肝素抗凝
常规肝素抗凝法:1000-3000u注入后5-15u/Kg.h泵入,APTT正常的2倍
存在出血倾向:首剂15-25u/Kg,10u/Kg.h维持,APTT延长3秒
出血倾向明显:首剂5-10u/Kg,7-10u/Kg.h维持,APTT正常
凝血功能异常:不使用肝素
非肝素抗凝
体外枸橼酸抗凝
其他抗凝法:前列环素、蛋白酶抑制剂血液滤过—并发症血液滤过—并发症导管相关性并发症
血液滤过器及管道相关性的并发症
与抗凝相关的并发症
全身并发症血液滤过—特点血液滤过—特点血流动力学的稳定
血浆溶质浓度的稳定性
中分子物质的清除效率
细胞外液量的稳定性
对急性肾衰恢复的影响
溶质清除效率
对炎症介质的清除
对组织氧代谢的影响
对营养支持的影响
对水、电解质平衡的影响
设备的复杂性临床应用临床应用急性肾衰伴心功能衰竭
急性肾衰竭伴脑水肿
急性肾衰竭伴高分解代谢
ARDS
挤压综合征
肝性脑病及暴发性肝功能衰竭
急性重症胰腺炎
药物或毒物中毒CRRT与血液透析、腹膜透析的比较CRRT与血液透析、腹膜透析的比较血浆置换—原理血浆置换—原理血浆置换法可以通过分离出全部或部分的病理血浆,连同致病因子一同弃去,将细胞成分及剩余的健康的血浆输回体内
清除血浆中的病理物质,并有助于血浆因子功能的恢复,以及调节免疫功能血浆置换—适应症血浆置换—适应症 急进性肾小球肾炎、重症肌无力及其危象、狼疮性肾炎、硬皮病、类风湿性关节炎、溶血性尿毒症、肝昏迷、甲状腺功能亢进、高粘滞综合征等血浆置换—不良反应血浆置换—不良反应低血容量/低血压
心功能不全
低血钙
心律失常
感染
血栓
出血
过敏反应21世纪急性肾衰的治疗策略21世纪急性肾衰的治疗策略建立肾脏功能的快速诊断技术
早期的血流动力学监测
建立急性肾衰的严重程度和预后评价系统
寻找预防和治疗急性肾衰的有效药物
血液净化技术的改进
肾功能监测肾功能监测null肾小球滤过功能
肾小管功能检查
肾血流量的测定肾小球滤过功能肾小球滤过功能菊粉清除率:反映肾小球滤过率的“金标准”
肌酐清除率:评价肾功能最常用的
血肌酐测定:常用指标之一,肾功能不全失代偿时才升高
血尿素氮的测定:受感染、高热、脱水、消化道出血等影响
血尿素氮/肌酐:有助于鉴别氮质血症是肾前性还是肾性
血β2微球蛋白的测定:是反映肾小球滤过功能的极好指标
蛋白质负荷试验
肾小管功能检查肾小管功能检查近端肾小管功能测定
肾小管最大重吸收量的测定
肾小管最大排泌量测定
尿氨基酸测定
尿溶菌酶及β2微球蛋白测定远端肾小管功能的测定
尿比重
尿浓缩稀释试验
尿渗透压的测定
自由水清除率
肾血流量的测定肾血流量的测定染料稀释法
动脉造影及肾静脉造影
热稀释法
超声多谱勒法肾小球滤过率(GFR)肾小球滤过率(GFR)定义:单位时间内由肾小球滤过的血浆量称为GFR,是测定肾小球滤过功能的重要指标。
相关因素:与肾血流量、动脉压、入球小动脉和出球小动脉阻力、肾小球毛细血管静水压、胶体渗透压、有效滤过面积等因素有关
评价的溶质:如菊粉
可以从肾小球滤过、
不被肾小管吸收、不分泌
肌酐清除率肌酐清除率由于肌酐是人体内肌酸的代谢产物,正常情况下体内肌酐以比较稳定的速度产生(1mg/min)并释放到血液中,再从肾小球滤过,从尿中排除到体外,原尿中的肌酐不被肾小管重吸收,因此临床常用肌酐清除率
( Ccr)反映肾小球滤过功能。
测定方法:采取测清晨空腹血及取血前后共4小时全部尿液,用Jaffe’s 反应定量测定血、尿肌酐值,按Ccr= Ucr×V/Pcr
