医学院课程——影像学之AA

null呼吸系统及纵隔呼吸系统及纵隔null胸部有很好的自然对比，X线检查是首选的方法 CT也是重要的检查方法，它密度分辨率高，对小病变的发现、显示病变的细节优于胸片。增强扫描有利于血管病变的诊断、区别肺门增大的原因以及纵隔病变与心脏大血管的关系。HRCT扫描对弥漫性肺间质病变及支气管扩张有突出效果。三维重建还可获得支气管内镜类似的效果null MRI对纵隔肿瘤的定位、定性价值较大，根据流空效应有利于了解肿瘤与心脏大血管的关系 介入放射：支气管动脉栓塞和灌注术对控制肺部大出血、治疗肿瘤有重要作用。CT引导下穿剌活检术已广泛应用正常X线现正常X线表现胸 廓胸 廓胸廓软组织胸廓软组织胸锁乳突肌和锁骨上皮肤皱褶 胸大肌 乳房和乳头nullnull骨性胸廓骨性胸廓肋骨 肋软骨不能显影。25Y后第一肋软骨首先钙化，以后从下向上逐条钙化，呈不斑片状。肋骨畸形多见，颈肋、叉状肋、肋骨联合等 肩胛骨 锁骨 其内端下缘因有菱状韧带附着，有时呈半月状凹陷 胸骨 胸骨柄可突出于肺野 胸椎 null胸 膜胸 膜只有走向与X线平行时才能显示 水平裂 斜裂 侧位胸片上可见。从T4、5斜向前 下方，终止于前肋膈角或后方2~3cmnull肺肺肺 野肺 野肺 门肺 门 由肺动脉、静脉、支气管、淋巴结、神经及周围结缔组织构成 右肺门 上叶后静脉或下后干静脉与右下肺动脉构成肺门角，右下肺动脉内为中间段支气管，可测量其宽度。正常成人不大于15mm 左肺门 上有肺动脉弓，呈逗点状。左肺门比右肺门高nullnullnullnullnullnullnullnull肺门增大：血管增粗、肿块、淋巴结增大 肺门缩小：血管变细。 肺门移位：肺不张、大块纤维化牵拉。 肺门密度增高：炎症、水肿、肺门前后肿块肺纹理肺纹理主要由肺动脉分支构成肺叶、肺段、肺小叶、肺腺泡肺叶、肺段、肺小叶、肺腺泡肺叶 由叶间裂分隔，右侧分为三叶，左侧为二叶。 肺段 肺段间无胸膜分隔 肺小叶、肺腺泡 肺小叶 呈多边形，周围有纤维小叶间隔，小叶中央为小叶细支气管及小叶动脉。小叶间隔内有静脉和淋巴管。肺小叶是最小解剖单位 肺腺泡 小叶支气管分出3~5支终末细支气管，它以远的肺结构称为腺泡气管、支气管气管、支气管气管和肺门区的主支气管、叶支气管在高千伏胸片上可以显示 肺段以下支气管不能显示，只有在支气管走向与X线平行时呈小圆圈状，支气管造影时能清晰看见其形态和分支 支气管分支与肺叶、肺段解剖一致。正常分级为15~23级null肺实质和肺间质肺实质和肺间质肺实质：具有气体交换功能的含气间隙和结构 肺间质：肺的支架组织网。位于支气管、血管周围（支气管血管鞘，又称轴位间质），小叶间隔和胸膜下（又称周围间质），两者之间的间质网，包括肺泡间隔，又称实质性间质null纵 隔纵 隔 位于两肺之间，包括心脏、大血管、气管、食道、淋巴组织、胸腺、神经组织等null分区：常用六区分法 T4下缘之水平线将其分为上下纵隔。 气管、升主动脉和心脏前缘为连线，再以食道前壁及心脏后缘作一连线，将纵隔分为前、中、后三部分nullnull膈膈null呈圆顶状，与胸壁形成肋隔角，与心脏构成心隔角。后肋隔角、侧肋隔角较深，少量胸水首先聚集于此 膈运动两侧对称。膈肌麻痹时可引起矛盾运动 膈局部发育较薄弱，可向上局限性隆起，称局限性膈膨升 膈低位时，可显示出膈在各肋骨前端的附着点，呈波浪状，称波浪膈。多见于肺气肿病人null病变之基本X线表现病变之基本X线表现 支气管阻塞支气管阻塞null支气管阻塞原因： 1、支气管内异物、肿瘤、肉牙肿、粘液栓等。 2、支气管壁增厚（慢性炎症、肿瘤浸润）。 3、支气管外压迫（肿瘤、淋巴结）null肺气肿的原因 1、支气管阻塞：支气管不完全阻塞使远端气腔过渡充气逐渐膨胀，并由于肺泡壁缺血、感染，使肺泡壁破坏和弹性丧失。 2、蛋白酶溶解学说null肺气肿分为： 肺泡性肺气肿、间质性肺气肿 弥漫性肺气肿、局限性肺气肿null弥漫性阻塞性肺气肿 表现为肺透明度增加，肺纹理稀疏，肋间隙增宽，肋骨呈水平位，胸廓前后径增大。膈低平，活动度下降，可呈波浪膈。肺大泡形成。null 肺大泡null 局限性肺气肿 为支气管不完全性阻塞所致的活瓣作用。可因腔内异物、肿瘤、肉芽肿、分泌物或周围淋巴结、肿瘤等压迫所致 X线表现为：局部透明度增加，尤以呼气时为著。