医学院课程——急性心肌梗死null 急性心肌梗死 急性心肌梗死 南医大第三临床学院 急诊医学教研室
南京市第一医院 急诊中心
戴 国 强
null 急性心肌梗死(AMI)大多数是由冠状动
脉急性血栓性闭塞引起持久而严重的心肌缺
血坏死。
少数病例可由冠状动脉痉挛引起。
临床多表现有长时间严重胸骨后疼痛;
心电图特征呈进行性改变和血清心肌酶时
间-活性变。
可有心律失常、心力衰竭或休克的发生。病因和发病机制 病因和发病机制 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭
窄和心肌供血不足,而侧支循环...
null 急性心肌梗死 急性心肌梗死 南医大第三临床学院 急诊医学教研室
南京市第一医院 急诊中心
戴 国 强
null 急性心肌梗死(AMI)大多数是由冠状动
脉急性血栓性闭塞引起持久而严重的心肌缺
血坏死。
少数病例可由冠状动脉痉挛引起。
临床多表现有长时间严重胸骨后疼痛;
心电图特征呈进行性改变和血清心肌酶时
间-活性变。
可有心律失常、心力衰竭或休克的发生。病因和发病机制 病因和发病机制 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭
窄和心肌供血不足,而侧支循环尚
未建立时,由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
null 一、冠状动脉完全闭塞
病变血管粥样斑块内或内膜下出血,
管腔内血成或动脉持久性痉挛,使管腔
发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降
休克、脱水、出血、严重的心律失常
或外科手术等引起心排出量骤降,冠状动
脉灌流量严重不足。
null三、心肌需氧需血量猛增
重度体力劳动、情绪激动,饱餐或用力大便后。
亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠
状动脉痉挛,也偶有由于冠状动脉栓塞、
炎症、先天性畸形所致。
病理生理 病理生理 (一)对收缩功能的影响:
急性梗死后的心肌其周围心肌缺血——代谢产生过
量乳酸——局部的酸中毒——不能产生足够的ATP来
驱动钠泵和钙泵——收缩力减弱——整体心肌运动的
不协调或出现反向运动——影响整个心脏的功能。
坏死心肌达左心室总面积25%时,常出现左心衰
竭;达40%时,几乎无例外地发生心源性休克,且为
不可逆性。
null(二)对心肌舒张功能的影响:
早期心肌的水肿、炎症,使心肌
的僵硬度增加,顺应性减低,心肌的
弛缓功能下降,表现为左心室压力曲
线最大上升速率dp/dt减低和等容舒张
期的延长,使左室舒张压升高,肺淤
血加重。null(三)缺血心肌膜电位降低
自律活动随电位减小而不断增强——形
成异位性节律,最常见的是室性过早搏动。
缺血区心肌细胞受损伤的程度不一,造
成复极化的速度不均匀,易引起折返性室性
心动过速或心室纤颤。
缺血和坏死直接影响传导系统,或迷走
神经张力增强,引起缓慢性心律失常和房室
传阻滞。
临床表现 临床表现 一、梗塞先兆
发病前数日可有前驱症状,如原有心绞痛近
日发作频繁,程度加重,持续时间较久,休息或
硝酸甘油不能缓解,甚至在休息中或睡眠中发作。
有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、
呕吐、急性心力衰竭,或严重律失常者。
心电图 可显示ST段一时性抬高或降低,T
波高大或明显倒置。
null二、症状
(一)胸痛 是典型的最早症状
性质;压榨样沉重感。
部位;胸骨后。
