缺氧与氧疗

null缺氧 与氧疗缺氧 与氧疗江苏省人民医院 急诊中心 张劲松null缺氧（anoxia）或低氧（hypoxia）。 缺氧（anoxia）或低氧（hypoxia）。 氧疗对低张性缺氧的效果最好。 静脉血分流入动脉引起的缺氧故吸氧作用不大。 血液性缺氧 循环性缺氧 组织缺氧者 PaO2及SaO2正常，因为可结合氧的血红蛋白已达95％左右的饱和度，故吸氧虽然可明显提高PaO2，而SaO2的增加却很有限，但吸氧可增加血浆内溶解的氧。缺氧的判定指标 缺氧的判定指标 慢性缺氧的一般症状反应是乏力、头痛、眩晕，食欲不振，面色苍白等。严重缺氧或急性缺氧则表现为呼吸困难，精神异常，皮肤、粘膜出现紫组或樱红、棕褐、灰褐变色，甚至意识丧失和昏迷。 缺氧的判定指标缺氧的判定指标1．血氧分压 (PaO2) 血液中溶解的氧分子产生的张力 PaO2 80～100mmHg，PvO2 37～40mmHg。 2．血氧容量 指PaO2 100mmHg、PaCO2 40mmHg、T 37。C时，每100毫升血液中血红蛋白最大限度能够结合多少毫升的氧。血氧容量反映血红蛋白的质和量，正常人为20毫升％。血氧分压 (PaO2) 血氧分压 (PaO2) Pa02 物理溶解氧分子所产生的压力 95-100mmHg 年龄预计公式 Pa02＝100-(年龄×0.33)±5 临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度 正常 100－80 轻度 80－60 中度 60－40 重度 40－20 致死 <20 血氧容量Ca02血氧容量Ca02Ca02: HbO2和PaO2 CaO2＝Hb×l.4×Sa02＋PaO2(mmHg)×0.003 正常值: 20±1.0ml/dl 临床意义：CaO2↓三种情况： Hb↓、SaO2↓、两者兼之 CvO2　15m1／dl (Ca02- CV02)=5ml／d1 Ca02-Cv02为组织实际氧耗量 缺氧的判定指标缺氧的判定指标3．血氧含量 指每l00毫升血液中，血红蛋白实际上结合了多少毫升的氧。血氧含量是血氧分压和血氧容量的综合反映。正常人动脉血氧含量为19毫升％，静脉血氧含量为14毫升％。 4 ．动一静脉血氧含量差 正常人动脉血氧含量与静脉血氧含量之差为5毫升％，反映了机体组织消耗氧和利用氧的状况。肺泡-动脉氧差(PA— aDO2)肺泡-动脉氧差(PA— aDO2)计算公式; 正常值:5-15mmHg PA-aD02＝(PIO2-PaC02／R)-Pa02 PI02为吸入气PO2，R为呼吸商=0.8 临床意义：肺换气功能 影响因素: FiO2、V／Q比值、肺内分流量、肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线等 氧离解曲线(ODC)氧离解曲线(ODC)PaO2(mmHg) 100 80 60 40 26.6 SaO2(%) 97 95 90 75 50 氧离解曲线(ODC)氧离解曲线(ODC)Sa02 为50％时PaO2值，表示ODC的位置， 26.6mmHg P50升高时，曲线右移 P50降低时，曲线左移 缺氧的判定指标缺氧的判定指标5．血氧饱和度 指血氧含量与血氧容量的百分比值，取决于血氧分压的高低。正常动脉为93～98％，静脉为70～75％ 6.氧离曲线 反映血氧饱和度与血氧分压之间关系的曲线 氧合指数 PaO2/FiO2 血氧饱和度血氧饱和度Sa02 动脉血Hb实际含氧量 95％一98％ Sv02 65％一75％ 临床意义：反映缺氧程度，评价组织摄氧能力 氧合指数 PaO2/FiO2 氧合指数 PaO2/FiO2 PaO2／Fi02: 肺换气功能 400一500 临床意义：<300 ALI <200 ARDS 病理性缺氧呼吸功能不全 病理性缺氧呼吸功能不全 PaO2 60mmHg，PaCO2 50rnmHg，呼吸衰竭。 1．通气不足 2．弥散障碍 3．肺循环血液的分流增大 正常占心脏输出血量的2～3％，PaO2降5mmHg。 病情严重的情况下，分流达心输出量30～50％。 4. 通气量与血流量的失调机体的氧储备(1200-1300ml) 机体的氧储备(1200-1300ml) HbO2: 100ml全血-------20ml 4000ml全血------800ml PaO2: 100ml全血-------0.3ml 4000ml全血----------12ml 肺O2: 功能残气量-------2000-3000ml 100ml空气----18ml氧气 2000-3000ml----360-540 (450ml)循环性缺氧循环性缺氧缺血性缺氧 动脉栓塞、动脉硬化、休克 瘀血性缺氧 右心衰 血液性缺氧 贫血、血液稀释，中毒，CO中毒生理性缺氧 生理性缺氧 由于人体组织器官生理性老化导致的供氧不足。 