大气道不完全阻塞可引起纵隔摆动，吸气时纵隔位中，呼气时纵隔向患侧移位肺过度充气（hyperinflation）肺过度充气（hyperinflation）与肺气肿之间的区别在于后者有肺泡壁破坏。如代偿性肺气肿null阻塞性肺不张阻塞性肺不张 肺不张最多见为支气管阻塞所致。表现为体积缩小，密度增高，周围代偿性改变（代偿性肺气肿、肺门移位、纵隔偏移、膈上抬、肋间隙变窄等）null一侧性肺不张患侧密度均匀增高，肋间隙变窄，膈升高，纵隔向患侧移位，对侧有代偿性肺气肿 肺叶不张 肺段不张 亚段不张 小叶性不张nullnull一侧性肺不张 肺叶不张 共同特点为体积缩小，密度增高，叶间裂向心性移位，周围有代偿性肺气肿。不同肺叶肺不张X线表现不同 肺段不张 亚段不张 小叶性不张nullnullnullnullnullnullnullnull一侧性肺不张 肺叶不张 肺段不张 呈三角形致密影，尖端指向肺门，体积缩小 亚段不张 小叶性不张null一侧性肺不张 肺叶不张 肺段不张 亚段不张 又称盘状肺不张，常见于膈肌升高、运动减弱或腹部手术后患者。表现为肺下野2~6cm长，4~6mm宽的条索状阴影 小叶性不张null一侧性肺不张 肺叶不张 肺段不张 亚段不张 小叶性不张 小斑片状阴影，与肺炎不易区别null非阻塞性肺不张 1、松弛性肺不张 2、粘连性肺不张 3、压迫性肺不张 4、限制性肺不张肺 实 变肺 实 变肺泡内气体被渗出的液体、蛋白质及细胞所代替，肺组织发生实变。null根据实变范围可分为 腺泡 肺小叶 肺亚段 肺段 肺叶nullX线表现：不同范围的斑片状阴影，中央密度较高，边缘密度较淡。边缘模糊。 有融合倾向。含气支气管在周围实变对比下可以显示，又称支气管气像（air bronchogram)nullnull结 节 状 阴 影结 节 状 阴 影 腺泡性结节影 直径<1cm（2~7mm），边缘较清楚。病理基础为肉芽肿、小肿瘤、出血、血管炎等。最常见为肺结核增殖性病变、慢性炎症 粟粒状结节影 直径小于4mm，呈小点状结节影。常为粟粒型肺结核、结节病、癌性淋巴管炎等null肿 块 阴 影肿 块 阴 影 肿块阴影指圆形或类圆形致密块影，可单发或多发。常见为肺癌，结核球，炎性假瘤，错构瘤等，转移性肿瘤常多发nullnull空洞及空腔阴影空洞及空腔阴影null 空洞为肺部病变组织发生坏死、液化，坏死组织经引流支气管排出而形成。常见于结核、炎症、肿瘤。 厚壁空洞 洞壁厚度≥3mm 干酪性肺炎形成的空洞常小而多发，如虫蚀样，又称虫蚀样空洞 化脓性肺炎、肺脓肿形成的空洞周围常有明显的炎性浸润 癌性空洞发生于肿块的基础上 空洞如液化快，支气管排导不畅常可见液平 薄壁空洞 洞壁厚度＜3mm 常见于肺结核慢性阶段nullnullnullnullnull空腔指原有腔隙扩大形成的含气囊肿，如肺大泡、支气管扩张、肺 囊肿等null网状、细线状及索条影网状、细线状及索条影null大支气管、血管周围间质的病变可表现为肺纹理增粗，边缘模糊，支气管断面表现为支气管壁增厚。小支气管血管周围间质、小叶间隔等病变表现为索条状、网状及蜂窝状阴影null弥漫性网、线、索条状阴影常见于特发性间质纤维化、慢支、癌性淋巴管炎、结节病、尘肺等 局限性纤维化，即疤痕，也可表现为索条阴影，粗细不一，走向僵硬。大块纤维化呈大块致密影，周围组织有明显牵拉改变nullnull钙 化钙 化null 钙化主要见于： 病变愈合阶段 某些疾病也可发生钙化，如错构瘤、肺囊肿、骨肉瘤肺转移等 X线表现： 金属密度的高度影，大小、形状不一。肺错构瘤其中可有爆米花样钙化。肺囊肿呈弧形钙化。有一定特征性null胸 膜 病 变胸 膜 病 变胸 腔 积 液胸 腔 积 液游离性积液 少量（300ml） 肋膈角变钝 中等量 形成外长高内低之渗液曲线 大量 上缘超过第二前肋间，纵隔向对侧移位nullnullnullnull胸 腔 积 液胸 腔 积 液局限性积液 包裹性积液：切线位时呈胸壁向肺野突出半圆形或梭形致密影，与胸壁夹角为钝角 肺下积液 叶间积液null胸 腔 积 液胸 腔 积 液局限性积液 包裹性积液 肺下积液：液体位于肺底与膈之间。表现为肺底上抬如膈肌上升。