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急性心力衰竭

2010-03-13 50页 ppt 272KB 91阅读

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急性心力衰竭null急性心力衰竭 急性心力衰竭 南医大第三临床学院 急诊医学教研室 南京市第一医院 急诊中心 戴 国 强 急性心力衰竭(acute heart failure)是指心脏因某种原因在短期 内发生心肌收缩力明显降低和(或) 心室负荷突然增加,导致心排血量急剧 下降,体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的 临床综合征。 急性心力衰竭(acute heart failure)是指心脏因某种原因在短期 内发生心肌收缩力明显降低和(...
急性心力衰竭
null急性心力衰竭 急性心力衰竭 南医大第三临床学院 急诊医学教研室 南京市第一医院 急诊中心 戴 国 强 急性心力衰竭(acute heart failure)是指心脏因某种原因在短期 内发生心肌收缩力明显降低和(或) 心室负荷突然增加,导致心排血量急剧 下降,体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的 临床综合征。 急性心力衰竭(acute heart failure)是指心脏因某种原因在短期 内发生心肌收缩力明显降低和(或) 心室负荷突然增加,导致心排血量急剧 下降,体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的 临床综合征。 一 急性左心衰竭 一 急性左心衰竭 病因和发病机制 任何突发的心脏解剖或功能损害, 导致心排血量急骤降低和肺静脉压升高 的因素,均可引起急性左心衰竭。 null 1.急性弥漫性心肌损害: 急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎、 心肌病等。 由于大量心肌丧失收缩功能,导致急性心 肌收缩力减低和舒张功能障碍而引起急性左 心衰竭。 null2.急性压力负荷过重: 严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性 心肌病等。由于左室排血受阻而致肺静脉及肺 毛细血管压力增高致急性左心衰竭。 严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣 口,可致左室舒张期充盈减少,左室排血量降 低,肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活 动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、 左心室排血量低于右心室排血量时,则发生急 性左心衰竭。 null3.急性容量负荷过重: 由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起 的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等 可致急性瓣膜返流;主动脉窦瘤破入心腔、 室间隔穿孔,以及输血输液过多过快等均可 致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心 衰竭。 null4.急性心室舒张受限: 由急性心包渗液或积血引起的急 性心脏压塞,可致心排血量减低和肺 循环淤血。快速性(>180次/min) 心律失常因左心室舒张期缩短,肺静 脉血液不能充分回流,引起肺静脉、 肺毛细血管压力急骤升高而发生急性 肺水肿。 null常见的诱因: 感染、 情绪激动、 过度体力活动、 输液过多过快、 贫血与出血、 妊娠或分娩等。 临床特点: 临床特点: 主要现为急性肺水肿 血压在起始时显著增高,随病情进展,血 压常下降,如收缩压低于 60mmHg,提示 预后不良。 轻型者表现为阵发性夜间呼吸困难。 严重急性左心衰竭可发生昏厥,心源 性休克和心搏骤停。 从病理生理角度结合临床表现 将急性肺水肿分为五期: 从病理生理角度结合临床表现 将急性肺水肿分为五期: 1.细胞内水肿期 常有烦躁、失 眠、不安、血压升高等。 