神经系统功能监护

null神经系统功能监护 神经系统功能监护 南京医科大学第一附属医院神经科 丁新生第一节 意识状态的监测 第一节 意识状态的监测 一、概述 意识是指人特有的心理活动的整体，是人对自身和外界的感知，可以通过言语和行动达。人类的意识活动包括“觉醒状态”及“意识内容”，觉醒状态是指对外界及自身的认识状态；意识内容是指精神活动，包括知觉、思维、情感、记忆、意志活动等心理活动过程。意识障碍是神经系统受损最早出现的征象，其受抑制的程度取决于促使患者清醒状态所需要的最小刺激；患者对特殊刺激的反应能力。 null临床上将意识状态分为五级： 1、觉醒：患者意识清楚。 2、嗜睡：精神倦怠或入睡，但容易被唤醒。 3、昏睡：轻度意识障碍，较难被唤醒，反应迟钝且应答不准确。 4、昏迷：意识基本或大部分丧失，对各种刺激反应减弱或消失。 5、植物状态：可被唤醒但无知觉。 null二、监测方法和适应症 1、一般监测：即生命体征的监测 （1）血压监测：分为直接法和间接法，直接法是经皮动脉穿刺，插入导管，通过换能器连续收缩压、舒张压和平均压。间接法是利用灵敏的传感器缚在患者的手臂上进行测量，无创伤操作方便，但病人处于休克时结果不一定可靠。 （2）脉搏监测：高颅压的病人脉搏较正常人慢，如果至40次／分左右与心脏房室传导阻滞或心肌梗死有关。癫痫发作、或大量呕吐、脱水治疗过度或中毒性休克、继发感染引起的高热患者，脉搏增快达到170次／分，可能和心脏异常节律有关。 （3）体温监测：有普通玻璃温度计和电测温度仪两种。感染可有发热、颅内病变累及丘脑下部体温调节中枢，则有中枢性高热；休克、低血糖、粘液性水肿、巴比妥中毒、冻伤及脑干低位的广泛性损伤则有体温下降。 （4）神经系统体征的监测：主要是瞳孔的监测。应注意其大小、形状、和光反射。在巴比妥中毒、尿毒症时瞳孔缩小；吗啡类药物中毒时瞳孔如针尖样，光反射极弱；阿托品、乙醇、奎宁中毒和皮质缺氧时瞳孔扩大且固定；脑山时双侧瞳孔不等大，一侧扩大，严重时双瞳孔散大、固定，光反射消失；低血糖时瞳孔为椭圆形。 null2、呼吸功能的监测：见有关呼吸功能检测章节。 3、意识障碍程度的评定 1974－1979年Teasdale和Jennett将复杂的意识障碍程度用数字表示，提出格拉斯哥昏迷评分法（Glasgow Coma Scale，GCS如下表），主要包括睁眼反应、言语反应、运动反应三项，该评分最初应用于脑外伤患者，之后广泛应用于非创伤性昏迷的评价，正常15分，最差3分，在颅脑损伤中一般认为8分以下常提示病情在加重和发展，应予以高度重视，临床结果表明就被唤醒的可能性而言GCS≥6者是≤5者的7倍。但对于ICU的患者，这种评分也有其局限性，比如因插管无法言语者、使用镇静剂等。 null表1 格拉斯哥昏迷评分表（The Glasgow Coma Scale，GCS） 评分越低，意识障碍程度越重；反之，意识障碍程度越轻。 4、脑电图检测：见有关章节。 5、心电图检测：见有关章节。 第二节 颅内压的监测 第二节 颅内压的监测 一、       概述 颅内压监测是临床上经各种途径，对颅内压力连续性的数据化观测。它可直接、客观、及时的反映颅内压力的改变，为抢救病人或获取临床的治疗数据，以便得出准确的结论打下基础。