卧位时，液体流向胸腔后部，一侧胸腔密度升高，可见膈肌位置正常 叶间积液胸 腔 积 液胸 腔 积 液局限性积液 包裹性积液 肺下积液 叶间积液：积液位于叶间裂中，表现为相当于叶间裂位置梭形致密影，其两尖端与叶间裂相连null气胸与液气胸气胸与液气胸气胸 可见压缩的肺，其外方为肺纹理的气胸带 液气胸null气胸与液气胸气胸与液气胸气胸 液气胸 在气胸的基础上，见一横贯胸腔的气液平null胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜肥厚、粘连: 肋膈角变平，肋运动受限。膈胸膜粘连呈幕状突起。广泛的胸膜增厚可致肺野密度增高，肋间隙变窄，纵隔移位。叶间裂厚度大于1mm，视为叶间裂增厚 胸膜钙化: 为片状、条状、斑块状致密影。与骨性胸壁间常有一透亮间隙，为增厚之胸膜null胸部 C T胸部 C Tnull因肺野与纵隔密度差异大，不可能在一帧图象上同时清晰显示这两部分的结构，因此胸部CT需两种不同的窗位。一为肺窗，窗位为-700~-400HU，窗宽为1000~1500HU，适合于观察肺部。另一为纵隔窗，窗位是30~60HU，窗宽是300~500HU，适用于观察纵隔nullnull正常CT表现正常CT表现纵 隔纵 隔null分区（常用六分区法） 主动脉为界: 主动脉弓上区和主动脉下区 心脏大血管前与胸骨之间为前纵隔 心脏大血管所在的部位为中纵隔 食道前缘以后为后纵隔null纵隔淋巴结 前纵隔淋巴结 前胸壁 淋巴结：沿内乳动脉分布 血管前淋巴结：两侧大血管前方 中纵隔淋巴结 气管旁淋巴结 气管支气管淋巴结：位于气管与支气管外侧夹角处，其中奇静脉旁淋巴结尤为重要 支气管肺淋巴结，又称肺门淋巴结 隆突下淋巴结 后纵隔淋巴结 沿食道、降主动脉分布 后肋间淋巴结正常纵隔CT图象正常纵隔CT图象null胸腔入口层面 相当于胸骨切迹水平，包括两肺尖及上纵隔，气管居中线，在胸椎前方，气管左后方为食管断面。气管两旁偏前可见双侧颈总动脉，其外方是两侧头臂静脉，外后方为两侧锁骨下动脉。左锁骨下动脉前方可见椎动脉。右锁骨下动脉后方可见肋间最上静脉nullnull胸骨柄层面 相当于主动脉弓水平。气管前方较粗的血管断面是无名动脉，气管左侧为左颈总动脉，其左后方为左锁骨下动脉。无名动脉与左颈总动脉的前外方分别是右侧和左侧头臂静脉。右头臂静脉呈圆形断面，左头臂静脉可在无名动脉的前方呈水平走向nullnull主动脉弓层面 主动脉弓自气管前方沿气管左壁斜向左后方走行 ,气管右前方，主动脉的右侧为上腔静脉。气管左后方，主动脉弓右侧为食道nullnull主动脉窗层面 升主动脉在气管的右前方，其右侧为上腔静脉，上腔静脉后方有时可见自胸椎前弯向前方走行的奇静脉弓。气管左侧为主动脉窗内的脂肪组织，正常时可见数个淋巴管。胸椎左前方为降主动脉，其右侧为食道nullnull气管分叉层面 在这一层面可见隆突与左右主支气管，肺动脉干位于左主支气管的左前方，两侧肺动脉呈人字形分叉。左肺动脉向左后方斜行，位于左主支气管的前外方。右侧肺动脉向右后方走行，介于升主动脉与右主支气管之间nullnullnull左心房层面 胸椎左前方降主动脉，其前方偏右为左心房，左心房前方偏右为升主动脉根部，其右侧为右心房，左前方为右心室及流出道nullnullnullnull肺 窗nullnullnullnullnullnull肺野和肺门肺野和肺门null肺血管走向，由粗渐细，断面呈圆形或椭圆形。由于仰卧位扫描肺血的坠积效应，两肺后下部血管纹理较粗，勿误为异常 正常肺门主要为支气管、肺动脉和肺静脉的轴位图象。肺叶肺段支气管与肺门血管，特别肺动脉的相对关系、伴行关系及管径大小较为恒定。肺动脉与伴行的支气管之管径相近。 右肺门处之肺动脉分支从上而下先于支气管内侧，再于前方，再于外侧 左肺门之肺动脉，先内再后再外 两肺门处之肺静脉均为先外，再前，再内肺叶和肺段肺叶和肺段null叶间裂处正是相邻肺叶边缘部分，血管、支气管等结构不能显示，而表现为透明带。HRCT可清晰显示为线状影 根据叶间裂的走向进行肺叶定位 肺段之间无界限，只能根本肺段支气管及血管的走向定位肺 小 叶肺 小 叶null 肺小叶在常规CT不能显示，HRCT可以显示。