放射;可放射至心前区、左上内侧、
咽部、下颌、左背肩胛及上腹部。
持续时间;15~30分钟以上。
含硝酸甘油;不能缓解。null 常伴有头晕、气短、大汗、恶心呕
吐、焦虑、频死感。
约一半患者先有不稳定性心绞痛的发
作。
20%左右病人无典型胸痛,以糖病者
和老年人多见,或出现非胸骨后疼痛,
或呼吸困难,或仅有头昏、乏力等。
可突然出现左心衰竭,休克, 心律失
常,猝死为首发症状。
null三、体征
表现焦虑、不安、大汗淋漓、面色苍白、
四肢冰凉。
前壁AMI在发病1-2小时内常伴有交感神
经亢进,心率增快和(或)血压上升;
下壁AMI可伴有副交感神经亢进,心率
减慢和(或)低血压。
null 第一心音减弱,可有第二音分裂,
可闻S3或S4。心尖部发现新的收缩期杂
音,提示乳头肌功能不全或断裂,室
间隔穿孔致二尖瓣返流,透壁性梗死,
有时可出现心包磨擦音。
病后第一周体温可升高,血压多数
透壁性梗死病人,收缩压较梗死前下
降10-15mmHg。
辅助检查 辅助检查 一、心电图(EKG)
要作常规12导联EKG,必要
时作18或22个导联,并应连续观
察对比。 nullEKG动态改变是:
①起病1-2小时内可出现异常高大的T波;
②数小时后ST段明显抬高≥0.1mV,躬背
向上与直立的T波形成单向曲线,1-2日后ST
段逐渐恢复至等电位线,T波倒置; null ③发病1-2日内出现病理性Q波(宽度
>0.04S、深于同导联1/4R波,同时R波减小。
Q波在3-4日内稳定不变;
④急性心内膜下心肌梗死无Q波出现,ST
段明显压低,在胸导联上常达0.4-0.6mV,T
波倒置,其改变常持续1-2日以上;
⑤局灶性心肌梗死(非Q波心肌梗死)
的EKG改变除无病理性Q波外,与穿壁性心肌
梗死相同。
null 根据心电图ST-T的演变将
AMI分为四期:
①超急期:ST段抬高,T波高耸宽大,
对应导联(下壁与前壁,下壁与高侧壁,V1.2
与V7.8)ST段下移。
②急性期:出现坏死Q波,ST段抬高,T
波直立或终未T波倒置。null ③近期(也有称亚急性期):坏
死Q波,ST段已降到等电线,T波倒
置,先浅渐深倒置再变浅倒置。
④陈旧性期:坏死Q波,ST段在等电线,T波直立。
nullnullnullnull心肌梗死定位诊断:
广泛前壁 V1-5
前间壁 V1-3
前侧壁 I,AVL,V5-6
下壁 II III AVF
正后壁 V7-9 V1,2是高R波
广泛下壁 II III avF V7-9
右室梗死 V4R-V6R
(多伴下壁梗死)
null2 心肌酶
心肌细胞发生不可逆损伤其释
放的酶进入血清,其含量在急性期
中都升高,常达正常值的2-10倍以
上,并显示时间—活性变化,对AMI
诊断有重要价值。null
急性梗死后血清酶动态变化
急性梗死后血清酶动态变化
null 血肌红蛋白,在AMI后升高较CK略早;肌钙蛋白-I(cTnI)对
早期
的灵敏度优于CK-MB,
AMI发生后3-6小时,即可检出。 null(3)超声心动图
心肌缺血后立即心肌收缩性
受到损害,用超声心动图可检出
室壁运动异常。AMI超声学敏感性
70%以上,早期无特异性。 null(4)胸部X片
可为鉴别或复杂诊断提供线
索,如主动脉夹层剥离或气胸;
也可揭示併发症,尤其是肺水肿
和充血性心衰。
null(5)冠状动脉造影
在AMI时一般无需作冠脉造影。
但在作冠脉内溶栓疗法,经皮冠脉
成形术(PTCA)加血管内支架前,
造影可用以证实冠脉闭塞的程度和
范围,对疗效进行评价。须作冠脉
急诊旁路术者,亦需事先了解冠脉
病变的情况。
并发症 并发症 1.心律失常 发生率75-95%,24h内
最多见。
