肺栓塞幻灯

null肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗（一）一般处理：急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。为减低迷走神经兴奋性，，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺或苄胺唑啉。如有休克应予补液，在床边用漂浮导管监测中心静脉压，以防止肺水肿。抗休克常用多巴胺 200 mg加入 500 ml液内静滴，开始速率为 2.5 ng/kg/分，以后调节滴速，使收缩压维持在90 mm Hg。（一）一般处理：急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。为减低迷走神经兴奋性，，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺或苄胺唑啉。如有休克应予补液，在床边用漂浮导管监测中心静脉压，以防止肺水肿。抗休克常用多巴胺 200 mg加入 500 ml液内静滴，开始速率为 2.5 ng/kg/分，以后调节滴速，使收缩压维持在90 mm Hg。null右旋糖酐也可作为主选的扩容剂，而且还具有抗凝，促进栓子溶解和降低血小板活性。 应避免患者突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓脱落。必要时可酌情给予通便药或作结肠灌洗。null（二）抗凝治疗 1.肝素疗法：当肝素与抗凝血酶Ⅲ结合时，可终止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纤维蛋白溶解，中止血栓的生长及促进溶解。肝素使用方法： (1)持续静脉内输液：首次一个负荷剂量(5000～10000u)静脉内冲入。2～4小时后疗法，每小时滴入1000u，由输液泵控制滴速，每日总量为25000u。(或最初肝素的冲击负荷剂量为：80 u/kg，随后维持剂量为：18u/kg/h。) (2)间歇静脉注射：每4小时(5000u肝素)或每6小时(7500u肝素)静脉内肝素一次，每日总量为36000 u。 (3)间歇皮下注射：每4小时(5000u)、每8小时(10000u)、每12小时(20000u)皮下注射一次肝素。 null*肝素一般连续使用7～10天。 *肝素抗凝的并发症是出血， 常见于皮肤、插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。 *凡年龄>60岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压 > 110 mm Hg或严重肺动脉高压症，易发生出血，使用肝素时应非常慎重。 *一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或 APTT 延长至对照值的1.5～2.3 倍所需用的肝素剂量为所需剂量。 *当并发出血时，APTT 及凝血时间延长，此时应中断治疗数小时，如出血明显可用等量的鱼精蛋白对抗肝素的作用。待出血停止后再用小剂量肝素治疗，并使 APTT维持在治疗范围的下限。null使用肝素的禁忌症：两个月内有脑溢血、肝肾功能不全、患有出血性疾病，活动性消化性溃疡、十天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。 2. 低分子量肝素（LMWH）：LMWH 平均分子量为 4000 到 6000。 * 理论上， LMWH 优于普通肝素。 * LMWH 经皮下注射后有相当高的生物利用度，血清半衰期也较长，可产生预期抗凝反应。而且出血的并发症也较少。 * 故 LMWH 可每日一次或两次注射并无需实验室监测。null3. 维生素 K 拮抗剂：应用肝素一周后，应开始口服抗凝剂。 (1)新抗凝片，作用快，口服后36～48小时即达高峰，首次剂量为2～4 mg，维持量为1～2mg/日， (2)双香豆素或新双香豆素，首剂均200 mg,次日100 mg口服，以后每日25～75mg维持。 (3)华法令(Warfarin)首剂15～20mg，次日5 －10mg，维持量为每日2.5～5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动度调节，使其保持在 20～30％，或使凝血酶原时间保持为对照值的 1.5～2.5倍。 口服抗凝剂发挥治疗作用需3～5天，需与肝素合用数天，直到口服抗凝剂起作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续 6周－6个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗。 null应用华法令注意事项：华法令代谢受多种药物和食物的影响。 * 别嘌呤醇、乙胺碘呋酮、西咪替叮、奎尼丁和复方新诺明等均可加强华法令的作用。 *巴比妥、口服避孕药和皮质激素能抑制其作用。 *食用绿叶蔬菜也会降低华法令的疗法。 *华法令在孕妇中为禁用。因为华法令可透过胎盘和导致胎儿畸形。故在孕妇中最好选用肝素抗凝治疗，尤其是 LMWH 尤为适用。 *但产后仍可应用华法令，因为母乳中的华法令代谢产物无抗凝作用。 null(三)溶栓治疗 1.肺栓塞溶栓治疗的理论 (1)溶栓可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，逆转右心功能不全，改善肺毛细血管血流量。 (2)溶栓最主要的目的是迅速降低肺动脉压力，改善右心功能；减少或消除对左室舒张的影响，改善左室功能，可使心源性休克逆转，降低病死率。 (3)溶栓可改善肺组织灌注，预防慢性肺动脉高压的形成，改善生活质量和远期预后。 (4)溶解深静脉系统的血栓，减少栓子来源，减少栓塞复发和由此产生的慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 (5)溶栓可迅速减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气道的作用。 null2. 常用溶栓药物 (1) 链激酶：20～50万单位链激酶溶于 100 ml生理盐水或 50％葡萄糖溶液中，30 分钟左右静脉滴注完，以后保持每小时 10 万单位水平，连续滴注 12～72小时。为预防过敏反应，用药前半小时，先肌肉注射非乃更 25 mg及静脉内注入氟美松 5 mg。 (2) 尿激酶：首次静脉内输入尿激酶25万IU(4000～4400 IU/kg)30分钟连续滴注完，接着每小时给予 4000 IU/kg，连续滴注12～24小时。 (3) 重组组织型纤维蛋白溶酶原(rt-PA) ：100 mg 静滴，时间大于 2 小时。rt-PA 为第二代选择性溶血栓制剂， 优点：不会耗尽纤维蛋白原，不会出现全身溶解状态、安全、无过敏。 24小时后 82％的病例血块溶解，结果优于尿激酶，并发症也明显下降。 null 溶栓 附: 急性肺栓塞的溶血栓治疗方案 ( 美国 FDA 批准 ) 注：以上药物均经周围静脉连续输入 null3. 肺栓塞溶栓抗凝治疗方案 (1) 溶栓：尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)等，UK：2万U/kg(一般总量为100～150万U左右)溶于0.9%生理盐水中静注，2小时输入完毕，r-tPA50～100mg溶于注射用水中(1mg/ml)，2 小时输入完。 (2) 肝素抗凝：普通肝素(heparin)或低分子肝素(LMWH)。溶栓药物输入后，检查APTT或ACT，待其降至对照值的 1.5 ～ 2倍时，给予肝素抗凝。普通肝素多采用 24 小时持续静脉输入法，使 APTT 或 ACT保持在对照值的1.5～2.5倍左右，连续7～10天。低分子肝素常采用皮下注射法，0.4～0.6 ml，每日2次，连续7～10天，其确切疗效尚待进一步观察。 (3) 口服抗凝剂维持继续抗凝；常用的药物有华法令(warfarin)。新抗凝片(acenocoumarol)等。在静脉输入肝素抗凝治疗的后3天左右开始服用，使凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活性(PA)分别保持在对照值的1.5～2.5倍、30%～40%，连续4～6个月，以后视基础疾病决定是否继续服用。 null4. 溶血栓疗法适应症 既往认为：主要应用大块型肺栓塞、肺血管床阻塞50%以上，或伴有低血压病人。肺栓塞发生应少于5日内。 现在认为： ①急性肺栓塞时，超声心动图或血流动力学发现肺动脉高压或(和)右心功能损害时，即可溶栓，不管血压是否下降。 ②对超声心动图发现肺动脉中有大的栓子，或存在广泛的深静脉血栓形成者，亦强调溶栓治疗。 * 溶栓治疗的最佳时间窗( Optimum Time Window )：溶栓时间可延长到肺栓塞症状发生后 14天 。 null5. 溶栓治疗的禁忌症： ① 绝对禁忌症： 患有活动性出血及颅内新生物；近二个月内有过中风或颅内手术史。 ② 相对禁忌症： 近二周内大手术、分娩或创伤；10 日内作过活检或创伤检查，如腰穿、胸穿等；妊娠、房颤、胃肠道溃疡病、出血体质等。null 表： 新老溶栓方案的比较   null6. 溶栓治疗的并发症 * 主要是出血，如有创伤性监测时，可达50％。 * 治疗中应避免创伤性监测，动、静脉穿刺必须用小号穿刺针，穿刺后局部应压迫。 * 治疗前及治疗中应监测血小板、凝血酶原时间、凝血时间、部分凝血活酶时间(APTT)。血浆纤维蛋白溶解活性，如优球蛋白溶解时间及血浆纤维蛋白原浓度。 * 当有显著改变时，应警惕出血的危险，严重出血时可予 10％ 6-氨基已酸 20～50 ml，以对抗纤维蛋白溶解剂的作用。 * 严重者可补充纤维蛋白原或新鲜全血。 * 溶栓疗法结束后，2～4小时，纤维蛋白溶酶作用才消失，此后再继续肝素抗凝治疗。 null7. 溶栓并发症的处理 溶栓治疗的出血并发症约5% -7%，死亡率为1%。 1. 危及生命的并发症 – 颅内出血：溶栓中如果患者诉头痛，则应立即采取如下措施： (1)停止溶栓及抗凝 (2)立即作头颅CT检查，请神经内科及神经外科会诊； (3)如果经检查后，排除颅内出血则可以继续溶栓治疗。null2. 溶栓时发生大出血 溶栓时出现大咯血或消化道大出血，或腹膜后出血，引起出血性休克或低血压时并需要输血者。 腹膜后出血较快、持续、诊断困难，可危及生命。如停止溶栓后仍继续出血，则除采取上述措施外： 请有关科室会诊，决定是否经内窥镜或手术止血。 3. 溶栓时小量出血 * 指皮肤、粘膜、显微镜下血尿、血痰或小量咯血、呕血等。 * 处理：体表局部出血，可局部压迫； 牙龈渗血可用纱布填塞，鼻出血可用油纱填塞，必要时请有关科室会诊。溶栓前后胸片：溶栓前右心缘丰满，右下肺动脉宽，肺动脉段突出；溶栓后心影正常，右下肺动脉正常。溶栓前后胸片：溶栓前右心缘丰满，右下肺动脉宽，肺动脉段突出；溶栓后心影正常，右下肺动脉正常。null 十、外科治疗 由于内科治疗的进展和手术治疗肺栓塞的效果不理想，现在外科治疗的适应征已大为缩小， 现介绍二种外科手术方法如下： 1.肺栓塞取栓术：死亡率达 65～70％，手术可挽救部分患者的生命。须严格掌握手术指征： ① 肺动脉造影证明肺血管50%或以上被阻塞；栓子位于主肺动脉或左右肺动脉处。 ② 抗凝或/和溶栓治疗失败或有禁忌症。 ③ 经治疗后患者仍处于严重低氧血症、休克和肾脑损伤。 null 2. 下腔静脉阻断术：有抗凝禁忌以及抗凝无效。 预防下肢或盆腔栓子再次脱落入肺循环，以至危及肺血管床。 腔静脉阻断的适应征： （1）急性肺栓塞患者，对抗凝治疗有明显的禁忌征； （2）经过适当抗凝治疗，仍有反复发生的肺栓塞； （3）需要作外科肺栓塞取栓术，术后不能应用抗凝。 （4）巨大肺栓塞，由于反复栓塞，患者处于垂危状态； （5）腔静脉有较大的游离血栓。 （6）慢性血栓栓塞性疾病合并肺动脉高压； （7）血栓可能通过潜在的卵圆孔，形成矛盾血栓，栓塞体动脉系统。