心脏输出血量从30岁开始减少，60岁减少30％。 肺组织的纤维化也使通气功能降低 还有造血功能降低 妊娠期的耗氧量增大，缺氧 环境性缺氧 环境性缺氧 < 18％的环境中，人体摄入氧气不足 16～14％（氧分压122～106mmHg）R--深快，P增快，BP升高，肢体动作协调功能差 14～10％（氧分压I06～76mmHg）疲劳感，精神动作失调，注意力减退，思想出现紊乱，如同喝醉了酒，进而迷失方向，失去知觉。 10～6％（氧分压76～46mmHg）头痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐和紫组，发热，失去自主动作和说话能力，丧失意识昏迷。 6％以下（氧分压46mmHs以下）死亡。大气压和吸入气体、肺泡气体的氧分压以及动脉血氧饱和应的变化 大气压和吸入气体、肺泡气体的氧分压以及动脉血氧饱和应的变化 海拔(m) 大气压 PIO2 PAO2 SaO2% 0 760 159 105 95 1000 680 140 90 94 2000 600 125 70 92 3000 530 110 62 90 4000 460 98 50 85 大气压和吸入气体、肺泡气体的氧分压以及动脉血氧饱和应的变化 大气压和吸入气体、肺泡气体的氧分压以及动脉血氧饱和应的变化 海拔(m) 大气压 PIO2 PAO2 SaO2% 5000 405 85 45 75 6000 355 74 40 70 7000 310 65 35 60 8000 270 56 30 50 9000 230 48 <25 20～40 缺氧损害缺氧损害神经系统 PaO2 60mmHg出现智力和视觉的功能紊乱。脑的重量占体重的2～3%，耗氧占人体总耗氧量的20～30%。心输出血量的15%，供给了脑。PaO2 50～30mmHg，脑 皮质功能发生严重障碍，脑 血中断 10秒内就会丧失知觉，6min不可逆 呼吸系统 组织细胞 细胞内PO2 6～35mmHg，低于毛细血管动脉端的氧分压（90mmHg），使氧能够不断由毛细血管透过组织间液进入细胞.缺氧损害缺氧损害脑的平均重量为1500克，为全身重量的2～3％，耗氧量占20％。大脑的代谢每24小时需要氧72升和葡萄糖150克。心脏每收缩一次输出血液为70毫升，其中10～15毫升供给脑部。 脑组织的能量储备和无氧代谢能力极小，一般只储存着极少量（约2克）的葡萄糖和糖原，能量代谢几乎全部依靠血流不断地运送来葡萄糖和氧气。 正常体温下，如果缺氧，大脑的生理功能只能维持4～6分钟，中脑能维持5～10分钟，小脑能维持10～15分钟，延髓能维持20～30分钟 缺氧损害缺氧损害健康人在休息的时候，心脏每分钟平均跳动60－100次。健康的成年人心脏跳动一次，输送出大约150毫升血液。如果一个人平均每分钟心跳72次，那么，每天要跳动103，680次，总的输送血量为15，000升。到了70岁的时候，这个人的心脏总共跳动了25亿次。 氧疗方法氧疗方法鼻塞或鼻导管 FiO2=21+4×氧流量（L/min) 普通面罩 50-60% 储氧袋面罩 部分重复面罩– -------无单向活瓣 无重复面罩------有单向活瓣 可调式通气面罩----Venturi面罩24%-40% 鼻塞或鼻导管 鼻塞或鼻导管 潮气量 500ml 呼吸频率 20/min 吸气时间 1s 呼气时间 2s 口鼻解剖死腔 50ml 在一次吸气中吸气的潮气量来自3部分 解剖死腔 50ml (纯氧） 鼻导管100ml (纯氧）6L/min 350ml的空气（20%O2)—70ml 总计FiO2= 50+70=100= 220ml O2=220/500=44%鼻塞或鼻导管鼻塞或鼻导管在其他条件不便的情况下 氧流量由1L-6L/min时 ，1L/min升高---4%O2的升高 ↑潮气量→→FiO2 ↓ ↓潮气量→→FiO2 ↑ 6L是鼻导管最大吸氧允许值↑普通面罩普通面罩普通面罩 50-60% 最大允许吸氧 8L/min 至少5升/min 不足； 1.影响进食，说话 呕吐时易误吸 2.面罩死腔效应 最大 吸氧50-60% 3.通气模式影响FiO2; T越大，吸气流速快，频率快，空气稀释FiO2下降。反之FiO2高 4.氧流量至少〉6升，洗脱面罩内CO2 储氧袋面罩 储氧袋面罩 部分重复面罩– -------无单向活瓣6—8L/min FiO2---35-60% 无重复面罩------有单向活瓣氧流量 FiO2 99%氧疗方法氧疗方法经环甲膜穿刺气管内给氧 氧帐------儿童 机械通气给氧 高压氧nullnullnullnullnull动脉血氧溶解量的变化 动脉血氧溶解量的变化 环境压力 呼吸气体 PaO2 mmHg SaO2% 常压 空 气 100 0.3ml 常压 纯 氧 650 2.0ml 2ATA 纯 氧 1400 4.2ml 2.5ATA 纯 氧 1770 5.3ml 3ATA 纯 氧 2140 6.4ml 无血液的生命无血液的生命3ATA）高压氧下，溶解氧为6.4ml％，已超出组织所需氧5.6ml％，溶解氧已足够组织需要，Boerema在1960年发表了一篇题为《无血液的生命》的论文。