室性早搏最常见,频发,多源及RonT的室
性早搏常是发生心室纤颤的先兆。
房室和束支传导阻滞也较多见,严重者可
发生完全性房室传导阻滞。
室上性心律失常较少见,多发生在心力
衰竭病人中。 null2.左心衰竭和心源性休克
急性左心衰竭;
可在起病最初几天内或在疼痛,休克好
转阶段出现,发生率约为32%-48%,严重者
出现肺水肿,随后可出现右心衰竭。
右心梗死者可一开始即出现右心衰竭表现,
伴血压下降。
null 休克
多在起病后数小时至一周内发生,
见于20%的病人。主要为心源性,为
心脏广泛坏死(40%以上)、心排血
量急剧下降所至,神经反射引起的周
围血管扩张属次要,有些尚有血容量
不足的因素参与。
null3.机械性损害
心脏破裂是最严重的并发症,
较少见。常发生在起病后二周,
50%发生在最初5天内。 null心室游离壁破裂
多见,表现为突然发生胸痛,低血
压,急性心脏压塞,心搏停止伴无脉电活
动(电-机械分离)和死亡。
极数病人用容量换置,心包穿刺放液
立即外科矫治可能存活,床边超声检查对
诊断有帮助。
null 室间隔穿孔:
表现为突发肺水肿和新的粗糙收缩期杂音,
在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,
常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克,数日内
死亡。
诊断采用超声多普勒血流确定。
治疗应针对血源动力学状态,或用多巴胺
增加灌注或用硝普纳减轻后负荷,主动脉内球
囊反搏支持,等待外科修补手术。
null乳头肌功能不全或断裂:
发生率达50%。为二尖瓣乳头肌因缺血,
坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度
的二尖瓣脱垂并关闭不全。
心尖出现收缩中晚期喀喇音和收缩期杂
音。轻者乳头肌供血恢复后,杂音可消失。
重者乳头肌断裂(多见于下壁梗死),可迅
速出现肺水肿,左心衰竭,死亡率很高。
null4、 右心室梗死
下壁AMI病人20%-40%并发右心室梗死。
临床表现为低血压,颈静脉怒张,肺部清晰。
EKG表现:在有下壁AMI的改变同时存:
①STV2下移/STavF抬高≤0.5;
②STV4R-V6R抬高≥0.1mV。
null5、心包炎
有胸痛或再发胸痛和心包摩擦音:发生率6%-10%。
AMI最初三天出现摩擦音提示穿壁性MI;
再发性胸痛后出现摩擦音,提示梗死再发扩展,
能由EKG出现新梗死性Q波证实;
出现心包磨擦音后迅速发生心搏停止,无脉性
电活动,是心脏破裂的重要线索。
梗死后综合征一般发生在AMI1-2周后,出现心
包-胸膜性痛,有心包磨擦音,胸腔积液,是对AMI
心肌抗体的免疫反应,此病具有自限性,罕有病例
逐渐发生心包缩窄并胸膜粘连。
null6、血栓栓塞
左心室梗死区内膜不光滑,易引起附
壁血栓,血栓脱落则引起脑、肾、脾或肢
体动脉栓塞,发生率为1%-6%。
超声特别是食管超声检查为良好的筛
选方法。
长期卧床休息,老年或肥胖等是静脉
血栓形成、肺栓塞的重要因素,早期活动
和肝素小剂量皮下注射,可减少深部静脉
血栓形成发生率。
诊断与鉴别诊断 诊断与鉴别诊断 大多数病人根据临床表现,特征性
心电改变和心肌酶学变化,诊断本病并
不困难,
凡突然发生较重而持久的胸痛或胸
闷,含硝酸甘油不能缓解; null 老年人,糖尿病病人突然出现危险
心律失常,休克或心力衰竭,均应考虑
本病的可能。应即行EKG和心肌酶检查,
并动态观察以确定诊断。
无病理性Q波的心内膜下梗死或
小灶性心肌梗死,血清心肌酶的诊断价
值更大。
鉴别诊断
