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CPR-协和医院

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CPR-协和医院null心肺复苏新进展心肺复苏新进展 心肺复苏研究内容 心肺复苏研究内容 复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR), 是研究心跳呼吸骤停后,由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法,目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 心跳骤停的定义心跳骤停的定义 心跳骤停的定义,而从不同的临床角度出发,心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定:...
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null心肺复苏新进展心肺复苏新进展 心肺复苏研究内容 心肺复苏研究内容 复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR), 是研究心跳呼吸骤停后,由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法,目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 心跳骤停的定义心跳骤停的定义 心跳骤停的定义,而从不同的临床角度出发,心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定:发病或受伤后24小时内心脏停搏,即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是:冠心病发病后1小时内心脏停搏,即为心脏骤停。 Cecil 内科学第十六版则规定:任何心脏病患者或非心脏病患者,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,即应视为心跳骤停。 心肺脑复苏历史回顾心肺脑复苏历史回顾古老复苏法: 体温是维持人体生命的重要因素:加温法(持续到19世纪) 死亡相当于睡眠状态:唤醒法(持续到20世纪) 溺水是由于吸入水太多:震荡法和倒灌法(18世纪) 荷兰18世纪抢救方法(1774) 加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法 心肺脑复苏历史回顾心肺脑复苏历史回顾现代CPCR: 产生与描述阶段 1936年-----动物模型的建立(Negovsky) 1956年-----电除颤(Zoll) 1958年-----口对口人工呼吸(Safar) 1960年-----胸外心脏按压(Kouwenhoven) 1966年-----定义了CPR(美国科学院) 心肺脑复苏历史回顾心肺脑复苏历史回顾现代CPCR: 应用阶段(60年代) 广泛采用阶段(70年代) 改良与完善阶段(70年代末--80年代初),产生胸泵学说及辅助方法,药物治疗,脑复苏 价格与效益评价阶段(近十年)心跳呼吸骤停后的病理生理变化心跳呼吸骤停后的病理生理变化 心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心输出量 心跳呼吸骤停后的病理生理变化心跳呼吸骤停后的病理生理变化结果 生物膜上酶活性丧失 弥漫性脑损伤 舒张期心肌张力增加 核糖小体变性  蛋白质生物合成障碍 ARDS 肾缺血损伤,导致不可逆性肾衰钙离子内流 氧游离基 前列腺素 再灌注损伤心跳呼吸骤停后的病理生理变化心跳呼吸骤停后的病理生理变化钙离子内流 氧游离基 前列腺素 再灌注损伤心肌收缩力下降 舒张期张力上升   心肌不均匀收缩 外周血管痉挛 血液粘滞度增加     红细胞壁僵硬     红细胞变形性下降 心肺复苏术 心肺复苏术心跳骤停的常见病因心跳骤停的常见病因心跳骤停的心电图分型心跳骤停的心电图分型心室颤动 在临床一般死亡中占 30%,在猝死中占 90%。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上 QRS波群与T波均不能辨别, 代之以连续的不定形心室颤动波。 心脏电机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态, 心脏已无收缩能力。无心搏出量,即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线,有正常或宽而畸形、 振幅较低的QRS波群,频率多在30次/分以下。 心室停搏(伴或不伴心房静止) 心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心室,且心室内起搏点不能发出冲动。