哮喘

null呼吸系统疾病呼吸系统疾病哮 喘病例病例王XX，女性，22岁 主诉 反复发作性呼吸困难2年 现病史 患者于两年前夏季某一天无诱因出现打喷嚏、流眼泪，随之出现呼吸困难，端坐呼吸伴大汗，自觉有“呼气不尽”的感觉，自己能听到喉部“咝咝声”。急到当地医院就诊，经静脉注射氨茶碱后很快缓解。缓解后有轻咳，咳出少许白色稀薄痰液。以后的两年时间里经常在春夏之交时节出现上述类似发作。为求进一步诊治来我院。null体格检查 一般状态可，体温、血压、脉搏均正常。肺部听诊呼吸音粗，双肺可闻及中等量双期哮鸣音，但以呼气相明显，并伴呼气相延长。心脏检查无异常所见。 辅助检查 胸部X片检查示双肺纹理增强，未见明显的占位性病变。 问题：考虑为何病？ 病变部位在肺脏的何部位？结构如何？null哮喘为一种肺部疾病, 其特征为可逆性气 道阻塞,气道炎症和对多种刺激的气道反 应性增高 流行病学流行病学据估计，全球现有３亿不同年龄，不同种族的人患有哮喘，该疾病对政府、卫生保健系统、家庭及患者造成的负担与日俱增。 null组织学回顾 1. 粘膜层=上皮+固有层 假复层纤毛柱状… 纤毛C,杯状C,刷C,基C,小颗粒C 2. 粘膜下层=CT+混合腺 3. 外膜=16-20 ‘C’ 字形透明软骨环。 气管壁的层次nullnullEM: 气管上皮4. 小颗粒C1.纤毛C2.刷C3.杯状C5.基C气管导气部管壁的结构变化规律气管导气部管壁的结构变化规律**无纤毛的克拉拉C.病因及发病机理病因及发病机理哮喘的气道阻塞由联合因素所致,包括有： (1)气道平滑肌痉挛； (2)气道粘膜水肿； (3)粘液分泌增加； (4)气道壁细胞(尤其是嗜酸性细胞和淋巴细胞)浸润； (5)气道上皮损伤和脱屑. null症状的频度和程度差异很大。有些病人只有轻度和短暂的偶然发作。其他病人多数时间有轻咳和哮鸣音,接触已知变应原,病毒感染,运动或非特异性刺激后,症状急剧加重。精神因素,特别是伴有哭泣,尖叫或大笑的精神因素,可促使症状发生。 哮喘发作通常是急性的,有阵发性哮鸣,咳嗽和气短,或在不知不觉中,呼吸窘迫的现慢慢增加。在儿童,颈前部或上胸部发痒可能是一个早期的先兆症状,干咳,特别是夜间和运动后干咳,可能是唯一的症状。通常首先感到呼吸困难,咳嗽,气短,胸部紧迫或压迫感,可听到哮鸣音。急性发作期咳嗽声音“发紧”,且一般无痰。症状和体征null急性发作期间,病人表现出依赖于发作严重性和发作时间的不同程度的呼吸窘迫,存在呼吸急促和心动过速.病人往往端坐或身体前倾,使用辅助呼吸肌,焦虑,并可出现竭力喘气。胸部检查显示呼气延长伴有占整个吸气期和大部分呼气期的高音调哮鸣音。由于气体陷闭,胸部可显得饱满。尽管哮鸣音可伴有粗的干啰音,但除非存在肺炎,肺不张或心脏失代偿,不会闻及细音。 物理检查实验室检查实验室检查 对于充分估计哮喘病人的病情严重性,明确是否需要住院治疗,动脉血气分析和pH测定是必不可少的. 肺功能试验　对于评定已知哮喘病人气道阻塞的程度以及气体交换紊乱,测定气道对吸入变应原和化学物质(支气管激发试验)的反应,以评判药物疗效和长期随访。在雾化吸入支气管扩张剂前后作肺功能试验,最有助于明确气道阻塞的可逆程度.肺功能试验亦有助于鉴别诊断。null嗜酸性细胞计数　过敏因素是其病因时,常有嗜酸性细胞增多(＞250~400/μl)。在许多哮喘病人中,嗜酸性细胞增多的程度与哮喘的严重性有关。 痰液检查 无并发症的哮喘病人的痰很有特点,为粘稠,胶状和微白.有感染时,尤其在成人,痰可微黄。显微镜下可见许多嗜酸性细胞,痰标本中到处可见来自破裂细胞的嗜酸颗粒.常可发现产生于嗜酸性细胞的Charcot-Leyden结晶. null胸部X线　从正常到过度充气,表现各异.常有肺纹理增加,特别是慢性哮喘.肺不张常见于儿童,多累及右中叶,并可反复发生.小范围节段性不张,常见于急性加重期,可能被误认为肺炎,但这些阴影的快速清除,支持肺不张的诊断. 变应原测定　病情加重与接触环境变应原有关,因此，应寻找过敏原，以避免发作。诊断和分期诊断和分期鉴别诊断儿童 – 排除异物阻塞，先天性异常， 病毒性上呼吸道感染 成人 – 慢性阻塞性肺病， 心力衰竭， 类癌综合征 治疗与预防治疗与预防环境控制 减轻症状 peta-激动剂，茶碱类， 抗胆碱能药物。 长期治疗 皮质激素，色甘酸钠， 白三烯拮抗剂 对症治疗