鉴别诊断
一、心绞痛 疼痛性质时限硝酸甘油作用
休克血压气急或肺水肿 坏死组织反应 心电图
改变。
二、急性非特异性心包炎 可有较剧烈
而持久的心前区疼痛,常有上呼吸道感染史,
疼痛与发热同时出现,全身症状较轻,无休克
或心力衰竭征象。心电图除AVR外,多数导联
有轻度的ST段抬高弓背向下,无异常Q波出现。
null三、急性肺动脉栓塞
常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。常
有右心室急性负荷过度的表现,如肺动脉瓣
区第二心音亢进,颈静脉充盈,肝肿大等。
心电图有肺性P波及心前区心电图有明显顺时
钟转位,X线胸片可显示肺梗塞区阴影。
不典型的早期AMI易被误诊或漏诊
有以下几种情况:
不典型的早期AMI易被误诊或漏诊
有以下几种情况:
1、无心绞痛或心绞痛部位不典型。
2、以心力衰竭起病或突出的症状。
3、脑循环障碍 少数AMI病人心前区痛并不明显,
但有晕厥抽搐,一过性意识丧失,肢体瘫痪或暂短
性失语等脑循环障碍的临床表现,易与脑血管意外
相混淆。
部分脑出血或蛛网膜下腔出血患者急性期EKG
改变可出现缺血改变,甚至酷似AMI的图形,两者
应加以鉴别。null4、胃肠道症状为主 AMI病人可伴
发中上腹或剑突下疼痛,并有恶心,呕吐,腹
胀等胃肠道症状,易被误诊为急性胃肠炎,胰
胆疾病及溃疡穿孔。
5、其他需要鉴别的疾病 急性心包
炎,急性肺动脉栓塞,主动脉夹层剥离,嗜铬
细胞瘤急性发作等。
治疗 治疗 AMI的治疗目标是 防
治并发症和缩小梗死范围,
降低近期和远期死亡率。 1、院前急救 1、院前急救 (1)、吸氧;卧床;
(2)、尽可能地行心电监护,心电图检查;
(3)、建立静脉通道;
(4)、舌下含硝酸甘油或硝酸甘油喷剂吸入;
(5)、发现室性早搏,给利多卡因50mg静脉
注 射,继之以2-4mg/min持续静脉滴注;
null 发现室颤,立即用非同步除颤,无
条件除颤时,可行拳击心前区(胸骨中
下1/3处),可能终止室颤。
心率60次/min以下伴有低血压时,
给阿托品0.5-1.0mg肌内注射,
(6)、有条件对适应证的病人,可现
场进行静脉溶栓治疗。
2、一般治疗
2、一般治疗
(1) 建立静脉通道:
(2) 心率血压,心功能监护,必须
有专人看护;
(3) 吸氧 吸氧可减少ST段抬高的
程度和梗死面积。
null(4)止痛
对痛的最好治疗是生理学地减少或恢复心
肌缺血:
包括吸氧,阿司匹林,硝酸甘油,溶栓,
抗凝,镁剂,β阻滞剂,钙阻滞剂,血管紧张
素转换酶抑制剂等。这些疗法均可解除疼痛。
但在早期需用麻醉剂
哌替啶肌注;
吗啡肌注,或静脉注射。
null(5)硝酸甘油
对AMI是安全有效的,可显著减轻缺血
引起的疼痛,扩张静脉,减少回心血量;减
少前负荷和耗氧量;扩张冠脉;增加心肌侧
支循环血流量。通过正性调节血流动力学可
限制梗死面积和降低院内死亡率。
舌下含服0.3-0.6mg,或喷雾剂雾化吸入,
静脉途径:10ug/min开始,增至疼痛控制
或收缩压下降10%,最大量可达200ug/min, null(6)阿司匹林
作用机制:阿司匹林阻断TXA2的形
成,后者可引起血小板聚集和动脉收缩。
用法:到达急诊室后立即用药,剂
量:160-325mg片剂嚼碎服;以后每天
继续相同剂量。
注意事项:有活动性溃疡或哮喘,
过敏性体质的病人慎用或忌用。
null(7).肝素 肝素作为“溶栓治疗计划”
的一部份已越来越受到重视。
适应证:对作直接急诊PTCA病人主
张静脉使用大剂量肝素;
广泛前壁AMI未用溶栓药物的病人,
优选静脉应用肝素;其他所有未作溶栓