计算Ccr
正常值为80-120ml/min
血尿素氮(BUN):血尿素氮(BUN):BUN是人体蛋白质代谢的终末产物,体内氨基酸脱氨基分解成 α–酮酸和NH3,NH3在肝细胞内和CO2生成尿素。
尿素的生成量取决于饮食中蛋白质的摄取量、组织蛋白质分解代谢以及肝功能情况。
血液中的尿素全部从肾小球滤过,正常情况下约30%-40%被肾小管重吸收,肾小管亦可排出少量的尿素,严重肾功能衰竭时排泌量增加。
血中尿素氮的测定虽可反应肾小球的滤过功能,但肾小球滤过功能必须下降到正常的1/2以上时BUN才会升高。故BUN的测定并非敏感的反映肾小球滤过功能的指标。
BUN的正常值为2.9-7.5mmol/L(8-21mg/dl)
受多种因素影响,如感染、高热、上消化道出血、高蛋白饮食等均可致BUN的升高。血肌酐(Cr)测定 血肌酐(Cr)测定 正常情况下,体内的肌酐产生速度约为1mg/min ,肌酐只从肾小球滤过并以同样的速度清除,血肌酐的正常值应<133ummol/L(1.5mg/dl)
当肾小球滤过功能下降时,血肌酐即可上升
经研究证实只有当GRF下降到正常的1/3时,血肌酐才明显上升,故血肌酐测定并非敏感的测定肾小球滤过功能的指标。
性别、肌肉容积均可在正常范围内影响血肌酐的数值,肌肉萎缩性病变的患者肌肉代谢减少,血肌酐的浓度亦可稍低BUN/Cr的意义BUN/Cr的意义 肾功能正常时BUN/Cr通常为10/1 (以mg/dl为单位)
BUN>8.9mmol/L(25mg/dl) 时即可诊断氮质血症。
此比值有助于鉴别氮质血症是肾前性还是肾性的因素引起:
氮质血症且BUN/Cr增高时,常说明系肾前性因素引起
氮质血症伴BUN/Cr下降时,多为肾脏本身实质性病变所致
血微球蛋白(β2MG)的测定 血微球蛋白(β2MG)的测定 β2MG是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的小分子球蛋白,其分子量为118000d ,广泛存在于血浆、尿、脑脊液、唾液及初乳中,正常人血中β2MG浓度很低,平均约为1.5mg/L。
正常情况下它可以自由通过肾小球,然后在近端肾小管几乎全部被重吸收
当肾小球滤过功能下降时,血β2MG水平上升,故血β2MG测定为肾小球滤过功能减退的一个极好标志
与年龄、性别、肌肉组织的多少等均无关,但当体内有炎症或肿瘤时,血中β2MG亦增高,应予以鉴别。 肾小管功能的监测方法
肾小管功能的监测方法
近端肾小管功能的测定
近端肾小管功能的测定
肾小管最大重吸收量的测定肾小管最大重吸收量的测定肾小管葡萄糖最大重吸收量(TmG):
正常人血中葡萄糖从肾小球全部滤过后,在近曲小管主动的全部重吸收,随着血中葡萄糖浓度增加,原尿中葡萄糖浓度超过肾小球对葡萄糖的最大吸收极限时,尿中将有葡萄糖排出。
正常人的TmG为340±18.2mg/min。此种方法可以反映近曲小管的重吸收功能。 尿氨基酸测定尿氨基酸测定血中氨基酸经肾小球滤过后,在近端肾小管内绝大部分被重吸收
如在同样饮食的情况下,患者尿中的氨基酸排出异常增多,则考虑为近端肾小管重吸收功能减退
此方法可以用氨基酸分析仪作尿中各种氨基酸的定量检查。尿中溶菌酶及β2MG的测定:尿中溶菌酶及β2MG的测定:均为小分子量的蛋白质,可经肾小球自由滤过,并且它们的绝大部分都在近端肾小管被重吸收,所以在尿中的含量甚微
正常人尿内的溶菌酶<3g/ml,尿β2MG<0.2g/ml