当高颅压时脑组织移位形成脑疝，脑内重要结构受挤压产生重要的后果，因此加强颅内压的监测为及时诊断、合理治疗颅脑疾病有重要意义。 颅内压正常值及监测时的判定标准：成人70－180mmH2O；儿童70－200 mmH2O；新生儿30－80 mmH2O。当颅内压在20－40 mmHg时，脑毛细血管床受压，微循环障碍，称之为颅内压中度增高，应采取措施救治；当颅内压 >40 mmHg时，脑静脉回流受阻，灌注压大幅度下降，促进脑水肿，称之为颅内压增高。 null二、  适应症 根据病变的性质，颅内压监测适应症有以下四种： 1、Reye’s Sheehan代谢性脑病综合征：继发于长时间的心脏停搏；溺水或窒息引起的低氧或缺氧性脑病；呼吸性疾病或肺部的挫伤导致过度呼吸引起的脑损害，临床上出现昏迷的病人。 2、幕上肿瘤或其他占位性病变：脑外伤特别是那些CT未发现颅内血肿，而仅表现为三脑室或中脑水平环池消失及基底池闭塞，临床表现为意识障碍，颅内压增高的病人。多发性创伤曾并发伤后缺血性低氧和低血压者，因往往出现迟发性颅内压增高征或颅内血肿，而需要颅内压监测。 3、开颅术中和术后：有助于发现继发性血肿，判定各种脑脊液分流术的成败或有无脑水肿。 4、巴比妥治疗：外伤后颅内压重度增高进行巴比妥治疗时，必须进行颅内压监测，作用有：（1）评价治疗效果：在巴比妥深度镇静作用下，常规神经系统检查难以评定其神经系统状态。（2）判断脑死亡：治疗量巴比妥对脑电活动完全抑制，使平坦脑电图失去诊断价值，进行监护时如发现颅内接近或超过平均动脉压，描记曲线亦失去正常搏动，证明脑灌注压接近或等于零，为判断脑死亡寻找临床证据。 三、监测方法 三、监测方法 1、损伤性颅内压监测 （1）脑室内置管法（IVP）：是目前应用最多而且较准确的方法。 将脑针置于侧脑室额角，通过外引流脑脊液，外接传感器（有导管法和贮液囊埋置法两种）监测颅内压。为可靠起见，也有作双侧环钻后置管，先用一侧，另一侧先用丝线结扎，备用。 （2）条片压力感受器测压法或导管法（SDP）：将特制的条片传感器经硬脑膜切口置入硬脑膜下腔，进行颅内压硬脑膜下压监测。条片传感器分两种：半导体薄膜变应片和场效应半导体探针。 （3）空心螺旋装置：环钻穿透颅骨后，用刮勺将骨孔修理平整，不损伤硬脑膜，反复用盐水冲洗骨孔后将空心螺旋管与管钥连接起来，旋转管钥使螺旋管埋入颅骨。监测时经螺旋管将硬脑膜打开，在管内注入盐水，将三通管连接螺旋管。使用液压换能器，经三通管开关的另一端注入生理盐水，使残余气体排出，将螺旋管和传感器用套管锁住，假骨蜡密封。检查连接好后，通电调零，即可开始监测颅内压。 null2、非损伤性颅内压监测 （1）光纤硬脑膜外监测（EDP）：通过环钻颅孔，将带有探头的光敏纤维埋入硬脑膜外腔。这种探头可以将压力转化为光信号，经描记仪和显示器作颅内监测。 （2）空心螺旋法硬脑膜外监测（EPD）：操作方法同空心螺旋装置。不同的是，在上紧螺旋管后，不作硬脑膜切开。将清理后管内硬脑膜同P50型接触式感受器用套管密闭，经换能器与记录仪联接即可进行颅内压硬脑膜外监测。 （3）脑组织内压监测（BTP）：是指脑组织间的液体压力。它与脑室内压、硬脑膜外压力不同，BTP在脑组织内的不同位置，压力有较大是差异。