休克

null休 克休 克休克的定义休克的定义 休克是由各种严重的致病因素，如感染、创伤、低血容量、过敏及心脏疾患等，引起的急性血管内有效容量减少和循环功能不全（心排量减少、血管舒缩功能障碍），并直接或间接地导致组织器官血液灌注减少、无氧代谢增加和功能障碍的急危重临床综合征。 “血液动力学”及“氧输送”概念被引入临床后，休克则被描述为氧输送不能满足组织代谢的需要，一些原本只是在理论上反应休克的指标，可切实有效地应用于临床实践，从而导致了对原有疗法的重新认识，并引出了新的治疗。 主要的发病机理是组织的氧供和氧需之间失衡、全身组织发生低灌注，并伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。 主要病理特点是由于神经~体液因子参与、组织器官和周围末稍水平的微循环障碍。 主要临床特点有意识障碍、皮肤苍白冰冷、血压下降、脉压差缩小、脉搏细速、肢端青紫和少尿。 主要危害是造成的器官功能障碍，发展到一定程度，就成为不可逆性的损害。 休克的分类休克的分类 创伤性失血性休克 外源性 疾病引起的失血性休克 血浆丢失 一、低血容量性休克 体液丢失 内源性：过敏、虫蛇毒素、内分泌及代谢等原因 二、心源性休克 神经性休克 三、分布性休克 感染性休克 心内原因 四、梗阻性休克 心外原因休克的发病机理休克的发病机理 任何类型的休克都有绝对或相对的有效循环血容量的减少，机体组织、细胞处于低灌注状态，病情进行性加重，将可能出现SIRS、MODS、MOF。致病机理包括以下几个方面： 一、全身组织低灌注 二、植物神经系统异常 三、细胞功能异常 四、微循环障碍 五、多种体液因子的损害休克的发病机理（一）休克的发病机理（一）全身组织低灌流 1、氧输送和氧消耗的基础知识 全身氧输送（DO2） 全身氧耗（VO2） 2、正常状态下： 动脉血氧饱和度（SaO2） 组织利用代谢 回到右心时的静脉血氧饱和度为75%。 3、休克发生后： 氧供不足（＜100%） 心率增快、心肌收缩力加强 代偿性心排出量增加。 氧供不足加重 增加心排量代偿不足 组织氧摄取增加 混合静脉血氧饱和度下降（SMVO2） SMVO2 严重下降 乏氧代谢 乳酸积聚 故乳酸含量和SMVO2是组织氧供需失衡严重程度的指标。休克的发病机理（二）休克的发病机理（二）植物神经系统功能紊乱 1、交感神经兴奋： 血管收缩（心脑除外） 酸性代谢产物积聚 儿茶酚胺大量释放 心肌收缩力增加 心率增快 2、迷走神经活动亢进： 迷走神经递质乙酰胆碱（ACH）大量释放 心血管系统抑制 休克进展 细胞功能异常 1、细胞内Ca2+过载 2、线粒体退行性变、能量代谢障碍微循环 微循环 微静脉 毛细血管后括约肌 动脉 微动脉 静脉 毛细血管前括约肌 动-静脉短路毛细血管网休克的发病机理（三）休克的发病机理（三）微循环障碍 微循环缺血缺氧期 微动脉及毛细血管前括约肌和微静脉及毛细血管后括约肌痉挛（前者重），微循环少灌少流，灌少于流。组织缺氧。 动静脉短路开放，组织缺氧严重。 微循环淤血缺氧期 微动脉及毛细血管前括约肌松弛，微静脉及毛细血管后括约肌痉挛且较前加重，微循环内只灌少流或不流。 DIC期 微循环内血液淤积，诱发DIC。 多种体液因子的损害 包括有：血管紧张素Ⅱ、加压素、组胺、心肌抑制因子、前列腺素、内源性鸦片样物质、肿瘤坏死因子等。休克的病理生理(一)休克的病理生理(一)代谢的变化 1、血糖升高： 促进胰高血糖素的生成 儿茶酚胺释放 抑制胰岛素产生产 血糖升高 肌肉、肝脏糖原分解 垂体促肾上腺皮质激素分泌增加 2、乳酸性酸中毒： 细胞灌注不良 丙酮酸和乳酸产生增多 肝脏灌注不良 乳酸清除率低 蛋白质分解代谢增加 尿素氮、肌酐、尿酸产生增多 3、钠水潴留： 肾血流量减少 醛固酮增加 钠水潴留 4、细胞内外离子紊乱： 酸中毒 细胞内钠进、钾出 细胞水肿 5、血管内外体液失衡： 毛细血管通透性增量 体液外渗 组织间隙水肿休克的病理生理(二)休克的病理生理(二)继发性损害 1、肺： 2、肾： 3、心： 4、脑： 5、肝、胃肠道： 6、血液系统：休克的病理生理(三)休克的病理生理(三)再灌注损伤 钙释放 氧释放 酸中毒纠正 增加细胞的 钙离子负荷 磷脂酶激活 自由基形成 膜损害 增加钙通透性 减少ATP产生 减少钠/钾ATP酶 线粒体吸取钙离子 线粒体呼吸减弱 细胞水肿 增加细胞的钙离子 细胞死亡休克的临床现休克的临床表现一、一般情况和外貌： 植物神经功能紊乱：交感神经兴奋表现：心悸、焦虑等。 