休克

nullnull(Shock)第十一章 休 克null患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。null1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 休克的概念(Concept of shock)null临床上，休克期的典型现是:血压降低，脉细数，面色苍白或紫绀，四肢及皮肤厥冷，尿量减少，表情淡漠，甚至昏迷、多器官的功能严重障碍或衰竭等。 null(Causes and classification)第一节 休克的原因和分类一、休克的原因：一、休克的原因：（一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）强烈的精神刺激 （七）心脏和大血管病变null （一）按病因分类(Classification of shock by causes)二、休克的分类null 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) null（二）按休克始动环节分类(Classification of shock by initial changes)维持有效灌注的基础：维持有效灌注的基础：需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能null 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 失血、失液、血浆丢失等引起发生机理： 血容量↓→心输出量↓、BP ↓ →（减压反射受抑制）交感神经兴奋→儿茶酚胺增多→外周血管收缩→组织灌流量减少 血管源性休克 (Vasogenic shock) 血管源性休克 (Vasogenic shock) 发生机理： 血管紧张性↓→血管大量扩张，血管床容积↑→血液淤滞在血管中→有效循环血量减少 如过敏性休克，神经源性休克 心源性休克 (Cardiogenic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 急性心脏泵血功能衰竭→心输出量急剧↓→有效循环血量↓。 见于：心肌梗塞、心肌炎、严重心律紊乱（房颤、室颤）、心包填塞、肺心病等。null （三）按血流动力学特点分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)null低动力型休克 (低排高阻型休克)高动力型休克 (高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓ （暖休克）心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ （冷休克） 低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP ↓低排高阻型休克：低排高阻型休克：见于低血容量性、心源性、创伤性及绝大多数感染性休克。 发生机理： 血容量不足或心输出量降低（低排）→交感神经兴奋→外周血管收缩→高阻。高排低阻型休克高排低阻型休克常见原因：G+菌感染 发病机理： ⑴ G+菌外毒素使组织胺、缓激肽形成及释放过多，外周血管及微循环动－静脉吻合支扩张而阻力降低，但心输出量正常，故形成高排低阻。 ⑵由于外周血管及微循环动－静脉吻合支的扩张开放，使大量血液从动－静脉吻合支回流入静脉，造成微循环毛细血管处于缺血状态，故导致休克的发生。低排低阻型休克低排低阻型休克失代偿表现 发生机理： 休克→微循环血供不足→缺氧，酸中毒，高钾血症→心肌受损→输出量降低→低排。 血管缺氧，酸中毒→松疏扩张→低阻null(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)第二节 休克微循环障碍的机制null (一) 微循环结构与调节(Construction and regulation of microcirculation) 一、微循环的灌流(Microcirculatory perfusion)null 直捷通路 动-静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)null 有效循环血量 灌注压 血流阻力 (二) 影响微循环灌流的主要因素(Factors affecting microcirculatory perfusion) Cap前括约肌的舒缩活动主要受局部的体液因素调节。null二、休克的发展过程及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)null休克早期 (缺血缺氧期) (一)休克Ⅰ期（ 缺血缺氧期， 可逆性代偿期）(Ischemic hypoxic stage) 1.缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)null 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多 null 2. 微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia) null失血、创伤等null 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)利:有一定代偿意义(见后) 弊:内脏缺血缺氧易诱发消化道溃疡、 出血、肠源性感染等(1) 有利于维持动脉BP(1) 有利于维持动脉BP① 回心血量↑自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放自身输液: 组织间液进入毛细血管↑② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑③ 外周阻力↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑null(2) 血液重新分布，有利于维持心脑血供，起到“移缓救急”的作用。① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③ BP维持正常null 4.微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)null 交感-肾上腺髓质系统兴奋null (二) 休克Ⅱ期（淤血缺氧期，可逆性失代偿期）(Stagnant hypoxic stage)null1.淤血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)null 对儿茶酚胺反应性降低，微血管舒张 血流缓慢、血液浓缩和血细胞粘合，形成所谓“泥化”淤滞。--低灌流状态。 毛细血管开放数目增多  灌流特点: 灌多流少，灌多于流null 2. 微循环淤血的机制(the mechanism of microcirculatory stasis) 持续性交感兴奋，血管痉挛→严重缺血、缺氧，导致局部血管活性物质大量产生，蓄积。 持续性交感兴奋，血管痉挛→严重缺血、缺氧，导致局部血管活性物质大量产生，蓄积。乳酸→酸中毒：对儿茶酚胺反应性降低。 