这种方法尚未应用于临床，有以下几种：同位素扩散法：注入一侧侧脑室的同位素，可以扩散到另一侧，其扩散速率与颅内压成正比，通过测得的同位素量变速率，可以间接得知颅内压的变化；超声波法：超声波回波的时间缩短，同颅内压正相关，监测回波时间可间接获知颅内压的变化；脑波动：脑波动幅度同颅内压正相关，其研究正处于观察阶段。 null四、     并发症及注意事项 1、感染：脑室内置管时间过久，或引流管渗漏，应用空心螺旋法时，固定螺栓楔入压过高使脑组织疝入螺旋管内，这种脑脊液渗漏和感染会使监测失败。因此脑室内置管一般不超过3天，如延长时间，应改变引流部位。 2、导管阻塞或脱落：脑室内置管操作不当会使脑组织经导管侧孔嵌入导管引起阻塞。因此操作时应将备用导管管注入生理盐水，在远端用止血钳钳闭，然后再向侧脑室置管。避免放置后的导管过曲，这样会使颅内压的监测不准确。 3、在进行硬脑膜外监测颅内压时，放置空心螺旋装置，如果螺旋压力过大，使楔入压过高，会使记录偏高。如连续监测超过48h，硬脑膜出现增殖反应，影响颅内压的准确性。同时监测时间过久，机器元件疲劳，零值下降，称之为“零漂”，平均24h误差为5mmHg。 4、各种体外换能器位置，必须放在与病人额部相齐的部位，以此为颅内压监测的零位。监测开始后每12h须使三通与大气压向通调零，这样可使检测更加准确。 第三节 脑电图监测 第三节 脑电图监测 一、       概述 脑电图（Electroencralogram EEG）是利用脑电图仪经过多级放大记录下来的脑生物电信号。普通EEG机因其描记时间过短，对一些疾病的诊断和预后评估受到限制。长时间EEG（大于24h）记录技术使一些重症疾病加强监护成为可能。 null二、适应症及脑电图表现 1、意识障碍：昏迷可由多种疾病引起，包括神经系统和非神经系统的病因。昏迷分五型：α型、β型、痫波型、慢波型、平坦型、暴发抑制型。慢波型包括广泛和局限型慢波、周期性慢波、纺锤波和三相波等。三相波主要见于代谢脑病，以肝性脑病最突出；周期性暴发复合慢波见于亚急性硬化性全脑炎。目前较为一致的认识是，波发性抑制波、平坦波、α波型、周期性暴发性复合波型的昏迷预后不好；慢波和痫性波预后需要动态观察；睡眠纺锤型、β波型预后较好。 null2、癫痫持续状态 （1）强直阵挛发作：发作前可为散在性慢波、棘波，强直期额中央广泛高幅棘节律，阵挛期为慢波节律，恢复期为低幅慢波。 （2）失神发作：双侧对称性3Hz棘慢波暴发，以前头部明显。 （3）复杂部分性发作发作时为双颞同步性高幅θ节律或广泛性快节律。发作间期额颞散在棘波，棘慢波发放。 （4）单纯性部分发作：表现为一侧或某一脑区局限性棘波、尖波、或棘尖综合波。 null3、缺血性脑血管病 （1）短暂性脑缺血发作（TIA）：发作期为缺血部位α波慢化，重者可出现θ波或σ波。如有意识障碍可暂时出现广泛性慢波。发作间期EEG多为正常。 （2）脑梗塞：急性期为全导联弥漫性慢波或局限性慢波。随病情好转，弥漫异常转为局限性，局限性慢波逐渐消失。 null4、出血性脑血管病 （1）大脑出血：急性期为广泛性异常，以病侧明显。出血48h以θ波为主，3d后颅内压增高逐渐以σ波为主。 （2）脑干出血：多为α波昏迷EEG。如合并弥漫性脑损伤，则出现广泛性慢波。 （3）术后颅内血肿：在损伤性慢波和局限性慢波基础上出现σ波活动，如合并颅压增高，可出现广泛异常。 