且无肝素禁忌证的AMI病人皮下注射肝
素。
null 用法:
先取血化验,了解凝血功能。如为溶栓后,
前4小时内不给肝素,APTT恢复到对照时间2倍
以下开始使用肝素。给药:静脉5000u(也可
按100-150u /kg),随后持续静脉给药
(1000u/h),调节APTT至1.5-2.0对照水平。
48小时后考虑改用皮下注射肝素或华法林,或
单用阿司匹林。
禁忌证:活动出血,近期颅内、椎管内或眼部手术,严重高血压,出血倾向等。
null(8).镁剂和极化液
对AMI,镁的主要益处为抗心律失常,也可使
平滑松弛,可减少心脏作功和增加冠脉血流,及影
响心肌的电稳定性而获得对心肌保护效应。
用硫酸镁1-2g溶于5%葡萄糖液50-100ml,1小
时静脉输入,后用0.5-1.0/h静脉注射,应用24小时。
注意事项:副作用主要有低血压,低反射,头
晕出汗;肾衰病人慎用,氯化钙可用于拮抗。
null极化液(GIK)疗法
可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,钾
离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状
态,以利于心脏的正常收缩,减少心律
失常。
用法:氯化钾1.5g,普通胰岛素8u加
入10%葡萄糖液500ml中,静脉滴注1-次
/d,7-14日一个疗程。可在上述溶液中
加入硫酸镁。
null(9).ß受体阻滞剂,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):
ß受体阻滞剂治疗作用是减少儿茶酚胺水
平以减少心律失常发生;降低窦房结冲动;降
低血压;减少心肌收缩,总体效果是减少梗死
区面积。
适用于AMI伴有高血压,心率快,梗死后心绞痛。
美托络尔、阿替洛尔。
注意事项:本品能引起明显的心肌抑制,应从小
剂量开始,使心率维持在50-60次/min。禁用于有支气管痉挛或哮喘史,心动过缓,低血压者。
null转化酶抑制剂:
有助手降低后负荷,改善恢复期心肌的
重构,降低心力衰竭的发生率,从而降低病死
率。
用法:卡托普利开始6.25mg,2小时后再
12.5mg,随后,3次/d维持。
国内有研究证实;前壁梗死组,早期应
用ACEI可降低病死率。下壁梗死组无效。null(10)利多卡因
本品能抑制心室激动;减少缺血组织的
兴奋性;提高室颤阈值;防止室颤和(或)
室速发生。但也能诱发癫痫,神经系统问题,
低血压,甚至心室停搏。AMI病人中不推荐常
规预防性应用利多卡因。但对新发生的室性
早搏(频繁、成对、呈联律及短阵室速)用
利多卡因治疗可获益。
3、溶栓治疗
3、溶栓治疗
AMI大多是由于急性血栓性冠脉闭
塞引起。因此,血栓溶解治疗能使阻塞
的冠脉再通,这是AMI现代治疗的最好
选择。溶栓治疗能降低AMI的死亡率,
且溶栓愈早,血管再通率愈高,死亡率
降低愈明显。
(1)适应证、禁忌证
(1)适应证、禁忌证
适应证:
发病6小时以内;
或有间断疼痛,ST段仍抬高,发病12小时以内;心电图有相邻两个或两个以上肢体导联ST段抬高≥0.4mv,或相邻两以上个或两个胸导联ST段抬高≥0.2mv。
null 绝对禁忌证:
活动性或近期(4周内)有内脏出血;
既往有出血性脑卒中史或近1年内有其他脑卒中
或脑血管事件;
近两个月内有颅内或脊椎内手术和(或)创伤;
颅内或脊椎内肿瘤;
血管病或动静脉畸形;
怀疑有主动脉夹层剥离或心包炎。
糖尿病合并视网膜病变;
出血性疾病或出血倾向,严重肝、肾功能障碍。
null 相对禁忌症:
75岁以上;
现有严重的未控制的高血压(>180/110mmg);