HRCT分辨率的限度为0.2~0.3mm，小叶中央支气管壁厚小于0.2mm，故在肺外围看不到小叶中心细支气气管，但伴行的肺动脉断面直径大于0.3mm，表现为位于小叶中心的逗点状或人字形阴影，并在距胸膜1cm以内看到。小叶间隔正常时，只能在肺的某此部位如近膈肌处、近前外侧胸壁处及肺尖处，看到不完整的小叶间隔。肺泡壁的厚度仅为0.02~0.03mm，HRCT不能看到，故小叶实质表现为无结构的低密度区nullHRCTnullnull胸部病变的基本CT表现胸部病变的基本CT表现null阻塞性肺不张 体积缩小，密度增高，边缘清楚，增强效应明显，周围有代偿性改变 右上叶不张 左上叶不张 右中叶不张 两下叶不张nullnullnullnullnullnullnullnull肺气肿和肺过度充气 小叶中央型肺气肿 为小叶中央部分呼吸细支气管及其壁上肺泡扩张，其它上叶周边部肺泡无扩张。早期多见于肺上部 全小叶肺气肿 间隔旁型肺气肿 疤痕旁肺气肿null肺气肿和肺过度充气 小叶中央型肺气肿 全小叶肺气肿 病变累及整个小叶，在两肺形成较大范围无壁低密度区，好发生在两中下肺，常合并肺大泡形成 间隔旁型肺气肿 疤痕旁肺气肿null肺气肿和肺过度充气 小叶中央型肺气肿 全小叶肺气肿 间隔旁型肺气肿 病变累及小叶边缘部分，多于胸膜下，沿胸膜、叶间裂、纵隔旁分布。表现为胸膜下小气泡，常并有胸膜下大泡形成 疤痕旁肺气肿null肺气肿和肺过度充气 小叶中央型肺气肿 全小叶肺气肿 间隔旁型肺气肿 疤痕旁肺气肿 疤痕收缩常引起周围肺局限性气肿改变nullnullnullnull肺实变 因各种原因可形成肺不同范围的实变。常见支气管充气征。密度较低时呈毛玻璃改变nullnullnullnullnullnull肺肿块 CT在这方面的优势 能发现隐蔽部位的病变，如脊椎旁，膈后，心后等 更确切观察肿块内变化，如坏死，钙化，含有脂肪等 HRCT能显示瘤体内及边缘的细微变化及与周围肺组织的关系 增强扫描可观察肿块增强情况，以便于其鉴别诊断null良性肿块的特点 多为圆形或椭圆形，边缘锐利，密度均匀 大多直径小于3cm 结核球可有钙化，错构瘤钙化呈爆米花样，并有脂肪 周围有卫星灶，近胸膜处有胸膜粘连null恶性肿块的特点： 肿块有分叶 有放射状，短而细的毛刺 胸膜凹陷 近肺门侧肺纹理聚拢，紊乱 肿块边缘之支气管呈截断，变窄，管壁增厚 肿块内可见1~2mm的小泡征及支气管充气征，常见于腺癌 向周围浸润，可累及胸壁、肋骨、纵隔，并可发现肺门及纵隔淋巴管增大 可形成空洞，特点为厚壁、偏心、内缘不规则，有瘤结节nullnullnullnullnullnullnullnullnull空洞与空腔 能显示X线不能看到的空洞，观察时要注意到空洞和空腔的数目、部位、洞壁的厚度、洞壁的内缘和外缘的形态、洞内容和周围的情况nullnullnullnullnullnullnull肺间质病变 肺间质病可以发生于多种疾病如慢性间质性质、特发性间质纤维化、结节病、癌性淋巴管炎、结缔组织病（红斑性狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎）、尘肺（矽肺、煤矽肺、石棉肺）、组织细胞病、淋巴管肌瘤病等null HRCT反映肺间质病变病理改变的征象 界面征：间质增厚，与周围肺组织对比的界面出现不同的表现，称为界面征。如为液体则边缘光滑；如为肿瘤或肉芽肿则可表现为结节状界面 小叶间隔及小叶中心结构增厚 胸膜下线：位于胸膜下1cm以内，呈2~5cm长纤细弧形线影。由增厚小叶间隔相连而成 长疤痕线：走行不定。可并有肺结构扭曲null HRCT反映肺间质病变病理改变的征象 蜂窝样改变：为6~10mm大小，壁厚约0.8~1mm多发性腔，多分布于胸膜下3~4cm范围内或近叶间胸膜处。病理上为折叠破坏的肺泡壁及气道壁，为纤维化后期改变 结节影：间质结节—位于支气管血管束、小叶间隔、胸膜下及叶间裂处；实质性结节—位于小叶实质内，边缘较模糊。结节可以是肉芽组织、肿瘤、纤维组织或腺泡性炎症 肺结构扭曲变形及牵拉性支气管扩张 磨玻璃样改变：代表活动性肺泡炎，肺泡腔内有少量渗液，肺泡壁肿胀，肺泡壁增厚。表现为片状略高密度影，其中仍可见肺纹理，如毛玻璃样null胸膜病变 可显示胸膜病变掩蔽下肺的病变。根据密度可区分渗液为液性、实性或乳糜性。