三、监测方法 三、监测方法 1、动态脑电图监测（AEEG）：病人携带一盒式磁带记录器，储存来自头皮的脑电信号，可同时记录4（或8）导脑电信号和1导心电图，24h后在主机上分析。癫痫病人常用的导联为额－前颞、前颞－中央、中央－顶、顶枕。优点：病人可自由活动，资料可重复应用。缺点：导联较少，不能观察病人发作时的临床表现。 2、监测EEG录像（TEEG－VR）：电极按10／20系统安装，身旁带有前置放大器、导联选择器和编码仪。经PCM译编仪将数字信号转变为脑电信号输入主机显示在监护仪上，室内有摄像机用于此后可同步回放。优点：检测导联多，可同时观察到病人的发作情况，资料可重复应用。缺点：病人活动受限。 3、多导联睡眠监测：系统包括脑电图、心电图、肌电图、眼动图和呼吸图同步监测。优点：睡眠分期的判断和婴幼儿重症疾病监测。缺点：病人活动受限。 4、多导联无线监测EEG：是通过无线电发射机传送信号，由接收装置将讯号转变成为脑电信号加以记录。优点：病人活动范围大，缺点：易受干扰，需要复杂电子设备，费用高。 第四节 脑诱发电位监测 第四节 脑诱发电位监测 一、概述 诱发电位（evoked potential, EP）是神经系统在特定刺激条件下产生的电活动，因其波幅极小，又被掩盖在自发电位和各种干扰之中，必须依靠计算机运用叠加和平均技术才能分离出来。包括：脑干听觉诱发电位（brain stem auditory evoked potential, BAEP ）、视觉诱发电位（visual evoked potential, VEP）和躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potential, SEP）。诱发电位能对神经系统损害的定位诊断提供证据，并较为敏感地检出压临床病灶的存在。 二、适应症及临床表现 二、适应症及临床表现 1、周围神经病变：SEP表现为周围感觉神经传导速度减慢、波幅下降或波形消失，且这些改变与深感觉障碍的程度一致。 2、脊髓病变：在脊髓外伤、炎症或肿瘤压迫时，SEP多表现为异常。在病变以下的部位进行刺激，在皮质的手足感觉刺激区进行记录，如果诱发电位消失，提示脊髓的损害为完全性。在脊髓不完全损害时，脊髓与皮质间的电位传导时限延长。SEP与脊髓的损伤程度之间的相关性较好，也可对损伤的纵向范围作一个大致的判断。在病损早期可记录到诱发电位波形，提示预后良好；反之，预后不良。 3、脑干病变：此时SEP的异常主要取决于是否累及内侧丘系。如果皮质的电位消失或潜伏期延长，那么提示脊髓－皮质间的电位传导时限延长。病变部位以下的BAEP各波峰潜伏期正常，部位以上正常波形消失，潜伏期延迟，波形、波幅不对称，双侧的中脑下丘电位峰间潜伏期差值增大。 4、大脑病变：此时SEP的改变与病变部位有关。当顶叶病变时，则与病灶大小和病程等因素有关，病灶在皮质主要表现为波幅下降，在皮质以下波幅和潜伏期均有改变，脊髓－皮质间的电位传导时限亦延长。 5、脑昏迷和脑死亡：昏迷时，如果SEP的皮质电位双侧均消失或脊髓－皮质间电位传导时限延长，多预后不良。BAEP对昏迷的预后预测，与脑部病变的性质有关。一般来说脑干的病变引起的昏迷，BAEP多异常，而代谢性和中毒引起者多正常。BAEP对昏迷的预后判断有重要意义，如EEG为静息BAEP正常者，提示昏迷有可能恢复，如两者均消失，则昏迷难以逆转。