其他颅内病变;
10分钟以上或有潜在创伤性的心肺复苏;
2个月内有严重外伤或大手术;
有无法压迫的血管破口(穿刺点);
活动性消化道溃疡。
(2)给药方法 (2)给药方法 目前认为静脉溶栓的疗效与冠脉溶栓相比差别不大,前者方法简便易行,更适合开展,但用药量大,出血并发症多。
null ①尿激酶(UK) 可渗入血栓内部,激活血
栓中的纤溶酶原转变成纤溶酶,起内溶栓作用;
也可激活循环中的纤溶酶,起表面溶栓作用。
②链激酶(SK):药物先与纤溶酶原结合成
复合物后,再将纤溶酶原转变成纤溶酶,起溶栓
作用。
③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA);为
组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)经过DNA重组技
术形成rt-PA;只引起局部溶纤。溶栓疗效比UK
及SK高。不具抗原性,不引起过敏反应。
4.冠状动脉介入治疗
4.冠状动脉介入治疗
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)
用经皮穿刺方法送入球襄导管,扩张
狭窄的冠状动脉使梗死的动脉获得再
通,而达到治疗目的。是当今冠心病的
主要治疗手段之一,比药物溶栓治疗
更直接地面对本质问题。null主要指征:
有广泛AMI症状及体征,起病6小时内,溶栓禁忌
证者;
在18小时内出现心源性休克或泵竭者;
有冠脉搭桥术史,近期可能有移植血管梗死者。
下列情况可能是害的:
严重的主干动脉病变及更多远端动脉的阻塞;
只有小面积心肌受累。
可同时施行冠状动脉内支架。
5、急诊冠脉旁路术5、急诊冠脉旁路术主要适用于PTCA失败且病人有持续胸
痛或血流动力学障碍;心源性休克,
且患者冠脉解剖不适合做PTCA;
6、并发症的治疗
6、并发症的治疗
(1)心律失常 为AMI最常见并发症。
多数主张院前给以抗心律失常药物防
治。院内连续心电监护,根据心律失
常不同类型给相应的治疗。
null(2)泵衰竭 在抢救AMI泵衰竭时,最好在
血流动力学监测指导下进行。
左心衰竭血压偏高时,选用硝普钠。血压轻
度升高时,可用硝酸甘油静脉滴注。
心源性休克者,适当补充血容量,补充多少,
目前仍以心率、血压、尿量及肺部罗音、呼吸困
难等临床表现为准。一般保持PCWP在15-18mmHg。
明显休克,PCWP超过18-20 mmHg,用小剂量硝普
钠加小剂量多巴胺、多巴粉丁胺。。对有快速性
心律失常,可应用西地兰静脉缓注.
null重度心源性休克的病例,病情严重,
药物治疗多不能奏效。应做主动脉
内气囊反搏(IABP)以辅助循环。
当发生室间隔穿孔、乳头肌断裂时,
应用IABP可延长病人生命,以便进
行必要的诊断和外科手术治疗。
null(3)右室梗死:
治疗与左室梗死基本相同,但右室梗死
有特殊的血流动力学改变,其临床出现的
低血压及低排出量是由于右心室因梗死丧
失其收缩功能导致左室充盈不全,左室只
能依靠右房、右室的充满膨胀进行充盈,
这与一般AMI并发休克的治疗有原则性不同。 null 一般输液量可按病情每24小时输液
4000~6000ml,其中包括低分子右旋糖酐
500~1000ml。
大量补液不但不会增加左心室负担,反可
增加左心室排血量,但输液过程中应保持PCWP
在20mmHg以下。此外也可用多巴胺加少量硝普
钠静滴;减少外周阻力、增力左心室排空量,
减低左房压力,又可增加肺静脉的回心血量,
因此心脏排出指数可以提高。
谢谢谢谢
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