局部扩血管物质堆积：组胺，缓激肽，腺苷，钾离子等 内毒素的作用：血管扩张，通透性增高 null 血流动力学改变 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ 血管通透性↑→血浆外渗→血黏度↑null 3.微循环淤血对机体的影响(the effect of microcirculatory stasis)(1) 有效循环血量进行性↓(1) 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩(2) 血流阻力进行性增大↑→“自身输液”、“自身输血”停止BP进行性↓→交感系统更兴奋→血流灌注进一步下降BP进行性↓→交感系统更兴奋→血流灌注进一步下降 回心血量↓→有效循环血量↓ 微循环扩张→外周阻力↓(3) 重要器官供血↓、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓恶性循环形成血液浓缩，血粘度升高，红细胞聚集→有效循环血量进一步下降null 4.微循环淤血期的主要表现(the symptom of microcirculatory stagnant stage)null微循环淤血null (Microcirculation failure stage)(三)休克Ⅲ期（ 微循环衰竭期，休克难治期）null1.衰竭期微循环变化(the alteration of microcirculation failure of shock)null 微循环血管麻痹扩张  血细胞黏附聚集加重，微血栓形成  易形成DIC  灌流特点: 不灌不流，灌流停止 null2. 微循环衰竭的发生机制 (the mechanisms of microcirculation failure) 微循环淤滞更加严重，微血管麻痹、对血管活性药物失去反应，与缺氧和酸中毒进一步加重有关。休克晚期出现DIC的原因休克晚期出现DIC的原因 ⑴ 血液流变学改变：血液浓缩，血小板粘附聚集引起DIC； ⑵ 由于内皮受损，胶原暴露，启动了内源性凝血系统； ⑶ 创伤引起组织因子释放入血，激活了外源性凝血系统； （4）休克时，体内生成大量促凝物质，可促进血小板和红细胞聚集。 3. 微循环衰竭对机体的影响 3. 微循环衰竭对机体的影响(the effect of microcirculation failure)毛细血管无复流现象 重要器官功能衰竭 4. 微循环衰竭期的临床表现 4. 微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microcirculation failure) 此时已形成循环衰竭，故出现血压极低甚至测不到血压、静脉塌陷、出血、毛细血管无复流现象及多器官功能不全(多器官功能衰竭)等，病人处于昏迷状态，最终导致患者死亡。 null(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)第三节 休克时的细胞损伤和器官功能障碍null一、细胞损伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡(Cell damage)null 能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 二、休克中的代谢障碍(Metabolic disorder in shock)null(Impairment of organic function)第六节 器官功能的变化与多器官功能障碍和衰竭null 1、概述：在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。即多器官衰竭（MOF）或多系统器官衰竭（MSOF)。 MODS: 一、多器官功能障碍综合症(MODS)2. SIRS的概念：2. SIRS的概念： 指感染或非感染性病因作用于机体,使促炎大于抗炎,而引起的一种全身性炎症反应的临床综合症,其主要病理生理变化是全身持续高代谢状态,高动力循环和多种炎症介质的失控性释放.null (一)肺功能障碍（发生率高）(Respiration failure)早期： 呼吸中枢兴奋，呼吸加深、加快、通气过度，可导致呼碱。二、休克时重要器官功能障碍持续过久：可发生严重病变：持续过久：可发生严重病变：①微循环淤血、出血、微血栓形成 ②严重的肺水肿（肺泡内或肺间质） ③局限性肺不张 ④肺泡内可有透明膜形成 →肺肿胀、重量增加，呈褐红色等。 称为“休克肺”（属于急性呼吸窘迫综合症）发生机制：发生机制：补体的作用： 休克使白细胞释放出IL及TNF等。 自由基的形成： 多种血管活性物质的作用 缺血、缺氧对肺泡壁毛细血管的直接损伤等 →呼吸膜的损伤临床表现：临床表现：急性进行性呼吸困难、血氧分压降低、发绀、肺水肿、肺顺应性降低等 若严重呼吸困难，CO2呼出减少而出现碳酸血症，可促使休克进一步恶化。null (二) 肾功能障碍(Renal failure)急性肾衰（ “休克肾”） ： 临床－少尿、无尿、氮质血症、高钾血症，酸碱平衡紊乱（代酸）等 null早期肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰null 急性器质性肾衰持续肾缺血 及微血栓形成少尿晚 期急性 肾小管坏死null (三) 心功能障碍(Impairment of cardiac function)1、早期心肌代偿力加强：由于缺血使交感神经兴奋，心率加快，脉细数等 2、进一步发展，则心功能下降： 心收缩力降低，BP↓，心输出量降低，心律失常，心指数（CI）降低null (四) 脑功能改变(The alteration of brain function)早期：除应激引起的烦躁、兴奋外，无其他症状 持续：脑血流量↓，DIC ①脑缺血、缺氧，由兴奋→抑制，患者神志淡漠，昏迷 ②脑缺血、缺氧→脑细胞水肿，间质水肿→颅内高压→脑疝null (五) 胃肠道功能障碍(Impairment of digestive system)微小血管痉挛→胃肠粘膜变性坏死，出血，应激性溃疡形成 →肠粘膜屏障功能削弱 →肠内毒性分解产物入血，肠道菌丛大量繁殖。 →内毒素血症、菌血症、败血症等（六）肝功能障碍（六）肝功能障碍主要为黄疸和肝性蛋白代谢紊乱、糖代谢紊乱、水电解质代谢紊乱、降解功能障碍等肝功能不全表现，其发生率很高。 null(Principles of shock treatment)第四节 休克的防治原则null一、积极防治引起休克的原发病二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治疗器官功能障碍1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱3. 合理使用血管活性药物null1、输氧：以改善其缺氧造成的危害。 2、适用护膜药物：如可适用皮质激素。它有稳定质膜的作用；并且能抑制细胞因子的合成和表达，从而减少细胞和组织的损伤。 3、使用拮抗体液因子的药物： 4、防止多器官功能障碍和衰竭：例如适用强心药和呼吸兴奋药，以改善心脏和呼吸功能。输予甘露醇以降低脑水肿；使用利尿剂以改善肾的泌尿功能等。 思考：思考题：休克的概念 休克的病因及分类 休克各期微循环灌流的特点，机制及对机体的影响 休克时引起心功能障碍的发生机理 休克肺 MSOF或MODS的概念