脑死亡时SEP的皮质电位的波形全部消失，BAEP的各波可引不出来，或仅见听通路外周段电位。 三、监测方法 三、监测方法 1、脑干听觉诱发电位（BAEP ）：可提供听觉通路损害的部位是前庭蜗神经的，还是下部、中部、上部脑干的损害。方法是采用10－20Hz的矩形脉冲“咔嗒”声连续刺激单耳，颅顶记录。在10ms的分析时间内可记录到7个电位成分，依次代表前庭蜗神经、耳蜗核、上橄榄核、外侧丘系、中脑下丘、内侧膝状体和听放射，以前5个电位最重要。分析指标有各波的峰潜伏期和两波之间的峰间潜伏期，这两个指标的延长，反映了听觉通路的某一段神经传导阻滞。两侧的这两个指标差值增大时，数值大的一侧听觉传导通路受损。中脑下丘电位的波幅要高于前庭蜗神经电位的波幅，否则提示有周围或中枢性的听力损害。另外主要电位的消失亦为异常。 2、视觉诱发电位（VEP）：是闪光或图形翻转刺激视觉系统诱发的脑电位。由枕区记录到的VEP波形是一个由N75、P100和N140构成的复合波，其中P100潜伏期是其主要的分析指标。当P100潜伏期延长、波形消失或波形改变时，提示视觉通路有传导功能障碍。当两眼分别刺激时P100潜伏期差值增大时，提示潜伏期长的一侧视神经有损害。VEP可以反映视觉传导通路的功能状态，并对视神经、视交叉、交叉后的损害都有不同的反应。 3、躯体感觉诱发电位（SEP）：是指躯体感觉系统在受到外界某一特定刺激时产生的生物电活动，反映躯体感觉传导通路各级神经结构的功能，主要用于周围神经、脊髓和大脑病损的定位诊断，特别是病变在脊髓丘脑侧束和内侧丘系时诊断意义更大。null周围神经主要是正中神经、胫神经、尺神经和腓神经，记录点在锁骨上窝和臀点，此电位潜伏期的延长及电位的消失，反映周围神经的损害程度。记录脊髓电位时，上肢置颈7棘突、下肢置胸12棘突，反映这两个电位发生源之间的神经传导功能状态。记录大脑皮质电位时，上肢的记录电极置于刺激肢体对侧头皮上的手感觉区，下肢置于对侧头皮上的足感觉区。记录该电位可以分析神经冲动在脊髓和大脑皮质之间的传导功能状态。当某一电位的峰潜伏期延长，提示刺激点与记录点之间的神经传导功能下降，两个记录点之间的电位延长，提示两电位发生源之间的神经传导阻滞。两侧相应电位发生源的潜伏期差值增大，可以发现单侧性病损。波幅下降、波形的改变或消失，也是体感通路病损的早期敏感指标之一。 第五节        脑血流的监测 第五节        脑血流的监测 一、概述 大脑的血流供应对维持脑的功能和代谢非常重要，正常人的每分钟脑血流量为750mL，脑仅能维持3－4分钟的无血供应，脑血流是脑血循环中最重要的指标，能直接影响脑功能。 null监测脑血流量的方法很多，目前常用的有以下几种： 1、根据脑灌注压推测脑血流量：脑血流量等于脑灌注压除以脑血管阻力（CBF＝CPP/CVR）。任何原因引起动脉血压及颅内压的变化，都会导致脑灌注压的波动，但在一定范围内脑血流量却保持相对稳定，不会有明显的增减，这是由于脑血管存在着自动调节功能，当动脉血压升高，脑的灌注压升高，脑血管收缩，阻力增加；反之，脑血管舒张，阻力减少。当脑灌注压下降到5.3kPa（40mmHg）或上升到24kPa（180mmHg）时，脑血管的自动调节功能丧失，脑血流量随脑灌注压的波动而波动，临床上会出现脑缺血或脑充血的表现，这种情况称为脑血管麻痹，病情多属危重。