对胸膜病变显示也十分清晰，可发现胸膜增厚，钙化，肿块，并可发现病变有无累及胸壁常见病影像学诊断常见病影像学诊断支气管扩张支气管扩张病理 支气管壁破坏 支气管内压增加 周围组织牵拉（疤痕、肺不张等） X线表现 无异常发现 肺纹理改变：增多，增厚，紊乱，模糊，可呈网状、杵状、卷发状 肺炎：呈小斑片状，常不易治愈，或于同一地方反复发作 肺不张 支气管造影：柱状、囊状、或混合型 HRCT：支气管壁增厚呈双轨状，并粗细不均。轴位呈戒环状，大于并行的血管。囊状、葡萄状，其中充满粘液时呈杵状或结节状支气管扩张nullnullnullnullnullnull支气管异物 阳性和阴性异物 阳性异物直接可见 支气管阻塞改变null肺炎 按解剖学分布，可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎。 大叶性肺炎：累入肺叶或肺段 小叶性肺炎：炎症累及细支气管、终末细支气管及肺泡 间质性肺炎：炎症累及间质，包括支气管壁、支气管周围间质和肺泡壁null肺炎按病原可分为 感染：细菌、病毒、真菌、支源体、衣源体、立克次体、寄生虫 理化性：类脂性、毒气、药物、放射线等 免疫和变态反应null感染最多见细菌占80%以上。 抗菌素问世前，90%由肺炎球菌引起。 广泛应用抗菌素后，肺炎球菌占55-76%，G¯杆菌性肺炎占20%，院内感染的肺炎G¯杆菌性肺炎占40-53%，其中大肠杆菌最多，其次为绿脓和其它肠杆菌。 儿童病毒性肺炎占60%，细菌占40%nullG¯杆菌性肺炎 气源性：浆液性、浆液脓性和化脓性渗出。呈肺段、肺叶、大灶性斑片状浸润，可单发或多发 血源性：大小不等炎性实变和脓肿，呈两肺弥漫性结节和斑片状阴影，可有空洞。null肺炎杆菌性肺炎 肺叶实变时体积增大为其特点。病灶中脓性分泌物粘稠不易排出积蓄所致。其中多发性空洞有助于诊断。 军团菌肺炎 不同范围肺泡浸润，空洞较少见。阴影吸收晚于临床症状改善，甚至2-5天内阴影仍可加重。仅对大环内酯类有效。null病毒性肺炎 常由呼吸道感染向下蔓延所致。支气管炎、支气管炎-肺炎及肺炎三个阶段 1、肺纹理增多，可有肺气肿 2、腺泡和小叶病变，延支气管分布 3、融合性病变，大灶，肺段阴影 4、少数呈小结节阴影null 霉菌性肺炎 大多为吸入性，少数为血源性 病理：炎性渗出，出血，坏死，脓肿形成和肉芽肿形成 1、肺炎型：见于免疫低下者，发展快，大片状 阴影，也可呈从肺门向外条索状及小片状阴影， 可此起彼伏 2、支气管肺炎型：见于慢性继发真菌感染。表 现为肺纹增多和延支气管分布小片状阴影null3、脓肿型；由肺炎型演变或合并感染，或为血行播散呈多发肺脓肿。多见于曲菌、白色念珠菌。 4、炎性肿块型：多见于新型 隐球菌、组织胞浆菌病。炎性肿块， 有纤维包膜，密度均匀，呈慢性过程，需与区别。 5、曲菌球：由曲菌菌丝和纤维粘液混合而成。寄生于空洞、囊状支扩中。与囊腔间有新月状空隙，可随体位移动。 6、胸膜炎型：病灶靠胸膜或血行播散致胸膜。胸水、胸膜增厚 null机遇性肺炎 长期使用广谱抗菌素，细胞毒性药物、肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，或慢性消耗性疾病或HIV感染，机体免疫力下降，此时，对健康人不易致病的病源体可引起肺部感染称机遇性肺炎 近年来由于器官移植和肿瘤化学治疗，激素治疗，本病发生率有所上升。在易感人群中机遇性肺炎发生率为10-42%。在免疫低下患者中50%的肺部感染为机遇性肺炎，死亡率为46-67%null常见的病原体 G¯杆菌：肺炎杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、流感杆菌、军团菌 霉菌：念珠菌、曲菌、隐球菌、放线菌、奴卡菌、毛霉菌等 病毒：水痘病毒、巨细胞病毒、单纯泡疹病毒等 原虫：卡氏肺囊虫、弓形虫 蠕虫：圆线虫null大叶性肺炎 lobar pneumonia 病理上分为： 充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。 