2.间质性肺水肿期 呼吸困难,阵 发性夜间呼吸困难,呼吸浅快,面色苍 白,脉速,颈静脉充盈,中心静脉压升 高,但肺部仅有哮鸣音而无湿性啰音、 无泡沫样痰咳出。 null3.  肺泡内水肿期 以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本症状。呼 吸浅快,频率达30~40次/min或以上,极度焦 虑、口唇紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓、端坐呼 吸、咳出大量白色或粉红色泡沫样痰,湿性啰 音始于肺底部,迅速布满全肺,具有“突然发 生,广泛分布、大中小湿啰音与哮鸣音并存、 变化速率快”的特点。心率快、心音弱,心尖 部可闻及舒张期奔马律,但常被肺内啰音掩盖 而不易听出。 null 4.心源性休克期 患者意识模糊,可发生阿-斯综合征 或心源性休克。 5.终末期 患者呈昏迷状态,因心肺功能不全、 窒息而死亡。 辅助检查 辅助检查 1. X线检查 间质性肺水肿期:肺野透亮度下降呈云雾状, 肺纹理增多、增粗、模糊,肺门边缘轮廊不清,肺 间隙或小叶间隙存在Kerley B线或A线。 肺泡内肺水肿期:表现为两肺门大片蝴蝶形云 雾状阴影,向周围肺野呈放射状分布。大多数表现 为肺野广泛分布大小不等点片状阴影,边缘模糊, 可融合为大片,也可呈粟粒状阴影。少数为大叶性 或局限性高密度阴影。 null 2.心电图 常有窦性心动过速和各种心律失常,心 肌损害和左心房负荷过重等。 3.超声心动图 左心房、左心室扩大,心室壁运动幅度 显著减弱,左心室射血分数降低及基础 心脏病表现等。 null 4.血流动力学监测 肺淤血 PCWP>18mmHg,CI 正常; 肺水肿 PCWP为25~35mmHg,CI 2.2~2.5L/(min.m2); 心源性休克 PCWP>18mmHg,CI<2.0L/ (min.m2),提示预后不良。 null5.动脉血气分析 肺间质水肿期:PaO2轻度下降,PaCO2正常, 或 因过度通气 PaCO2降低; 肺泡水肿期:PaO2显著下降,PaCO2明 显增高, pH下降,临床呈代谢性和呼吸 性酸中毒。诊断与鉴别诊断 诊断与鉴别诊断 根据典型症状和体征,结合动脉 血气、X线胸片和既往心脏病史等, 一般不难作出诊断。 急性心力衰竭主要应与其他原因 引起的肺水肿相鉴别。 null心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 病史 发病年龄 发作与季节关系 症状 体征 胸部X线检查 治疗反应 null 非心源性肺水肿与急性左心衰竭 都有呼吸困难、紫绀和心率增快等相同症 状和体征,但治疗方法各异,两者需鉴别。 前者有化学或物理因素引起的肺血管通透性改变 (感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射 性肺炎等)、肺间质淋巴引流不畅(肺淋巴组织癌 性浸润等)或胸腔负压增高(胸腔穿刺放液过快或 过多)、支气管引流不畅(液体吸入支气管或咳嗽 反射消失)等,多数咯粉红色泡沫样痰和端坐 呼吸不明显。PCWP在急性左心衰竭常大于25~ 30mmHg,而非心源性肺水肿PCWP常为6~12 mmHg。 治疗 治疗 针对病因、诱因和病理生理 变化三方面综合治疗。 首要目标是减轻心脏负荷,增加心 排血量,缓解肺淤血,改善和维持组织 的充分供氧。 1.急救措施 1.急救措施 (1)体位:病人取坐位或半卧位; (2)吸氧和消除气道泡沫: ①鼻导管吸氧: ②面罩吸氧: ③加压给氧: 消除气道泡沫: 可吸人二甲基硅油消 泡剂或将氧气通过50%-70%酒精湿 化瓶后吸入。null(3)镇静 吗啡 其镇静作用可减轻病人的 躁动和焦虑状态,并通过其中枢性交感 抑制作用而扩张外周静脉和小动脉,减 轻心脏前后负荷,改善肺水肿,起“药物 静脉放血”作用。肌注、静注。 无吗啡时,可用哌替啶(度冷丁) 50mg肌注。 null(4)快速利尿 通过快速利尿作用减少循环血量减 轻心脏前负荷,降低肺毛细血管压。 常用呋噻米(速尿) 20~40mg静脉 注射,如 30分钟内未见利尿效果,则可 增大剂量重复一次。 null(5)血管扩张剂 扩张静脉使回心血量减少,前负荷减轻,肺毛细血管楔嵌压下降,肺淤血减轻; 扩张外周小动脉,则后负荷下降,心排血量增加,心功能改善,脏器灌注增加。 一般选用原则是: 若以肺充血、肺水肿为主,而无明显周围灌注不足,宜选用静脉扩张剂; 如心排血量降低,有明显周围灌注不足,而肺充血不严重者,宜用小动脉扩张剂; 若两者兼有,宜选用动、静脉扩张剂。 null ①硝普钠:直接作用于血管平滑肌,均 衡扩张小动脉和静脉,作用强、起效快、持续 时间短。初始剂量20~40μg/min,以后根据 血压和症状缓解情况调整剂量。 ②硝酸甘油:主要扩张静脉,减轻心肌 的负荷,剂量较大时还有扩张小动脉,降低心 脏后负荷作用。初始量 5~10μg/min ③酚妥拉明:为a受体阻断剂,主要扩张 小动脉,也扩张静脉,适用于肺水肿伴外周阻 力增高的病人。初始量0.1mg/min null(6)洋地黄制剂 急性左心衰竭或慢性心力衰竭急性加重 时宜选用快速洋地黄制剂 常用毛花甙 C 0.4mg或毒毛花甙K 0.25mg 稀释后静脉注射 重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心 肌梗死引起的急性肺水肿,洋地黄制剂应 禁用或慎用。 null 急性左心衰竭合并低血压时,也可选用环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药物,常用: 多巴胺 2~5ug/kg·min, 多巴酚丁胺 2.5~7.5ug/kg·min, 氨力农 0.75mg/kg缓慢静脉注射,继以 5~10ug/kg·min静脉滴注, 米力农 25~75ug/kg静脉注射,继以 0.25~0.5ug/kg·min静脉滴注。 null(7)氨茶碱 为磷酸二酯酶抑制剂,通过 其明显的支气管扩张作用,以及温和的外周血 管扩张、利尿和正性肌力作用,改善呼吸困难。 常用量250mg以葡萄糖液稀释后缓慢(10~ 15分钟)静脉注射,必要时4—6 小时后可重复 一次。 由于其治疗安全窗较窄,并可引起低血压, 诱发心律失常等不良反应,故急性心肌梗死及 急性心肌缺血时不宜使用。 null(8)肾上腺皮质激素 由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管 通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒 体、促进利尿等作用,对急性肺水肿有一定 治疗价值。 常用地塞米松5~10mg或琥珀酸氢化考的 松100~200mg静脉注射或溶于葡萄糖液内静 脉滴注。 2.减少静脉回流 2.减少静脉回流 除接受静脉输液的肢体外,用软质橡 皮管止血带或充气袖带结扎其余三肢的近 端,加压的压力比舒张压约高10mmHg左右 为宜。每15~20分钟轮流放松一肢。 有严重周围动脉阻塞性疾病者禁用。 3.静脉切开放血法 4.消除诱因 5.病因治疗 3.静脉切开放血法 4.消除诱因 5.病因治疗 二 急性右心衰竭 二 急性右心衰竭 病因和发病机制 病因和发病机制 1、 多数继发于左心衰竭, 2、原发者常见于(1)急性右室梗死 (2)急性肺动脉栓塞 右室梗死:大多是左室下壁和后壁梗死 扩展至右室所致,单纯右室梗死发生率较 低,广泛右室梗死时可发生急性右心衰竭。 null 急性肺动脉栓塞 常由来源于下肢深静脉、盆腔静脉、 右心房的血栓脱落; 心内膜炎时肺动脉瓣赘生物、恶性肿 瘤的癌栓脱落; 长骨骨折时的脂肪栓塞、妊娠和分娩 时的羊水栓塞、手术操作不当的气栓; null 栓塞肺动脉主干或其分支,引起广 泛肺小动脉痉挛,肺动脉压急骤升高, 右室排血受阻,导致右心室扩张和急性 右心衰竭,由于右心排血量降低,左心 回心血量减少,可致血压下降和冠状动 脉供血不足。 临床表现 临床表现 继发于左心衰竭者:常有左、右心力衰竭的临床表现。 急性肺栓塞者:起病急骤、突然呼吸困难、 剧烈胸痛、咳嗽、咯血,严重者烦躁、焦虑、 明显紫绀、皮肤湿冷,可合并严重心律失常、 休克和昏厥。常有发热、黄疸、颈静脉怒张、 肝肿大并有压痛,肺梗塞区叩诊浊音,呼吸音 减低或有干、湿啰音,心率增快,肺动脉瓣区 第二心音亢进,三尖瓣区有收缩期杂音或舒张 期奔马律。 null检查: 血液白细胞增高; 血清胆红素和乳酸脱氢酶增高;。 动脉血气分析示PaO2降低, PaCO2因代偿性过度呼吸常降低。null 心电图 典型改变为 SIQⅢTⅢ,即 I 导联S波深,ST段压低、Ⅲ导联 有显著Q波伴T波倒置。并有电 轴右偏,右束支传导阻滞、P波 高尖呈肺型P波等。 null 胸部X线检查 中下肺楔形、卵园形或片状浸润阴 影,病侧膈肌抬高,可有胸腔积液,严 重者主、肺动脉扩张,心影增大,有时 闭塞血管突然变细。选择性肺动脉造影 可确定栓塞部位和范围。 null 右室梗死 临床表现差异较大,引起急性右心 衰竭者,主要系右室广泛受损所致,除 有剧烈胸痛外,表现为颈静脉怒张、肝 肿大、心率增快和低血压,而无肺淤血 的表现。 null 心电图 出现异常 Q波,右侧胸前导 联 V4R~V6RST段在病程早期抬高,V4R ST段抬高>0.1mv,V4R ST段抬高程度> V3R>V1。 血流动力学检查 显示中心静脉 压、右房压、右室压和肺动脉压升高, 右室压力波形异常。 null 血清心肌酶增高 肌酸磷酸激酶(CK) 及其同功酶CK一MB、 谷草转氨酶(AST)、 乳酸脱氢酶(LDH) 及其同功酶LDH1, 心脏肌钙蛋白I(cTnI)、 肌红蛋白、 肌凝蛋白轻链。 诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 由慢性左心衰竭引起的继发性急性 右心衰竭临床最为常见,原发心脏病症 状、体征和颈静脉怒张、肝肿大并有压 痛、下肢浮肿等有助诊断。 null肺动脉栓塞引起者 根据突然发病、剧 烈胸痛,呼吸困难等急性表现,结合心电 图呈急性肺源性心脏病改变,胸部X线典型 阴影和肺动脉高压等,不难确诊。 严重者须与急性心肌梗死相鉴别,后者血 清cTnI和CK—MB增高,心电图呈心肌梗 死特征性改变和演变规律。 有时尚需与肺炎、胸膜炎鉴别。 null 急性右室梗死引起者:根据心电图 右侧胸前导联异常Q波和ST段抬高,右房 压>10mmHg、右房压>肺毛细血管楔压、 以及心肌酶水平增高可确诊。 急性心脏压塞:有突发胸闷、呼吸困 难、血压下降、颈静脉怒张等类似右室梗死 的表现,超声心动图检查可资鉴别。 治疗 治疗 急性肺动脉栓塞引起的急性右心 衰竭常危及生命,须紧急处理。 null 1.对症治疗 立即卧床休息、吸氧、监测呼吸、心律、 血压; 剧烈胸痛者可皮下或肌肉注射哌替啶50~ 100mg或罂粟碱30~60mg; 休克者抗休克治疗; 心力衰竭特别是心房纤颤时选用毛花甙或毒 毛花甙稀释后静脉注射; 明显肺动脉高压而无血压下降者可选用酚 妥拉明、硝普钠、硝酸甘油静脉滴注。 null2.溶栓治疗 可促进肺栓子溶解,增加肺灌注,改善肺通气— —血流比例失调,消除肺动脉高压。 链激酶 25万~50万u加人5%葡萄糖液或生理盐 水100ml中,30 分钟内静脉注入,继以每小时10万u 静脉滴注,至病情改善、血栓溶解,一般用药24 小 时左右; 尿激酶首剂4000u/kg,30分钟内静脉注入,继以 4000u/kg·h维持12~24小时; 还可使用组织型纤溶酶原激活剂(tPA)。 null 3.抗凝治疗 可防止血栓增大或新血栓形成。常选用肝 素4000~6000u加人 5%葡萄糖液或生理盐水中 静脉滴注,每6小时酌量续用一次,使凝血时间 延长至正常的2~5倍(试管法20~30 分钟), 并发出血者可静脉注射鱼精蛋白50~100mg中和。 对老年体弱、出血性疾病、活动性消化性 溃疡、严重肝肾功能不全和血压过高者慎用或 不用。 null4.手术治疗 若内科治疗无效,肺动脉造影 证实肺动脉主干或一级分支近端栓 塞者,可作肺动脉栓子摘除术,手 术死亡率较高,约20%~40%。 也有用特制吸引导管,经静脉 插人至肺动脉摘除血栓而不作剖胸 术。 null 右室梗死引起的急性右心衰竭常有心 源性休克或低血压,扩容为其主要治疗措施。 静脉输液扩充血容量可增加右房收缩力,增加 肺血流量和左室充盈压,从而增加心排血量、 升高动脉压、改善低灌注。 一般输液量可按病情每24小时输液 4000~6000ml,其中包括低分子右旋糖酐 500~1000ml。 禁用利尿剂和硝酸甘油等血管扩张剂。 null合理的治疗须在血流动力学监测下进行 对肺毛细血管压力偏低或正常者,扩容可 提高左室充盈压和心输出量; 如扩容治疗后心排出量仍低,则需使用多 巴酚丁胺或多巴胺; 如同时合并左室梗死或左心功能不全,扩 容治疗应谨慎,常需同时应用血管扩张剂和正 性肌力药物,肺充血严重者并用利尿剂,一般 肺毛细血管楔嵌压以维持在18mmHg最为适宜。 谢谢大家谢谢大家
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