迷走神经张力增高表现：多汗、皮肤湿冷等 精神状态：烦躁 抑郁 淡漠 反应迟钝 昏迷 二、毛细血管充盈实验异常： 方法： 正常值： 休克时表现： 三、脉搏与血压： 脉搏： 血压： 四、尿量： 观察尿量的意义： 正常值：休克的诊断休克的诊断常规：注意事项：迅速 一看： 三摸： 二问： 四听： 辅助检查： 血常规（红细胞压积、血红蛋白）、血气分析、血电解质、心电图等。 动脉血乳酸测定和胃肠黏膜PH监测： 血液动力学监测： 动脉血压（BP）： 动脉血压与毛细血管灌流量成正比，应维持在80~100/50~60mmHg为宜。 脉压差小于20mmHg表示外周血管阻力增高，应考虑用扩血管药物。 中心静脉压（CVP）： 即接近心脏的大静脉（上、下腔静脉）压力，可以表示相对血容量及右心功能。正常值为6~12cmH2O 肺动脉楔压（PAWP） 用Swan-Ganz导管从右颈内静脉插入，通过上腔静脉 右心房 右心室 肺动脉分枝内，气囊充气后阻塞导管远端血流，所测得的压力为PAWP，反应左心房舒张末期的压力，了解左心前负荷及左心功能。（8~12cmH2O）休克的血液动力学监测及意义休克的血液动力学监测及意义CVP BP 意义 处理 低 低 血容量不足 放手补充血容量 低 正常 血容量轻度不足， 适当补充血容量 心功能正常 高 低 血容量相对过多， 强心、利尿、扩血管 心功能下降 给氧、输液减速 高 正常 容量血管过度收缩 扩血管 肺循环阻力高 正常 低 （1）血容量不足， 补液试验 容量血管过度收缩 （2）血容量已足， 心功能较低 补液试验：100~200ml液体在5~10分钟内快速滴入：（1）CVP不升或反降，可再增加输入量；（2）CVP上升3~5cmH2O，血容量已足，心功能稍不足，应强心治疗。休克的分期分度及临床表现休克的分期分度及临床表现诊断诊断标准有诱发休克的病因； 意识异常； 脉搏细速，频率大于100次/min或不能触到； 四肢湿冷，毛细血管充盈（胸骨部位）时间大于2s，有皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h； 收缩压小于80mmHg； 脉压差小于20mmHg； 原有高血压者，较原水平下降30%以上。 标准： 2项 5 1 项+ 3项 其中两项+ 6 其中一项 4项 7休克的治疗休克的治疗 目的：恢复组织的灌注。 注意事项：处理好治疗原发病和抗休克之间的关系；掌握好补充血容量和血管活性药物应用这两个重要环节。 一般： 病因的治疗： 补充有效循环血容量 血管活性药物的应用 纠正酸碱及水、电解质失衡 肾上腺皮质激素的使用 改善心功能 纳络酮的应用 多器官功能衰竭的防治休克的治疗（一）休克的治疗（一）一、一般措施： （1）体位： （2）保持呼吸道通畅： （3）保持相对正常的体温： （4）镇静： （5）给氧： 二、病因的治疗： 内科疾病原则上是应抗休克为第一位，但要时刻警惕向外科病转化的可能，如胰腺炎----坏死性胰腺炎，以免错过手术时机。 外科疾病多是抗休克和急诊手术同时进行，关键是应处理好两者间的协调。 休克的治疗 （二）休克的治疗 （二）补充有效循环血容量 重要性：补容是休克复苏必须的根本措施。 注意事项：容量负荷一般比预计容量高500~1000ml，但也不能过度。 一、正确掌握补液量和速度：血容量已足的表现： （1）补液是否足量的临床鉴别： （2）根据CVP“5-2”法则，和PAWP“7-3”法则估计容量已足。 如合并有心衰、肺水肿、脑水肿、休克肺、急性肾功能衰竭等情况，补液均应减量减速。 休克的治疗 （三）休克的治疗 （三）补充有效循环血容量休克的治疗 （四）休克的治疗 （四）补充有效循环血容量 二、液体性质的选择： 1、晶体液： （1）优点： （2）缺点： （3）常用： 2、胶体液： （1）优点： （2）缺点： （3）常用： 3、碱性溶液： （1）作用： （2）应用时机的选择： （3）注意事项：休克的治疗 （五）休克的治疗 （五）血管活性药物的应用——调节血管的舒缩功能 一、血管扩张剂： （1）作用： （2）应用时机： （3）注意事项： 二、血管舒张剂： （1）作用： （2）应用时机： （3）注意事项：休克的治疗 （六）休克的治疗 （六）纠正酸碱及水、电解质失衡： 酸碱失衡：早期： 晚期： 注意事项： 水、电解质紊乱： 钾 肾上腺皮质激素的使用： 作用： 用法： 改善心功能： 纳络酮的应用： 多器官功能衰竭的防治：常见的休克常见的休克感染性休克的治疗原则感染性休克的治疗原则补充有效血容量 舒缩血管功能药物 激素及强心药物 病情判断 不纠正 纠正 血气分析 根据CVP 维持输液 保护脏器功能 血压尿量 治疗原发病 并发症治疗 纠正酸碱 调整输液 平衡紊乱 纠正