他用猪做试验，从猪动脉放血，从静脉补充血浆及低分子右旋糖等液体。当猪血红蛋白只剩下0. 1％时，猪很快死亡。若把无血的猪放在3ATA的高压氧舱里，猪就可以活下去。这时，猪心电图也不出现冠状动脉缺血的图形，说明在3ATA高压氧环境下，溶解在血液内的氧气足以供给组织需要，能暂时维持生命。 高压氧治病的机理 高压氧治病的机理 （一）提高血氧分压，急性失血休克病人 （二）增加组织内氧气的有效弥散能力 高压氧 下，血液的氧分压要比常压下高十几倍 常压下，皮层毛细血管有效弥散距离为25微米，3ATA， 增加到100微米 脑水肿 脑梗塞氧 null高压氧(HBO)治病的机理 高压氧(HBO)治病的机理 （三）增加组织的氧含量和氧储存量 1．在高压氧治疗时，全身血液（A,V,C）2．在高压氧治疗时， 常压下 储备13ml/Kg 耗氧3～4ml/kg 组织储备的氧气只能维持3～4分钟。 3ATA HBO，储备 53 ml/kg ，18分钟的需要 所以在高压舱内进行手术结合低温麻醉，吸入含2％二氧化碳的氧气，可以使机体在停止供氧状态下生活45～60分钟。这样，在做心脏手术时就可以把阻断血液循环的时间从10分钟延长到45～60分钟。 氧疗副作用氧疗副作用大气中氧气约占21％。人类诞生在这样的环境中，经过漫长的进化适应，人体的各种生理机能已经适应了正常氧含量的环境。如同缺氧打破了人体自身代谢平衡一样，摄入过多氧气也会打破人体自身代谢平衡。 氧中毒 去氮性肺不张 FiO2 〉50%氧 中 毒 氧 中 毒 高浓度氧（60％以上），超过一定时间 高压下吸氧超过一定时间，就会引起氧中毒。 2个大气压下持续吸氧2小时零5分钟，抽搐； 3个大气压下， 37分钟出现拍搐 2.5个大气压下持续吸氧7小时48分， 3个大气压下持续吸氧6小时20分，肺活量减少10％，深吸气时感胸痛，并伴有咳嗽。安全用氧安全用氧FiO2 〈40% 安全 FiO2 40-60% 可能引起氧中毒 FiO2 〉60% 肯定引起氧中毒 〈48小时 FiO2 100% 〈24小时氧 中 毒 氧 中 毒 1. 使20多种含羟基（SH）的脱氧醇和辅酶的活性受到抑制以至灭活，因而严重影响与氢的转移有关的代谢过程。 2. 三羧酸的循环，细胞线粒体中的氧化磷酸化体系被破坏，过多地产生出游离氧，氧自由基。 3.影响了相当部分二氧化碳的运输和排出氧 中 毒 氧 中 毒 氧中毒造成的影响是全身性的，中枢神经系统组织损害，肺部、眼睛的损伤，溶血的可能。 氧中毒的临床症状是：面色苍白，出冷汗，头晕、恶心，甚至抽搐；脚痛，咳嗽，呼吸急促。有些患者出现细胞溶血。孕妇发生氧中毒，会使未成熟婴儿出生后视力下降。 氧 中 毒 氧 中 毒 在常压下吸氧 鼻塞------100％纯氧， 密闭呼吸口罩吸浓度〈70％ 密闭吸氧口罩吸100％纯氧，要在24小时内暂停吸氧4次，每次15～20分钟，。 氧中毒氧中毒氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。PiO2＝（PB－6.27）× FiO2， 潜水员在深50m的海水下作业（PB约为608kPa 即4560mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21），氧分压（FiO2）却高达126.4kPa(948mmHg)，从而可导致氧中毒； 相反，宇航员在1／3大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO2＝1），PiO2也仅27.5kPa(206mmHg)，不易出现氧中毒。 肺型氧中毒肺型氧中毒发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。脑型氧中毒脑型氧中毒吸入2－3个大气压以上的氧，可在短时内引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分种；4个大气压氧数十分钟），病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时，病人出现神经症状，应区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐时病人是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧病脑病者则应加强氧疗。