影像学表现 充血期：X线上可无异常表现，或仅表现为肺纹理增多，肺透明度下降 CT上表现为磨玻璃样改变 肝变期：肺段或肺叶实变，其中可见支气管充气像（CT显示更清楚） 消散期：不规则斑片状，吸收迟于临床nullnullnull小叶性肺炎（支气管肺炎） lobular pneumonia 病理： 支气管肺炎大多由支气管炎及细支气管炎发展而来。包括小支气管炎病症，肺间质炎症，肺小叶渗出、实变的混合病变。细支气管有不同程度阻塞，可出现肺气肿和小叶性肺不张null影像学表现： 病变部位：两肺中下野的内中带 肺纹改变：增多、增粗、模糊 小叶性炎症：沿支气管分布。呈斑片状模糊致密影，有融合倾向。可伴有局限性肺气肿 CT表现：两中下肺支气管血管束增粗，有大小不同结节和片状阴影，1~2cm大小，边缘模糊。病变之间除正常含气肺组织外，还有1~2cm类圆型透亮阴影，代表小叶性过度充气nullnullnull支源体肺炎null间质性肺炎 interstitial pneumonia 病理： 炎症主要累及小支气管壁及肺间质，可引起小支气管部分或完全性阻塞，并沿淋巴管扩展引起淋巴管炎和淋巴结炎。肺泡内炎症较轻null影像学表现： 病变分布：以两肺中下野、肺门区为著 肺间质炎症：肺纹理增多、模糊，可交织成网状，并伴有小点状阴影。肺门密度增高，轮廓模糊，结构不清（肺门周围间质性炎症）。泛支气管炎多表现为弥漫性肺气肿 CT表现：两侧支气管血管束增粗，伴有毛玻璃样阴影，代表支气管周围间质炎症并伴有肺泡内炎性浸润。小叶性实变表现为小斑片状阴影。肺门及纵隔淋巴结可增大null败血性肺炎（金黄色萄葡球菌必肺炎） 血源性 多发性坏死性肺炎 肺气囊形成（变化快） 常累及胸膜null肺脓肿 lung abscess 急性化脓性肺炎期：大片炎性浸润 脓肿形成期：出现含液平空洞 慢性肺脓肿：周围炎症吸收，代之以纤维组织增生，表现为紊乱的条索影及斑片阴影 血源性肺脓肿：两肺胸膜下多发性类圆性阴影，中间有小空洞形成，可有液平，常累及胸膜nullnullnull放射性肺炎 急性肺损伤：肺泡上皮肿胀、渗出、坏死。肺膨胀不全。支气管、血管、间质炎症。发生于放射治疗后7-8周。与放射野一致的肺部浸润。 慢性肺损伤：纤维化。发生于放射治疗后6-12月。null过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎） 急性 迁延性 慢性null肺结核 病理： 结核性肺泡炎 增殖性病变，结核性肉芽肿 进展：酪性坏死、液化、支气管和血行播散 愈合：吸收、纤维化、空洞净化null分类及影像学表现: 原发型肺结核(Ⅰ型) 血行播散型肺结核(Ⅱ型) 继发性肺结核(Ⅲ型) 结核性胸膜炎(Ⅳ型) 其他肺外结核(Ⅴ型) 原发型肺结核 原发型肺结核 原发综合征 原发灶：近胸膜处渗出性病灶，病变可大可小。CT表现为小叶或小叶融合性病灶 结核性淋巴管炎：条索状，可被周围病灶掩盖 结核性淋巴结炎：肺门及纵隔淋巴结增大，CT显示更为清楚。压迫支气管可引起肺不张 胸内淋巴结结核null原发型肺结核 原发型肺结核 原发综合征 胸内淋巴结结核 肿块型 炎症型：伴有淋巴结周围炎nullnull血行播散型肺结核血行播散型肺结核急性血行播散型肺结核 大量结核菌一次或短期多次进入血液播散至肺部。表现为两肺均匀分布粟粒大小的结节，密度相同，肺纹理不能显示。透视常难以分辨。CT能较早发现病变。表现为两肺广泛分布1~2mm小点状结节，密度均匀，分布均匀，与支气管走向无关 亚急性或慢性血行播散型肺结核nullnull 急性血行播散型肺结核 亚急性或慢性血行播散型肺结核 少量多次血播。表现为大小不一，密度不同，以两中上肺为主。陈旧性病灶可为钙化，近期病灶表现为增殖或渗出血行播散型肺结核null继发型肺结核继发型肺结核好发部位:肺尖、锁骨下区。上叶的尖后段和下叶的背段。 多型性改变 干酪型肺炎 结核球 晚期表现继发型肺结核继发型肺结核好发部位 多型性改变： 不同病理时相的病灶重叠在一起 干酪型肺炎 结核球 晚期表现nullnull继发型肺结核继发型肺结核好发部位 多型性改变 干酪型肺炎: 可占据肺段或肺叶，其中有虫蚀样空洞。支气管播散引起小叶性干酪性肺炎 结核球 晚期表现null继发型肺结核继发型肺结核好发部位 多型性改变 干酪型肺炎 结核球： 直径大多为2~3cm。圆形或椭圆形，境界清楚，密度均匀，也可见小空洞及钙化（层状、环状或斑点状）。