如果血中的含量正常,而尿中的含量增多,则说明近端肾小管的重吸收功能受损远端肾小管功能的监测远端肾小管功能的监测尿比重 尿比重 尿比重反映的是单位容积尿中溶质中的质量
正常人24小时总尿比重为1.015-1.030,单次尿最高与最低尿比重之差应>0.008,而且必须有一次尿比重>1.018
如果患者的尿比重持续在1.010左右,称为固定低比重尿,说明肾小管浓缩功能极差,该测定方法极为简单易行,但应注意尿中的糖、蛋白质均可影响尿比重。尿渗透压的测定 尿渗透压的测定 尿渗透压是反映尿中溶质分子和离子的颗粒总数,单位为mmol/L(mOsm/Kg)
成人普通膳食时每日大约从尿中排出600-700mmol/L的溶质
24小时尿量为1000ml时,尿渗透压 600mmol/L(mOsm/Kg)
24小时尿量为1500ml时,尿渗透压 400mmol/L(mOsm/Kg)
尿渗透压均应高于血渗透压
禁水8小时后的晨尿渗透压应>700-800 mmol/L(mOsm/Kg)。
尿中的蛋白质含量对渗透压影响较小,但尿糖可以使尿中的渗透压明显增加。 肾脏的影像学检查肾脏的影像学检查 超声检查:显示肾脏的位置、大小、形态和内部结构,观察肾脏及其周围的各种病变,并且无痛苦、无创伤、不受肾功能的影响,可以迅速获得结果,可重复性强
腹部平片及CT : 腹部平片是较为简单的检查方法,可同时了解与泌尿系统有关的上腹部两侧肾区、中下腹部、盆腔及其骨骼和软组织的病变
CT检查:具有较高的诊断价值,可对肾及肾区肿块作出定位定性的诊断,对肾脏的创伤,包括挫伤、穿刺伤,如包膜下血肿、肾实质挫伤、肾撕裂、肾门大血管创伤等,在静脉尿路造影仍不能作出决定者,可作CT 扫描。对动脉闭塞、急性肾皮质坏死、膀胱疾患、肾盂肾炎、肾脏钙质沉着、尿道梗阻等均有诊断价值肾脏同位素扫描 肾脏同位素扫描 肾显像能直接显示肾实质全影,可观察肾脏的位置、形态及大小
肾图是了解肾功能的最简便的方法
肾扫描可用于诊断肾内占位性病变、肾血管性高血压、肾血管栓塞、尿道梗阻、泌尿系感染和炎症、损伤、急性肾功能衰竭等,对肾移植术后并发症的及时诊断也很有价值。 肾血管造影 肾血管造影 可分为肾动脉造影和肾静脉造影:
肾动脉造影可分为腹主动脉-肾动脉造影和选择性肾动脉造影两种方法,适应于肾血管性高血压、肾血管性病变、肾脏占位病变、肾创伤、肾移植前后的检查
肾静脉造影适应于肾静脉疾患的诊断,如肾静脉血栓形成、肾静脉内瘤栓形成及肾内外肿块压迫肾静脉等,并可观察脾肾静脉分流术后吻合口情况。 尿量
尿量
正常范围为>0.5ml/kg.h,是肾灌注良好的指标
少尿为成人<500ml/d,儿童<200ml/d
如出现少尿,应同时监测心率、血压、中心静脉压(CVP)及肺毛细血管楔压(PCWP),了解容量负荷状态
根据补液试验可了解少尿是原因,如快速补液(20分钟内静脉滴注20%甘露醇200-250ml),如尿量增加,则为肾前性因素,如补液后CVP升高而尿量不增加,提示血容量已超过正常,可使用速尿,如尿量仍无增加,可能为肾脏损害
肾前性氮质血症少尿是由于各种因素引起的肾血流灌注不足,肾小球滤过率下降,但如持续不能纠正将发展为急性肾功能衰竭,应及时诊断及鉴别诊断。 Question?Question?急性肾功能衰竭的病因?
急性肾功能衰竭的病理生理改变?
少尿期的临床表现?
急性肾功能衰竭的诊断标准?
急性肾功能衰竭的内分泌改变?
何为肾小球滤过率?肌酐清除率 ?
尿比重?固定低比重尿?尿渗透压?null谢谢 !