气道阻塞的常见病因气道阻塞的常见病因 呼吸道阻塞系指呼吸器官(口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺泡)的任何部发生阻塞或狭窄,阻碍气体交换,或呼吸道邻近器官病变引起的呼吸道阻塞,以至发生阻塞性呼吸困难的总称。 最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠。 气道阻塞的另一常见原因为上呼吸道有异物存在。外源性异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等;内源性异物如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。 气道阻塞的常见病因气道阻塞的常见病因急性炎症 急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气管炎。 特殊感染性肉芽肿 喉部、气管内结核、梅毒、麻风真菌和硬结病等可发生肉芽肿和/或继发感染,也可发生瘢痕收缩使管腔狭窄。 肿瘤 外伤与创伤 各种咽喉疾病引起的声带瘫痪。概 述概 述 Ⅰ期:基础生命支持(BLS): A、气道控制(Airway control):主要措施有仰头抬颌,清除异物及分泌物,气管插管,环甲膜切开,气管切开。 B、呼吸支持:(Breathing support)口对口(鼻)人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机治的应用。 C、循环支持:(Circulation support)胸外心脏按压、开胸心脏按压。 Ⅱ期:高级生命支持(ALS) D、药物与液体(drug and fluid) . E、心电监测(Electrocardingraphy). F、除颤(Fibrllation treatment). Ⅲ期:长期生命支持(PLS): G、估计可救治性(Gouging). H、意识的恢复(Human mentation) I、加强监护(Intensive care) ALS研究内容ALS研究内容 BLS 的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供,使其不至发展为不可逆损伤。ALS 则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气,尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸,目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 2000年心肺复苏指南2000年心肺复苏指南建立在循证医学 基础上的心肺复苏指南建立在循证医学 基础上的心肺复苏指南寻找证据 质量评价 研究水平 推荐等级研究成果质量评价研究成果质量评价随机对照研究 前瞻性非随机研究 回顾性非随机研究 个案报道 动物实验 推荐等级推荐等级I 级:优秀,效果确实可靠 IIa: 良好,可以接受,有效 IIb: 一般,可以接受,可能有效 III: 不能接受,可能有害 不能确定级别,处于研究阶段2000年指南主要变化2000年指南主要变化气道建立 电除颤 复苏用药 心肌保护 脑复苏The ABC’s of CPRThe ABC’s of CPRA: Airway B: Breathing C: Circulation问 题问 题口对口通气在急救中能否普及? 口对口通气真的有效吗?口对口通气情况调查口对口通气情况调查大多数院前急救人员不愿对陌生人作 口对口人工通气。 Ornato JP et al 1990 45%医生和80%护士不愿对陌生人作 口对口通气。 Brenner BE et al 1993 85%其他人员不愿对陌生人作口对口 通气。 Locke CJ et al 1995 CPR前12分钟内, 口对口通气是不必要的CPR前12分钟内, 口对口通气是不必要的ICCM: Tang W et al: Am J Respir Crit Care Med, 1994 Noc M et al: Chest, 1995 Johns Hopkins: Chandra NC et al: Circulation, 1994 U of Arizona: Berg RA et al: Circulation, 1993 Berg RA ea al: Ann Emerg Med, 1995 null Rats, dogs,and pigs are not humans! -Dr.Peter safar人体资料人体资料 No. ROSC% Survival% CC only 241 40.2 14.6 CC+V 279 34.1 10.4 Hallstrom AP et al: N Engl J Med 2000;342:1546 新指南新指南 在心肺复苏过程中加入你不愿意做口对口通气,则应立刻开始胸外心脏按压。现有资料证明,及时单做胸外心脏按压,其预后要比完全没有CPR好得多。 新指南新指南如果你愿意做口对口通气,其胸外按压与通气的比例为15∶2, 胸外心脏按压的频率为100次/分。气管内插管气管内插管 可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸,故应及早进行。插管前应先检查气囊有无破裂漏气。管道插入后注好气囊并妥为固定,即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧。开始时可予以纯氧,自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气分析结果进行调节,一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全的。 高级生命支持高级生命支持阻塞食管通气管(EOA)阻塞食管通气管(EOA) 阻塞食管通气法具有操作简单,迅速 (仅需5秒钟,而气管插管需 30秒钟); 成功率高(达90%,气管插管为50%);在声带看不见时或有呕吐物时可操作;在颈椎损伤时也可使用等优点。主要适用于牙关松弛,昏迷或呼吸停止而又不能或不允许行气管插管的病人,或没有经过气管插管训练的人采用。由于食管已被阻塞,在行正压通气时可防止胃液返流和减少胃充气。 阻塞食管通气管(EOA)阻塞食管通气管(EOA)优点: 操作简单,迅速(5秒,气管插管30分钟) 成功率高(90%,气管插管50%) 在声带看不见或呕吐时仍可操作 有颈椎损伤时依然可用 禁忌症: 食道疾病、清醒病人、儿童、身高 <120cm之成人 EOA与气管插管合并症EOA与气管插管合并症 EOA 气管插管 食道裂伤 气道损伤 食管或胃破裂 气道破裂 上呼吸道前移 插入右支气管 误入气道 误入食管 操作延迟 操作延迟 机械通气机械通气机械通气适应症 呼吸机类型选择 参数调节 气道管理 机械通气并发症胸外心脏按压胸外心脏按压按压部位 按压频率 按压深度 辅助措施 并发症胸外心脏按压注意事项胸外心脏按压注意事项 胸外心脏按压如操作不,常会导致并发症的发生。 按压部位不正确。 抢救者按压时肘部弯曲,导致用力不垂直,按压力量不足,按压深度达不到4-5公分。 冲击式按压、猛压、按压放松时抬手离开胸骨定位点,导致下次按压部位错误等情况,均可由此引起骨折。 基本理论基本理论心泵学说 胸泵学说CPR辅助方法与 标准CPR相比优缺点CPR辅助方法与 标准CPR相比优缺点 由于胸泵理论的提出,很多研究者做了很多有关增加胸腔压力的试验,以增加心排血量,改善冠状动脉和脑的血液供应。临床上研究的比较多的有充气背心和充气腹带在 CPR时的应用,以及间歇腹部按压和抗休克裤等。 胸外心脏按压辅助措施胸外心脏按压辅助措施腹带 同步按压与通气 间歇胸腹按压 同步胸腹按压 抗休克库 同步胸腹按压与通气 高频心脏按压 气带胸外按压与同步通气 气带胸外按压与同步通气加腹带间歇腹部按压 (IAC--CPR)间歇腹部按压 (IAC--CPR)临床研究: 可以升高平均动脉压和动静脉压差 可以使冠状动脉血流增加一倍 目前未发现其对预后的影响 副作用: 有争议,大多数认为不比传统CPR效果好 肝破裂、误吸 前途: 如能证明可改善预后,可作为BLS的方法 与周围血管活性剂使用效果更佳 胸外按压辅助方法评价胸外按压辅助方法评价在胸泵原理基础上产生 许多方法虽改善颈总动脉血流,但并不改善脑血流 长时间胸外按压与通气可导致动脉塌陷 操作复杂,不利于普及实施 目前尚未证明其能改善预后 在复苏时不提倡使用,仍处于实验阶段建立CPR辅助方法标准建立CPR辅助方法标准无需辅助设备; 足够简单; 知识保留时间长; 不宜使操作人员疲劳,最多两个人即可进行,且对抢救者和患者都安全; 临床效果显著,能够改善脑和冠脉血流,改善神经系统预后。 开胸心肺复苏指征及方法开胸心肺复苏指征及方法指征:由经过训练,有一定技能和设备的医生进行开胸CPR是安全的, 且血流动力学较胸外CPR为佳。 当心跳骤停超过20分钟又未进行CPR时, 或为慢性呼吸系统疾病,癌症晚期,尿毒症患者不作开胸CPR。 适应证适应证经适当的短暂体外心肺复苏后,仍不能产生人工的颈或股动脉搏动,无自主循环恢复,应尽快进行开胸心肺复苏。 胸廓和脊柱畸形,严重肺气肿不能胸外按压者。 胸部严重创伤,多根多处肋骨骨折,连枷胸,张力性气胸。 心脏贯通伤,挤压伤,疑有心包填塞,以及心胸外科手术后的病人。 适应证适应证疑有较大的肺栓塞,开胸方法可以打碎或取去栓子,可迅速进行体外循环。 若为体温过低导致心搏骤停,开胸心肺复苏可以用温盐水直接加温心脏,这对除颤是必要的。 当时胸廓已经打开(在手术室)。CPR方法的选择CPR方法的选择发病时病人状况 胸廓形态 是否有气胸或气肿 心脏的位置 最好在动态监测下进行,以选择最佳方法复苏药物复苏药物心三联 新三联 现在用药 心内注射 静脉给药 气管树给药 肾上腺素肾上腺素 最古老,最有效,应用最广泛的儿茶酚胺类药物,兼有α及β受体的兴奋作用。其α受体作用可使全身外周血管收缩(不包括冠状血管及脑血管),进而增加主动脉舒张压,改善心肌及脑的血液灌注,促进自主心搏的恢复。 肾上腺素能受体肾上腺素能受体 受体 组织 反应 α1 心脏、平滑肌(胃肠道) 收缩力 α2 血管平滑肌 收缩力 β1 心脏 收缩力 β2 平滑肌(血管、支气管) 舒 张 肾上腺素肾上腺素α 受体作用 外周血管阻力 心、脑血流 复苏成功率 肾上腺素肾上腺素β 受 体作用 心肌耗氧量 室性心律失常 心功能不全 复苏成功率 肾上腺素应用剂量肾上腺素应用剂量标准剂量 大剂量 肾上腺素应用剂量肾上腺素应用剂量 7mg(N=317) 1mg(N=333) No. % No. % ROSC 56 18 76 23 出院率 10 3 16 5 Stiell IG et al: N Engl J Med 1992;327:1045 肾上腺素应用剂量肾上腺素应用剂量 15mg(N=286) 1mg(N=270) No. % No. % ROSC 37 13 22 8 出院率 5 1.7 3 1.2 Callaham ML et al: JAMA 1992;268;2667血管加压素血管加压素 肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速,也可发生心肌缺血或再次室颤,所以在 CPR期间,主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素,它是一种储存与垂体后叶的激素,血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂,它能直接兴奋平滑肌V1受体和 / 或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性,使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。 血管加压素血管加压素 受体 组织 反应 V1a 心、血管平滑肌 加压作用 V1b 肾上腺-垂体 加压作用 V2 肾、肾小管细胞 抗利尿作用 血管加压素血管加压素 大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配,有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性,所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU,单次用药。 胺碘酮胺碘酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物,理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反,利多卡因组死亡率增加,所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。 胺碘酮胺碘酮 胺碘酮作用机制复杂,即可影响钠、钾和钙通道,又对α受体和β受体有阻滞作用,临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括: 快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,使用洋地黄制剂无效时,可尝试用胺碘酮控制心室率。 用于心肺复苏时,如患者表现为持续性VT或VF,在电除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮。 对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速,推荐使用胺碘酮。 用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 胺碘酮胺碘酮使用剂量:心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT,初始剂量为300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者,可考虑适当增加剂量。 如首次用药300mg后可再追加150mg,然后按1mg/min的速度持续泵入6小时,再减量至0.5mg/min,每日最大剂量不超过2 g。 胺碘酮用于心肺复苏经验尚少,需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓,应严密观察,必要时减慢给药速度。 CPR标准用药CPR标准用药室颤: 肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次 或血管加压素40iu,单次用药 + 胺碘酮300mg,每3~5分钟重复150mg 或利多卡因50~100mg,每3~5分钟重复 一次。 CPR标准用药CPR标准用药心室停搏与电机械分离: 肾上腺素1mg,每3~5分钟重复一次 + 阿托品1mg,每3~5分钟重复一次 其他药物其他药物多巴胺 去甲肾上腺素的化学前体,其作用与剂量有关。小剂量兴奋β-受体,增加心脏收缩力;大剂量兴奋α受体,使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。 剂量:2-20μg/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入,根据血压变化,调节至最佳剂量。其他药物其他药物其他改善心功能药物 自主心跳恢复后,可根据情况给予强心药物,如多巴酚丁胺,硝普钠等,为加强心肌收缩力和提高心肌自律性,也可适当使用钙离子拮抗剂,但目前经验尚少。酸中毒问题酸中毒问题心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍,导致呼吸性酸中毒;如自主循环呼吸不能迅速恢复,随着时间的推移,组织酸性代谢产物堆积,发生代谢性酸中毒。 碳酸氢钠碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药,其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为,在心跳呼吸骤停早期,主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒,如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点: 碳酸氢钠碳酸氢钠1,短暂的碱中毒,使氧解离曲线左移,减少血红蛋白中氧的释放,加重组织的缺氧; 2,电解质平衡紊乱,降低游离钙和非游离钙之比,使血清中钾离子进入细胞内,诱发恶性心律失常,并产生高血钠,增加血浆渗透压; 3,碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能,降低儿茶酚胺的活性; 4,碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。碳酸氢钠碳酸氢钠适应症: 1,有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH 值仍低于 7.2; 2,心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒; 3,伴有严重的高钾血症。纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施1,迅速有效的解除呼吸道梗阻,建立有效通气。及时有效地进行胸外按压,使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出; 2,在机械通气时可适当过度通气,以降低细胞内二氧化碳分压; 3,抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在,可适当使用碳酸氢钠。 咳嗽CPR咳嗽CPR咳嗽可产生>100Hg的中心主动脉压 左房压增加,但在咳嗽间期下降 (以上两点可使冠脉梯度增加) 可维持意识清醒达93秒之久 可使心动过缓者动脉压增加 产生接近正常的动脉压(80%颈动脉血流) 非同步直流电除颤非同步直流电除颤对一个室颤患者来说,能否成功地被给予电除颤,使其存活,决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。 除时间因素外,还要注意标准除颤器的使用,需选择适当的能量,以能产生足够穿过心肌的电流,而达到除颤的效果,同时要尽量减少电流对心脏的损伤。 成人体型与除颤所需能量间无明确关系,而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。 心跳骤停的分型心跳骤停的分型依据心跳骤停后的心电图变化,临床上分为: 室颤。大于90%。 电-机械分离。 心室停搏。 抢救成功的决定因素决定因素 抢救成功的决定因素决定因素早期除颤早期ACLS 早期CPR早期通路 早期除颤的理由早期除颤的理由心跳骤停的最常见类型为室颤; 治疗室颤的最有效手段是电除颤; 除颤的时机转瞬即逝; 室颤不予处理在数分钟内就会转 为心室停搏或电机械分离。 除颤时间与抢救成功率除颤时间与抢救成功率 时间(分) 成功率(%) 院前急救人员 12 4 消防队员 9 6 警察 <6 58 赌场人员 <3 74 除颤时间与成功率除颤时间与成功率Time is lifeTime is life时间每过一分钟,转复成功率将降低10%! 自动体外除颤器 Automatic External Defibrillator, AED自动体外除颤器 Automatic External Defibrillator, AED 自动分析心律 双功能电极片 声音与图形提示 自动除颤 AED操作程序 AED操作程序 第一步 接通电源 第二步 安放电极 第三步 分析心律 第四步 电击除颤 第一次电击后,先不要重新开始CPR,AED会手动或自动重新开始心律分析。若心律仍为室颤,AED仪会发出提示并自动充电,后进行第二次甚至第三次除颤。以3次除颤为1组的目的是尽快判别,并治疗致死性心律失常。完成1组3次的除颤后,仪器会自动停止1分钟,以便再进行CPR。因此,3次除颤后,应检查患者的循环并进行1分钟的胸外按压和人工呼吸。 除颤能量除颤能量关于电除颤的理想能量仍无定论,但有一点是确定的,能量越小对心肌的损害也越小,据报道,复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过 400焦耳病人就可能发生轻微心肌坏死, 目前临床上掌握在200-400焦耳之间。 