周围常有纤维增殖性病灶，称卫星灶 晚期表现null继发型肺结核继发型肺结核好发部位 多型性改变 干酪型肺炎 结核球 晚期表现 纤维厚壁空洞，广泛纤维化及支气管播散灶共同存在。并有代偿性肺过度充气、支气管扩张及肺源性心脏病null结核性胸膜炎结核性胸膜炎null尘肺 矽肺 病理上 二氧化矽粉尘到达终末气腔及肺泡，由巨噬细胞吞噬淋巴道引流，引起广泛间质改变及纤维化，淋巴结增大，胸膜增厚，矽结节形成。 X线表现： 1、广泛间质改变，肺气肿。 2、胸膜增厚 3、淋巴结增大，可有蛋壳样钙化。 null 4、矽结节形成。由小至大，由下至上，分散至融合。 5、常合并肺结核，最后发生肺心，肺功能衰竭。 一期、有矽结节，2CM直径内有10个点。分 布在中下野 二期、矽结节分布全肺，上肺也有。 三期、矽结节融合（常在两上肺，如胡子状） 肺 肿 瘤肺 肿 瘤 肺肿瘤分为原发性和转移性两种。原发性肿瘤又分为良性和恶性。肺部恶性肿瘤居多。其中98%为原发性支气管肺癌null良性肿瘤 错构瘤 支气管腺瘤nullnull肺 癌肺 癌肺癌分为小细胞及非小细胞肺癌。 非小细胞肺癌又分为鳞状细胞癌、腺癌、复合癌和大细胞未分化癌。 细支气管肺泡癌属于腺癌。 复合癌最常见的为腺鳞癌。 根据肺癌发生的部位又分为 中央型：发生于肺段支气管以上支气管的肺癌 外围型：发生于肺段支气管以下 细支气管肺泡癌：发生于细支气管或肺泡上皮肺 癌肺 癌肺 癌根据生长方式 中央型： 管内型 管壁型 管外型 外围型 肿块型 炎症型 弥漫型肺癌影像学表现肺癌影像学表现中央型肺癌中央型肺癌肺门部肿块 支气管腔改变 支气管阻塞所致改变 转移 CT表现null中央型肺癌中央型肺癌肺门部肿块 支气管腔改变 支气管阻塞所致改变 转移 CT表现 nullnullnullnull中央型肺癌中央型肺癌肺门部肿块 支气管腔改变 支气管阻塞所致改变： 阻塞性肺过度充气 阻塞性肺炎：不易吸收，同一部位反复发作 阻塞性肺不张：肺不张合并肿块，肺不张合并转移是其特点 支扩：充满粘液如手套状。 转移 CT表现nullnullnullnullnullnullnull中央型肺癌中央型肺癌肺门部肿块 支气管腔改变 支气管阻塞所致改变 转移： 纵隔直接累及和淋巴结转移 胸膜转移 肺转移 胸壁转移 远处转移 CT表现nullnullnullnullnull中央型肺癌中央型肺癌肺门部肿块 支气管腔改变 支气管阻塞所致改变 转移 CT表现 支气管壁增厚，不规则 支气管腔狭窄、中断，仿真支气管镜显示清楚 肺门部肿块，不规则，分叶状 阻塞性肺气肿，阻塞性肺不张，阻塞性肺炎 侵犯纵隔，淋巴结增大(直径>15mm，肺门部>10mm)nullnullnullnull外围型肺癌 瘤体征象 1、大小 2、密度 3、生长速度：倍增时间 4、分叶 5、空洞 6、小泡征 7、钙化 null瘤肺界面征象及周围征象 1、边缘模糊 2、放射冠 3、血管集中 4、胸膜改变 5、子灶 6、肺不张 7、累及血管 外围型肺癌外围型肺癌早期表现为轮廓模糊的结节状病灶 空泡征: 为残留肺泡或粘液 分叶征象: 生长不均衡，周围血管和支气管的限制 毛剌征象: 肿瘤沿血管及间质浸润有关 胸膜凹陷征: 肿瘤的成纤维反应 空洞形成: 偏心性，内壁不规则或呈结 节状nullnullnull外围型肺癌外围型肺癌CT表现 对肿瘤边缘、形态、瘤周表现、内部结构及密度变化显示更为清澈。对小肿瘤可显示空泡征及含气支气管征、分叶、毛剌和胸膜凹陷。增强扫描时CT值增加可大于20HU。 nullnullnull细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌孤立肿块：其中可见小泡征、含气支气管征 肺炎型：如炎性浸润 弥漫型：两肺弥漫性，大小不等结节、斑片影。融合成大片癌性实变nullCT表现 对小泡征、含气支气管征、毛剌及胸膜凹陷征等显示更为清楚。因含有较多粘液，癌性浸润及实变常密度较低，其中可见血管影，有一定特征性nullnullnullnull特殊类型肺癌： 肺尖癌 Pancost tumor 边缘性肺癌 纵隔型肺癌 疤痕癌 隐性肺癌 早期肺癌转移性肺癌转移性肺癌血行转移 多发，大小不等。可为粟粒状。