当脑血流量随着脑灌注压下降而显著减少甚至达到零时，则出现脑死亡。 null2、经颅多普勒超声（TCD）监测：TCD是将低发射频率和脉冲技术相结合，使多普勒超声波能穿过颅骨进入颅内，获得颅内大动脉血管的多普勒信号，反应脑血流情况。该检查无创伤性，并可以连续监测，临床较为实用。 一般用2mHz探头置于患者颞部、枕部或眶部等超声敏感区域，探测脑内动脉收缩、舒张压及平均动脉血流速度，将动脉收缩与舒张血流速度与平均血流速度进行比较，可以反映脑血管阻力，从而间接推算出脑血流情况，如平均血流速度过高（>100cm／s），表示脑血管痉挛，脑供血不足；反之如低于正常（<65cm／s），则表示有脑血管过度扩张甚至调节麻痹、脑充血存在。若血流持续处于低流速状态，常提示预后不良。 null3、放射性同位素测定脑血流量：方法较多，特别是区域脑血流量（rCBF）的监测，较准确可靠，可以反映某一局部脑组织的供血情况，较全脑血流量的监测更具有针对性和实用意义。但放射性同位素的测定多需要大型设备，操作复杂，难于在ICU进行连续监测，故在危重症的监护应用上受到一定的限制。 4、脑血流图：原理是利用在头部通过微弱的高频交流电时，观察头部血流的阻抗。当血管收缩，血流量减少，电阻增大，导电率降低，反之亦然。这种导电率的规律性变化，记录到脑血流波动所产生的与脉搏同步的电阻抗变化，通过放大器和记录器描记，即脑血流图。主要反映颅内血管的功能状态和血流，缺点是精确度不高。 null5、氢清除法：组织能够通过经动脉或仅吸入低浓度氢而标记出，脑组织中氢的浓度可利用微细的极谱铂丝电极来检测。此法可用于脑及脊髓血流量的监测，其血流量仍由起始段斜率计算出来。此法具有创伤性，需要暴露组织及插入电极。 6、惰性气体吸入法：是测定示踪分子通过大脑的时间。须吸入惰性气体10－15分钟，然后收集一系列的动脉和静脉的血液样本进行分析，测出每100g组织的每分钟脑血流量。优点为无创伤性，准确性高。 其他如血中氧和二氧化碳浓度、分压、血液粘滞度、血管弹性等，均可通过各种机制和途径影响脑血循环，在分析各项指标时应全面考虑、综合判断，才能得出准确结论。 第六节 脑氧饱和度的监测 第六节 脑氧饱和度的监测 一、概述 直接无创测定局部脑组织的氧饱和度，其原理与脉搏氧饱和度监测相似，应用近红外分光法，即利用波长为700－1300纳米的近红外线测定脑组织氧合血红蛋白与还原血红蛋白。由于局部氧饱和度使动脉血与静脉血的混合值，因此可以反映局部脑组织的氧供需平衡，在常温静息状态下若低于50％为异常。由于不需要动脉搏动，因此在低血压和心搏停止时均可应用。 null二、工作原理 简介脉搏氧饱和度监测的原理来间接地说明脑血氧饱和度监测的原理。脉搏血氧饱和度仪包括光电感受器、微处理仪和显示部分。其依据光电比色原理，利用不同组织吸收光线的波长差异设计而成。氧合血红蛋白吸收可见光（波长660nm），还原血红蛋白吸收红外线（波长940nm），一定量的光线传到分光光度计探头，随着动脉波动吸收不同光量，光线通过组织后转变为电信号，传至脉搏血氧饱和仪，经放大及微机处理后将光强度数据换算成氧饱和度百分比值。起到间接测定血氧分压作用， null血氧饱和度和血氧分压相应对照如下表：   SaO2和 PaO2 相应对照表