除颤能量除颤能量AHA推荐标准: Bing 200J Bang 300J Boom 360J双相波除颤器双相波除颤器除颤器所释放电流应是能够终止室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常,能量和电流过高则会导致心肌损害。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。目前 AED包括二种除颤波形:单相和双相波,不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲,第二个与第一个的方向相反。双相波除颤器双相波除颤器双相波除颤器双相波除颤器单相波是以单方向释放电流,相反,双相波电流在一个特定的时限是正向的,而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向。 1996年美国FDA批准了第1台双相波AEDs,除颤能量固定在150J,研究者发现,首次双相波电除颤时150J的能达到与200J的单相波相同的除颤成功率,而前者造成ST段的改变则明显小于后者。但双相波除颤最适当的能量尚未能确定。 除颤效果评价除颤效果评价近来的研究表明,电击后 5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。 这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的,成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒,临床比较易于检测。 AED今后发展方向AED今后发展方向安全、有效 体积小、重量小 价格便宜 自动记录 操作简便,易于掌握 售后服务好 脑复苏 Advanced Cerebral Resuscitation 脑复苏 Advanced Cerebral Resuscitation在心肺复苏的病人中, 约50%死于中枢神经系统损伤,20-50%生存者有不同程度的脑损伤。基于此,脑复苏的研究越来越受到重视。It is important to understand...It is important to understand...大多数心肺复苏患者未接受特异的脑复苏治疗 目前尚无明确的有效的得到公认的脑复苏措施 现有脑复苏措施无证据证明使病人受益 导致脑损伤的原因是多方面的,但还不能确定最主要的原因是什么 It is important to understand...It is important to understand...所以,只要证明某个脑复苏措施是无害的,既可以进行尝试 有效的脑复苏措施是多方面的,如:药物疗法、提高灌注压、低温等 脑组织 脑组织10,000,000,000 神经元, 相互之间依靠突触相连 约 500,000,000,000,000 突触 脑组织占体重的 2% ,但是血、氧的需求量非常大: 15% 心输出量 20% 氧耗量 储存能力低下 脑血流脑血流正常情况下脑组织的血流情况为: 50ml/100g脑组织/分 —如体重70kg,则脑血流情况为: 2% x 70 = 1.4 kg = 1400g = ~700mL/min 脑血流脑血流心跳骤停后,细胞损伤的进程如何,主要 取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断: 10秒---- 脑氧储备耗尽 20-30秒---- 脑电活动消失 4分钟----脑内葡萄糖耗尽,糖无氧代谢停止 5分钟----脑内ATP枯竭,能量代谢完全停止 4-6分钟----脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时----脑组织均匀性溶解 各组织对无氧缺血的耐受能力各组织对无氧缺血的耐受能力大脑-----4-6分钟 小脑-----10-15分钟 延髓-----20-25分钟 交感神经节----45-60分钟 心肌和肾小管细胞----30分钟 肝细胞-----1-2小时 肺组织-----大于2小时 What do we know?What do we know?神经元耐受缺血缺氧的平均时间为15分 心肌较脑组织耐受缺血缺氧的时间更长 低血流量(正常血流量的10%~15%)对脑组织有害,但比完全没有血流要好 心跳停止前低体温对复苏有益 血糖异常有害 脑复苏研究重点脑复苏研究重点目的: 恢复颅内内环境的稳定状态 恢复脑组织的正常血流供应 研究重点: 控制脑组织的基础代谢率 实验性药物治疗 氧疗 脑复苏措施选择脑复苏措施选择应如何选择脑复苏措施? 脑复苏开始时机? 脑复苏停止时机? 效果判断? 并发症?脑复苏措施选择脑复苏措施选择心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏,保证脑组织代谢所需最低血供,复苏成功后要采取有效措施,使颅外器官功能保持相对稳定,此乃脑复苏的基础措施。 