可有钙化或骨化，空洞形成 淋巴管道转移 可有肺门及纵隔淋巴结增大，从肺门向外放射状分布呈条索状，其中有串珠状小点状影，肺纹呈网状。可与血行转移并存。CT表现为淋巴结增大，支气管血管束增粗，沿支气管血管束、小叶间隔有多数小结节影。有一定特殊性nullnullnullnullnullnull纵隔原发性肿瘤纵隔原发性肿瘤null纵隔原发性肿瘤纵隔原发性肿瘤前纵隔常见肿瘤 胸内甲状腺肿：气管旁，密度高，可有钙化 胸腺瘤：大血管根部。恶性表现为包膜不完整，累及周围组织，胸膜和肺，淋巴结增大 畸胎瘤：其中有钙化，脂肪 中纵隔常见肿瘤 后纵隔常见肿瘤nullnullnullnullnullnullnullnullnull纵隔原发性肿瘤纵隔原发性肿瘤前纵隔常见肿瘤： 中纵隔常见肿瘤： 恶性淋巴瘤：常累及多组淋巴结，并可融合成块 支气管囊肿：境界清楚，水密度 后纵隔常见肿瘤nullnullnullnullnull纵隔原发性肿瘤纵隔原发性肿瘤前纵隔常见肿瘤： 中纵隔常见肿瘤： 后纵隔常见肿瘤 神经源性肿瘤：与脊柱，肋骨关系密切nullnull 胸部外伤 胸壁外伤 ： 肋骨骨折、胸骨骨折 肺外伤 ： 肺挫伤 肺撕裂伤 胸膜外伤 膈疝null肋骨骨折 1-3肋骨骨折 连枷胸：多根多处或并肋软骨、胸骨骨折null肺挫伤： 为渗出性改变，肺纹理增多模糊。与肺段解剖无关，24-48小时吸收，否则为出血、不张或感染。 肺撕裂伤： 形成外伤性肺气囊。呈实质性血肿，气囊肿或有液平。常被严重肺挫伤掩盖。null膈疝 1、左侧多见 2、胸水、膈模糊、纵隔移位，膈上不明原因 气体、液平。 3、膈上见肠管影，胃管。 4、钡餐：胃底嵌顿症，肠管进入胸腔。 5、气腹：气体进入胸腔。 null常见的先天性畸形 1、肺发育不良 2、透明肺 3、支气管囊肿 4、肺隔离症null肺结缔组织疾病 为自身免疫性疾病。病理上为结缔组织粘液性水肿，变性，小血管炎及坏死。 一、系统红斑狼疮 胸膜改变：60% 狼疮肺炎：5%。小叶间隔水肿，表面活性物 质减少及透明膜形成。表现为支气管肺炎。要除外感染。 间质纤维化：小于3% 盘状肺不张：膈运动受限所致。 其它：心肾受累引起的继发改变。null二、类风肺 胸膜改变 间质纤维化：2-5% 肺类风结节：少见。大小不等，境界较清，可有空洞。 类风尘肺：大小不等结节，可融合。常有严重间质纤维化。 null三、硬皮病和皮肌炎 常累及肺部。主要为间质纤维化和血管炎。易并发肺癌。 四、结节性多动脉炎 无特异性。可表现为肺部浸润，结节（大小不一），血管炎引起的肺动脉高压。 null五、干燥综合症 10%累及肺，10%可并恶性淋巴瘤。 1、 间质纤维化 2、淋巴细胞、浆细胞性间质性肺炎 3、肺假性或真性淋巴瘤：大小不等结节，可融合。 null六、重叠综合症 易引起弥漫性间质纤维化 和肺动脉高压。nullnullnullARDS 早期：24小时内，主要为间质肺水肿 中期：1-3天，肺泡性肺水肿（渗透性） 极期：严重的肺水肿，可呈白肺。 恢复期：7天后。肺水肿逐渐吸收，常合并医院内感染。null结节病 原因不明，中年女性多见。为无干酪坏死的肉芽肿。 病理上，肺间质淋巴细胞和组织细胞浸润—肉芽肿形成（小-大）—间质纤维化（20%）； 淋巴结增大。 X线表现： 1、淋巴结增大：两肺门淋巴结对称性增大。 2、肺部改变：网结节状阴影（1-3MM），浸润性病变及纤维化。 null分期：0期 无X线异常（可能有显微镜下 微结节） 1期 仅肺门、纵隔淋巴结增大 2期 伴有肺部改变 3期 仅有肺部改变 nullnullnullnullnull肺栓塞和肺梗死 来自静脉和右心的栓子，血栓和非血栓物质。 西方5-14%，我国3% 在肺淤血基础上形成肺梗死（10-15%） 血栓24H开始吸收，1-2周消失 X线表现 1、局限性肺缺血 2、肺动脉突然变细，近端变粗 3、肺容积缩小（二型细胞损伤） 4、右心增大 nullDSA：肺动脉充缺及截断，分支减少。 CTA和MRA 肺核素扫描，通气/灌注 下肢超声检查，90%来自下肢深静脉和盆腔静脉 肺梗死： 楔形实变，4-20天吸收，仅留少许纤维条索 少量胸水nullnullnull循环系统nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull