急性肝衰竭讲稿

null急性肝功能衰竭急性肝功能衰竭南京医科大学第一附属医院急诊科沈 斌概 述概 述一 肝脏的生物学功能 二 肝功能检查 三 病因 四 病理 五 发病机制 六 临床表现 七 实验室检查 八 预防及治疗 肝脏的生物学功能肝脏的生物学功能一 物质代谢 1 糖代谢：糖元的合成、分解、异生 2 脂代谢：在消化、吸收、合成、分解、运输中起作用。 3 蛋白质代谢： 血浆蛋白：除-球蛋白，白蛋白、凝血酶元、纤维蛋白元均在肝脏合成 凝血物质：绝大部分在肝脏合成 氨基酸代谢：绝大部分在肝脏分解，严重肝病时 支/芳null 氨基酸代谢产物：氨、胺类 鸟氨酸循环尿素 芳香族氨基酸：单胺氧化酶 二 胆汁酸代谢： 胆汁酸来源，功能。 三 胆色素代谢 胆红素来源：80~85% 衰老红细胞 10~15% 骨髓未成熟红细胞 1~5% 其他 Hb血红素胆绿素胆红素 null 运输：胆红素+白蛋白 摄取：肝细胞 ，Y、Z蛋白光面内质网 结合：葡萄糖醛酸转移酶：胆红素葡萄糖醛酸酯 硫酸转移酶：胆红素硫酸酯 直接胆红素、间接胆红素 四 生物转化： 概念； 两相反应：第一相：氧化、还原、水解，第二相：结合 null五 免疫屏障： 1 扣留抗原，加以处理使其失去抗原性 2 清除有害免疫复合物 3 参与免疫耐受调节作用 4枯否细胞 肝功能检查肝功能检查 肝功能代偿 肝功能检查 常用方法： 1 血清酶类 ALT、AST、LDH、AKP、-GT 2 胆红素代谢 TB、DB 、IB 、尿胆红素、尿胆素元null3 蛋白质代谢： 总蛋白、白蛋白、球蛋白 、A/G 4 糖、脂、氨基酸代谢 糖：半乳糖耐量试验、葡萄糖耐量实验 脂：胆汁淤积性黄疸时，胆固醇 广泛肝坏死时，胆固醇酯 氨基酸：BCAA/AAA，血氨null 5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）病 因病 因 1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒： 药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺 吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸 毒物：四氯化碳、黄磷 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝病 理病 理 1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎 2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、四环素损伤 发病机理发病机理 1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性 作用 2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清临床表现临床表现 一 意识障碍—肝性脑病 意识障碍 扑翼样震颤 脑电图 一期（前驱期） 轻度性格改变 可有 正常 行为异常 二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有 特征性表现 障碍、行为失常 三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱 有 异常 四期 （昏迷期） 昏迷 无发引出 异常null二 黄疸 胆酶分离 三 急性肾功能衰竭 可达80%：病理；表现 四 出血 表现；机制：1 凝血因子 2 DIC 3血小板 五 其他器官功能障碍 脑水肿；肺水肿；感染实验室检查实验室检查1 血清转氨酶  胆酶分离 2 血清胆红素 3 血清白蛋白 4 凝血酶元时间 5 胆硷脂酶活力 6血氨或 7 BCAA/AAA 8 其他：肾功能；DIC预防及治疗预防及治疗 一 预防：1 注意药物对肝的损害 2肝手术前的肝功能评估 3 休克、缺氧、脓毒症时注意监测肝功能 4 积极治疗肝原发病null二 治疗 1 病因治疗 2 支持治疗 （1）肠外营养：氨基酸：支链；脂肪乳 （2）新鲜血、血浆、白蛋白 （3）凝血酶元复合物、纤维蛋白元 （4）促肝细胞生长素（HCG） （5）全身抗感染治疗 null 3 抗肝昏迷治疗： （1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲硝唑； （2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精氨酸 （3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸 （4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼 4 防治MODS： （1）纠正酸硷失衡：硷中毒 ：稀盐酸，Vcnull （2）脑功能：脱水、降温（32~33度） （3）ARDS （4）ARF 5 肝功能直接支持 非生物人工肝：血液透析、血浆置换 生物人工肝 6 肝移植