nullThe key to improving neurologic outcome in patients who have suffered cardiac arrest is achieving early return of spontaneous circulation (ROSC).全身支持疗法全身支持疗法心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏,保证脑组织代谢所需最低血供,复苏成功后要采取有效措施,使颅外器官功能保持相对稳定,此乃脑复 苏的基础措施。脑组织支持疗法脑组织支持疗法改善脑组织的血液灌注   提高脑组织的血液灌注压提高脑组织的灌注压是改善脑组织血液灌注的关键。为达此目的,可通过快速补液,适当应用血管活性药来提高血压,且可避免脑组织产生灶性无血流现象。关于最适血压水平及维持时间,目前尚无定论。但有一点是确定的,长时间高血压对脑细胞是有害的。 脑组织支持疗法脑组织支持疗法巴比妥类药物的应用   巴比妥类药对脑组织保护的主要机理是能降低脑代谢率。它可选择性地降低突触传导耗能,同时维持细胞基本代谢所需能量。此外,巴比妥盐还可稳定溶酶体膜,抑制自由基反应,降低细胞内钙离子浓度,目前已广泛应用于脑复苏中。 脑组织支持疗法脑组织支持疗法钙拮抗剂的应用   钙离子拮抗剂可解除缺血后血管痉挛,改善脑血流功能;降低中枢神经细胞线粒体内钙负荷,干扰脂质过氧化和组织坏死,通过抑制花生四烯酸代谢,减少前列腺素、血栓素和白三烯的产生,改善微循环。 脑组织支持疗法脑组织支持疗法游离基清除剂及Fe++螯合药   临床常用的有超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶、VitE, 去铁胺及EMHP。其应用效果各家评价不一。 莨菪类药物的应用 具有抗游离基效应并可扩张微血管, 改善微循环。 脑组织支持疗法脑组织支持疗法其他措施   头部选择性低温在我国应用已久,其理论基础是低温可降低基础代谢率,减少脑组织的耗氧量,从而保护脑细胞功能不受损害。但也有研究资料指出,低温可使血液变的粘稠淤滞,携带氧的能力降低,不利于脑组织的供氧,因而主张常温。 脑功能开始好转的迹象脑功能开始好转的迹象意识好转 肌张力增加 自主呼吸恢复 吞咽动作出现复苏有效指标复苏有效指标自主心跳恢复 可听到心音,触及大动脉搏动,心电图示窦性心律,房性或交界性心律,即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。 瞳孔变化 散大的瞳孔回缩变小,对光反应恢复。 长程生命支持长程生命支持维持循环功能 继续予以心电监护,及时处理各种突发情况。根据病人情况,选用强心、抗心律失常及血管活性药物,适当输血补液,对血液动力学不稳定的心动过缓病人,应使用临时心脏起搏器,尽最大努力确保循环功能的相对稳定。以维持心、肾、脑等重要器官的血液灌注。 长程生命支持长程生命支持维持呼吸功能 监测动脉血气变化情况,根据血气分析结果,调整有效通气指标及吸氧浓度,以保证组织的供气。对疑有吸入性肺炎、气胸、肺水肿或ARDS的应进行 X光检查并采取相应治疗措施。长程生命支持长程生命支持维持水、电解质平衡及酸碱平衡 心肺复苏成功后继续监测体内水、电解质及酸碱平衡变化情况,纠正可能出现的水、电解质失衡及酸碱失衡。 长程生命支持长程生命支持监测肾功能 监测尿量及肾功能变化,指导补液以预防因心肺停止继发急性肾小管坏死,根据肾功能需要调整相关药物的剂量。 长程生命支持长程生命支持监测颅压 为保证中枢神经系统功能恢复,应随时监测颅压变化,使其保持在2.0Kpa(15mmHg)以下,必要时可静脉滴甘露醇,速尿以降低颅压。机械通气时可通过调节通气,使PCO2保持在2.66-3.33Kpa (20-25mmHg),可予防颅内压升高。必要时可给予一定的皮质激素,通过稳定细胞膜防止脑水肿及促进水肿的吸收。 长程生命支持长程生命支持胃肠系统 病情允许时应尽早恢复胃肠营养,必要时插管予以鼻饲。在不能进食时应通过胃肠外营养 (TPN)保证病人的营养。终止复苏指标终止复苏指标复苏成功,转入下一阶段治疗。 复苏失败,其参考指标如下: 心脏死亡 经30分钟BLS和ALS-CPR抢救,心脏毫无电活动,可考虑停止复苏术。 脑死亡 目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准,故需慎重执行,以避免不必要的医疗纠纷。 即使脑死亡明确,能否放弃抢救,在我国出于伦理学方面的原因,也应征求病人家属的意见方可执行。 影响预后的因素影响预后的因素年龄 健康状况 性格 血糖水平 体温 血球压积 再灌注压 血气情况 血浆渗透压 血液成分分布 麻醉剂和各种药物 脑外合并症 今后发展方向今后发展方向挖掘临床潜力 判断预后的测量方法 体内自动除颤转复仪 体外自动除颤转复仪 体外起搏器 脑功能生物学指标的建立结论结论 心肺复苏的研究仍处于起步阶段,很多工作尚待完成。 谢 谢 谢 谢THANK YOU
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